Заболевания внутренних органов у раненых,контуженных при взрывной травме и синдроме длительного сдавления

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ,КОНТУЖЕННЫХ ПРИ ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЕ И СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Учение о патологии внутренних органов при травме имеет длительную и трудную историю. В ней можно выделить 3 периода.

Первый период - XIX и начало ХХ столетия. В это время предпринимаются отдельные описания висцеральных осложнений при различных травмах, группируются основные формы поражений,проводятся попытки осознать связь между травмой и ее последствиями. Сюда относятся ранние описания абсцесса легкого после травмы черепа (Лиентенд 1747), травматического перикардита (Ларрей 1810), контузионной пневмонии (Литтен 1882) и др..

На этом фоне особенно яркими представляются фигура и труды

Н.И.Пирогова. Ему принадлежат описания самых различных проявлений посттравматической патологии. Но главное состоит в том, что именно он сумел увидеть не только местные проявления раневого процесса, но и патологию целостного организма. Им сформулировано основное положение учения о том, что общие реакции и осложнения, сопровождающие травму, превращают местный раневой процесс в общее заболевание и делают раненого больным.

Среди важных работ того периода - исследование Модестова (1901г.) в его основе более 500 вскрытий, погибших на Ходынском поле, во время празднеств по случаю коронации Николая II. Автор изучил клинику и патологическую анатомию многофакторных поражений (механическая травма, ожоги, поражения углекислотой и угарным газом, гибель от удушья).

Мощный толчок к накоплению и обобщению опыта дала первая Мировая война, унесшая миллион жизней. Важной вехой в развитии этой проблемы явился 6 съезд Российских терапевтов (1916 г.), первый в мире форум, одно из заседаний которого было посвящено патологии внутренних органов

(легких) при огнестрельной ране. С этим временем связан ряд важных

описаний (пневмонии, стенокардии и инфаркта миокарда при огнестрельной

и взрывной травме).

В связи с успехами в развитии рентгенологии, электрокардиографии и биохимии в 20-30 годы становится возможным значительный прогресс в обосновании патогенетических связей травмы и заболеваний внутренних органов. Соответствующее преломление находят теории ателектаза как основы пневмонии, нервизма, как патологии внутренних органов.

Новые факты и серьезные обобщения дают "малые войны" (Халхин-Гол, Хасан, Финская). В работах Ахутина, Щукарева, Кончаловского было показано, что наряду с хирургом нужен терапевт, который мог бы лечить пневмонии у раненых в грудь, живот, в условиях войскового этапа. Именно в это время впервые в мире ставится вопрос о роли терапевта на войне.

За месяц до начала Великой Отечественной войны на заседаниях Ленинградского и Московского обществ терапевтов Е.И.Смирнов,начальник ГВСУ, выступил с докладом "О роли терапевтов в полевой санитарной службе". В его выступлении сквозило беспокойство в связи с недостатком опытных терапевтов. Развертывается всеобъемлющий тезис о необходимости их подготовки, о создании военно-полевой терапии как дисциплины о лечении заболеваний у раненых.

Второй период - это годы Великой Отечественной войны. Величайшая в истории войн "травматическая эпидемия" впервые потребовала и именно от советской военной медицины массового участия терапевтов в оказании помощи раненым. Наиболее видные клиницисты страны включились в изучение патологии внутренних органов при травме.

Наибольшее внимание привлекли последствия огнестрельной раны, доминировавшей в структуре санитарных потерь. Тщательному изучению подверглись различные органопатологические изменения у раненых, особенно патология легких (работы Н.С.Молчанова, Д.Г.Рохлина, С.А.Рейнберга,Д.Д.Яблокова и др.). Опасения М.Н.Ахутина и Е.И.Смирнова оправдались. Пневмонии оказались наиболее частым и трудным для диагностики осложнением огнестрельной раны. И терапевтам еще пришлось научиться их распознавать и лечить.

В годы войны отечественными авторами был впервые описан ряд осложнений. Это относится к изучению в 1941-43 г.г. синдрома, вошедшего в литературу под названием "влажное легкое". В годы войны наши ученые применяли не менее образный термин - "легочное болото". Впервые была

разработана патология почек у раненых (нефриты, амилоидоз, септические

поражения).

Большое внимание уделялось изменениям сердечно-сосудистой системы (миокардиты, эндокардиты).

Впервые был описан нейрогенный, рефлекторно обусловленный лейкоцитоз у раненых (В.А.Бейер).

Значительному развитию подверглось изучение общих синдромов огнестрельной раны: шока, гнойно-резорбтивной лихорадки и раневого сепсиса (Г.Ф.Ланг, Г.П.Шульцев, Н.Д.Стражеско, И.В.Давыдовский, П.М.Николаев).

Дальнейшее развитие получил раздел о патологии внутренних органов при взрывной травме. Была установлена специфика этого вида патологии - возникновение особых форм заболеваний, не наблюдающихся при других видах травмы (острая эмфизема легких, бронхиальная астма, аритмии, гипертонические кризы, кардиалгия, стенокардия, ангиоспастические заболевания конечностей). Много сделал в их изучении Б.П.Кушелевский.

Большим достижением явилось описание синдрома длительного сдавления (Baywaters, 1941 г.). Аналогичные наблюдения были проведены

А.Я.Пытелем в 1942 году в Сталинграде. В годы войны впервые в истории

было организовано систематическое участие терапевтов в лечении раненых

и контуженных. Основой для этого явилось подключение терапевтов мед-

санбатов к обслуживанию раненых. В ходе войны и сразу после нее была

выполнена большая работа по обобщению полученного опыта в диагностике

и лечении заболеваний внутренних органов при травме. Ряд совещаний терапевтов (Ленинградского фронта, Волховского фронта, в г.Горьком) и пленумов УМС ГВСУ по своему значению были равны Всесоюзным съездам. Событием явился XIII съезд терапевтов (1947 г.). В докладе главного терапевта СА профессора М.С.Вовси было подчеркнуто, что раздел об изменениях внутренних органов у раненых, оформившийся в годы войны, стал новой главой внутренней медицины.

Содержание этого раздела подверглось глубокому анализу в серии монографий, вышедших после войны (Чуканова, Рейнберга, Тиходеева, Щукарева, Давыдовского и др.), на страницах ряда томов крупнейшего послевоенного издания "Опыта Советской медицины в Великой Отечественной войне". Один из его редакторов Н.С.Молчанов впервые сформулировал основные положения учения о патологии внутренних органов при травме, подчеркнув значение опыта войны в его развитии.

Оно состояло, прежде всего, в накоплении, группировке, осмыслении

огромного материала наблюдений, в обосновании патогенетической связи

раневого процесса и изменений внутренних органов, исследовании роли

факторов риска в развитии этих изменений, в определении специфики висцеральной патологии при различных видах травмы (огнестрельной, контузионной и др.), в разработке патогенетических механизмов изменений и методов их лечения, в доказательстве необходимости совместной работы терапевтов и хирургов, в появлении первой в мире совместной терапевтической школы, разработавшей учение о патологии внутренних органов при травме, в укреплении ее приоритета.

Третий период в развитии учения - последние 30 лет. В связи с революцией в военном деле содержание и условия деятельности медицинской службы подверглись за это время глубоким качественным изменениям. Пред терапевтами встали новые задачи. Изменяется структура поражений хирургического профиля, в частности, возрастает роль ожоговой травмы, политравмы, комбинированной и взрывной травмы. Это подтверждает опыт войн в Корее, на Ближнем Востоке (применение вакуумной бомбы, приводящей к тяжелой баротравме), во Вьетнаме (напалм), опыт боевых действий в Афганистане (взрывная травма, тяжелые формы огнестрельных ранений груди, головы, живота).

Все это не могло и не может не сказаться на современном развитии проблемы. Так опыт медицинского обеспечения боевых действий в Афганистане был обобщен на заседаниях Ученого медицинского совета ГВМУ МО РФ, многочисленных публикациях в Военно-медицинском журнале.

Большое значение в этой связи приобретает изучение заболеваний внутренних органов при травме мирного времени. Следует отметить, что кафедра военно-полевой терапии ВМедФ - единственная из терапевтических кафедр вузов МО и страны, разрабатывавшая эту проблему как одно из своих ведущих направлений в течении последних 20 лет.

Выполненные исследования позволили существенно расширить представления интернистов в сравнительно менее изученных областях (висцеральные осложнения закрытой травмы и ожогов), доказать значительное сходство внутренней патологии при травме мирного времени и боевой травме, обогатить характеристику изменений более глубокими представлениями о функциональной патологии, разработать ряд положений об организационной основе деятельности терапевтов в хирургическом госпитале.

Подобные же исследования проводятся и за рубежом, в значительной мере повторяя наш путь (проблемы взрывной травмы, пневмоний,синдрома влажного легкого).

Вопрос 2. Классификация патологических изменений внутрених органов при травме.

Современные исследования показывают, что в ответ на травму в организме развивается сложная цепь общих и местных изменений. В основе их лежат как общие патофизиологические механизмы, так и ряд частных механизмов, отражающих специфику различных видов травмы. Набольшее значение имеют: нервно-рефлекторный, токсико-инфекционный, аллергический механизмы. Несомненна большая роль гипоксии вследствие кровопотери. В результате этих влияний тяжелораненый скоро превращается в больного.

Посттравматическая висцеральная патология по опыту ВОВ встречается почти у каждого третьего раненого, отличается разнообразием форм, во многом определяет клиническое течение и прогноз травмы.

Известно немало попыток создания обобщенной классификации висцеральной патологии при травме (Ф.Ф.Гольцингер, 1916г., Р.А.Лурия, 1942г., В.Г.Вогралик, 1943г., И.В.Давыдовский, 1954г., Н.С.Молчанов и др.). Выделялись типы соматических реакций на травму (непосредственная, косвенная и т.п.). В 1968 г. обобщающую классификацию патологических изменений, в единую для всех видов травмы, предложил профессор

Л.М.Клячкин. Она нашла подтверждение в работах сотрудников кафедры и в настоящее время принята военно-медицинской службой.

Изменения внутренних органов при травме

----------------------------- -------------------------------

| Изменения патогенетически| | Не имеющие патогенетической|

| связанные с травмой | | связи с травмой |

----------------------------- -------------------------------

| | | |

------------------- ------------- ----------------- --------------

| | |логические | | | |ные |

------------------- ------------- ----------------- --------------

---------------------- ----------------

|Первичные||Вторичные| ----------------- ---------------- | Без обострения | |С обострением | ---------------------- |после травмы | на фоне |

| | травмы |

----------------- ----------------

Основу разработанной классификации составляет последовательное разделение патологических состояний и процессов, наблюдающихся у раненого, во-первых, по признаку их патогенетической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов (органопатология) или возникновению общих синдромов.

Среди расстройств, патогенетически связанных с травмой, прежде всего выделяют патологические изменения, происходящие в отдельных органах или системах. При этом "первичные" изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа. В качестве примера можно привести пульмонит при огнестрельной ране легкого, ожог дыхательных путей при термической травме, ушиб сердца или почек, постгеморрагическую анемию, сотрясение мозга, баротравму легких и др..

В ходе травматической болезни эти первичные изменения трансформируются вследствие развития воспалительных, нагноительных, дистрофических, склеротических процессов.

"Вторичные" изменения не являются прямым следствием повреждения органа. Тем не менее они имеют вполне определенную, хотя и косвенную патогенетическую связь с травмой. Изменения в непосредственно неповрежденных органах и системах развиваются вследствие распространения раневой инфекции, токсинов, возникновение тромбоэмболий, нарушений нервной трофики, микроциркуляции, бронхиальной проводимости, гиподинамии обменных нарушений и т.п. Патогенетическая основа их шире, чем при первичных изменениях, соответственно и проявления более многообразны. В качестве примера вторичных органопатологических изменений можно привести вторичные посттравматические пневмонии, вегето-сосудистую дистонию, токсические септические осложнения (гепатит, нефрит), пептическую язву желудка, вторичные анемии и др..

Как первичные, так и вторичные органопатологические изменения редко бывают изолированными. Они, как правило, сочетаются друг с другом, образуя общие синдромы. Составной частью синдрома является и эволютивная фаза раневого процесса (формирование некротического струпа, грануляций, нагноения, заживления и т.п.). Синдром - это клинический эквивалент патогенеза. Поэтому правильное распознавание синдрома облегчает выбор оптимального метода патогенетически обоснованной терапии.

Изменения, патогенетически связанные с травмой, развертываются как в отдельных органах, так и в организме в целом. Общие синдромы включают в себя как инициальные комплексные реакции (различные формы шока), так и возникающие в более поздние сроки (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сепсис, истощение).

Кратко остановимся на характеристике основных общих синдромов. Травматический шок - реакция организма в ответ на травму, харак-

теризуюшаяся угнетением жизненно важных функций. В основе развития такого шока лежит нервно-рефлекторный механизм с формированием возбуждения ЦНС, а затем торможения. Сложный патогенез травматического шока включает развитие острой недостаточности физиологических систем: сосудистой, дыхательной (гиповентилляция, гиперкапния), эндокринных желез (особенно гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), обмена веществ (ацидоз, гипопротеинэмия, гипергликемия). Большое значение для развития шока имеет кровопотеря, а также охлаждение. Таким образом, болевой фактор, кровопотеря, гиповолемия, коллапс, гипоксия, стресс вызывают нарушения гемодинамики, которые в сочетании с острой почечной и надпочечниковой недостаточностью как бы обеспечивают условия для

развития вторичной органопатологии.

Шок сменяют токсемия, раневая инфекция, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение.

Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при каждой нагноившейся ране вследствие всасывания из неё продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Её разновидность - токсико-резорбтивная лихорадка, которая возникает еще до выраженного нагноения в фокусе воспаления.

Клиническая картина этого синдрома характеризуется по Н.В.Давыдовскому упорной лихорадкой, астенизации, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних органов. Синдром развивается на протяжении 1-2 месяцев после ранения. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране. Основное лечение - хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку.

Раневой сепсис - в отличии от гнойно-резорбтивной лихорадки, это общее инфекционное заболевание, обусловленное местным очагом гнойной раневой инфекции, но потерявшие с ним связь. Современные представления об этих синдромах состоит в том, что они зачастую рассматриваются как стадии единой реакции организма, но с сохранением принципиальных особенностей. Предполагается, что раневой сепсис возникает вследствие резкого снижения защитных сил организма при длительном течение гнойно-резорбтивной лихорадки или (и) высокой вирулентности раневой инфекции. От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжелым, подчас злокачественным течением, неадекватным по отношению к местному нагноительному процессу. Хирургическое лечение уже не оказывает решающего лечебного действия. Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией и выраженной интоксикацией, а также в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойников. Клиническая картина раневого сепсиса характеризуется гектической лихорадкой, потами, развитием миелотоксической анемии, гиперлейкоцитозом. При этом наблюдается сочетанная патология разных органов инфекционно-воспалительного характера (пневмонии, нефриты, колиты, миокардиты и др.)

Хирургическая санация очагов инфекции имеет в основном превентивное значение для создания условий общего лечения.

Травматическое истощение - тяжелый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Патогенетически оно связано

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже - с раневым сепсисом. Оно сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Важным условием развития истощения является длительно сохраняющийся гнойно-некротический процесс.

Вопрос 3. Особенности висцеральной патологии при огнестрельной травме.

Общие синдромы и органопатологические изменения при огнестрельной травме наиболее изучены на основании опыта ВОВ. Вместе с тем, анализ результатов медицинского обеспечения "локальных" военных конфликтов последних десятилетий не только подтвердил правомочность сделанных ранее обобщений, но и углубил наше представление о существе проблемы.

Одной из наиболее актуальных проблем висцеральной патологии при огнестрельной травме является проблема патологии легких.

Н.С.Молчанов в 1943 г. выделил 5 форм заболеваний легких при травме:

1) пульмонит

2) плеврит

3) пневмония

4) кровоизлияния в легкие

5) нагноительные заболевания легких

Наиболее частыми из них являются первичные изменения при проникающих ранениях груди. К ним относятся пульмонит, кровоизлияния в легкие. Клиническая симптоматика этих состояний скудна и представлена болями в груди, кашлем, кровохарканием, лихорадкой. Рентгенологически - затемнение в легких. Кровоизлияние может вести к развитию пневмонии и гемоаспирационного ателектаза. Исходом этих осложнений является нагноение (абсцесс или гангрена легкого).

Повреждение плевры ведет к проникновению воздуха в ее полость с развитием открытого, закрытого или клапанного пневмоторакса, а также развитию гемоторакса вследствие кровоизлияния. Наиболее частый вариант поражения плевры у раненых - гемопневмоторакс, который может осложниться нагноением - эмпиемой плевры.

Вторичная посттравматическая легочная патология - это главным образом пневмонии.

По опыту ВОВ при ранении черепа она наблюдалась в 17,5% , при ра-

нениях груди - в 18%, при ранениях живота - в 35,8% .

Н.С.Молчановым была предложена их классификация, отражающая особенности патогенеза у раненых.

I. Травматические:

а) первичные,

б) вторичные (симпатические)

II. Вторичные:

а) аспирационная,

б) гипостатическая,

в) ателектатическая,

г) токсико-септическая

III. Интеркурентные:

а) крупозная,

б) гриппозная

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой и, как правило, является следствием трансформации пневмонита.

Симпатическая пневмония имеет в основе своего развития нервно-рефлекторные расстройства,содружественно возникающие в неповрежденном легком. По своей морфологии она чаще всех мелкоочаговая; участки воспаления расположены паравертебрально.

Группа вторичных пневмоний многообразна.

Аспирационная пневмония развивается в следствие активации аутофлоры или распространения инфекции по бронхам при ранениях челюстно-лицевой области, а также у раненых в бессознательном состоянии. Процесс обычно крупноочаговый, мигрирующий, рецидивирующий, склонный к абсцедированию.

Гипостатическая пневмония развивается в следствие местного нарушения микроциркуляции, гемостаза и снижения защитных свойств легких при длительном неподвижном положении больного, недостаточной вентилляции легких. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, преимущественно в задне-нижних сегментах.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов в следствие обструкции бронха. Мелкие ателектазы физикально не распрознаются. При крупных ателектазах возможно развитие острой легочной недостаточности с последующим развитием крупноочаговой сливной пневмонии.

Токсико-септическая пневмония обусловлена гематогенным заносом инфекции. является разновидностью гнойного (септика-пиемического) ме-

тостаза. Обычно развивается как одно из органных проявлений раневого

сепсиса. Характерны мелкие и множественные очаги, которые могут

сливаться и приводить к развитию характерной картины абсцессов легких

Вторичными по частоте являются осложнения сердечно-сосудистой системы при огнестрельных ранениях.

В соответствии с рассмотренной выше классификацией к первично собственно травматическим изменениям отнесены:

- непосредственные последствия ранений сердца, его механического повреждения (сотрясение и ушиб) , а также их последствия (стенокардия, инфаркт миокарда, перикардит, травматические пороки сердца).

Вторичная посттравматическая патология включает изменения, впервые возникающие после травмы и косвенно патогенетически связанные с ней (гипертензивные синдромы, миокардиодистрофия, функциональные коронарные нарушения, воспалительные процессы - миокардит, эндокардит, перикардит и т.д.). Предшествующая патология - это хронические заболевания сердца, течение которых после травмы не изменялось либо обострялось.

К интеркурентным заболеваниям сердца отнесены приходящая гипертензия, обусловленная психогенным стрессом, послеоперационные кардиальные осложнения.

Клиническая диагностика патологии сердца при травме чрезвычайно трудна из-за общей тяжести состояния пострадавшего, нередко невозможности применения методов инструментального исследования в связи с характером ранения, отсутствием у врачей опыта и настороженности. Знание клинических проявлений закрытой травмы сердца представляет еще большую важность для терапевта, особенно в связи с увеличением частоты минно-взрывных повреждений для них дистантным повреждением. Клиническая картина мозаична. Кроме болевого синдрома и коллапса у раненых выявляют шум трения перикарда, расширение границ сердца, приступ стенокардии, ЭКГ-признаки повреждения миокарда, различные формы аритмий, признаки левожелудочковой недостаточности.

Выделяют четыре степени (формы) закрытой травмы сердца: сотрясение, ушиб, разрыв сердца и травматический инфаркт.

Сотрясение - наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение проводимости внутрижелудочковой и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.

Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускультации выявляется глухость тонов.

Травматический разрыв сердца - наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.

Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. Однако, в них преобладают (70%) ангинозная форма. Чаще отмечается нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.

Осложнения со стороны системы пищеварения у раненых наиболее часто представлены гастритами, язвенной болезнью и колитами. Обострение язвенной болезни наблюдается обычно в ранние сроки после ранения (до 10 суток). Колит, гепатит являются одним из важных признаков раневого сепсиса. В основе их развития лежат инфекционно-токсические и обменные нарушения.

Патология почек отличается особенно большим разнообразием. Частота болезней почек при огнестрельных ранениях по данным ВОВ составила 14,3-14,8%. Подобные же результаты получены при обобщении опыта войны во Вьетнаме. Частота конкретных форм патологии почек зависит от особенности раны. Прежде всего это касается различий в частоте септических осложнений. В годы ВОВ в связи с развитием раневого сепсиса, характерного для огнестрельных ранений того времени, относительно часто развивались такие осложнения, как апостематозный нефрит, гнойный пиелонефрит с исходом в уросепсис, амилоидоз.

Предшествующие заболевания - хронический нефрит, поликистоз, опухоли и т.п.

Таким образом, распределение пострадавших с патологическими изменениями почек при травме как военного, так и мирного времени характеризуется заметным преобладанием изменений, патогенетически связанных с травмой, особенно вторичными.

Относительно высокий процент среди почечных осложнений составляет амилоидный и амилоидно-липоидный нефрозы как проявление общего амилоидоза в связи с длительным нагноительным процессом, особенно при остеомиелитах.

Огнестрельная рана нередко сопровождается изменениями в системе кроветворения, и прежде всего развитием острых постгеморрагических анемий. Позднее малокровие у раненых, особенно при развитии раневого

сепсиса, имеет свой генез. Оно связано с формированием гипорегинераторной миелотоксической анемии. Сразу после ранения возникает лейкоцитоз, имеющий нервно-рефлекторный характер. В более поздние сроки он обусловлен инфекцией и отражает напряженность инфекционного процесса.

В целом висцеральная патология при огнестрельной ране во многом зависит от реактивности организма. Однако основной причиной ее является сама травма. Она определяет ее клинические проявления и особенности патогенеза. Синдромологический подход с учетом характера травмы позволит терапевту прогнозировать возможность висцеральных осложнений, наметить оптимальные пути патогенетического лечения с учетом эволюции раневого процесса.

Вопрос 4. Патология внутренних органов при взрывных поражениях.

В войнах ХХ века прослеживается достаточно четкая тенденция в росте доли раненых, получивших повреждения от боеприпасов взрывного действия. особенно ярко эта тенденция проявилась в последние годы войны в Афганистане. Опыт, накопленный при оказании медицинской помощи этой категории раненых, является бесценным не только для хирургов, но и для терапевтов. Значительные трудности и особенности диагностики, клиники, тактики лечения и прогнозирования исходов поражений, нанесенных взрывным оружием, потребовало выделения из общего класса огнестрельных ранений и травм группы взрывных поражений (ВП). С учетом основных признаков они условно разделяются на две группы:

- взрывное ранение

- взрывная травма

Взрывное ранение (ВР) - повреждение, вызванное прямым воздействием ранящих снарядов (первичных и вторичных), взрывной волной и газовыми струями.

Взрывная травма (ВТ) - повреждение вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (броня, кузов или шасси транспортного средства) при нахождении пострадавшего внутри транспортного средства или на нем, а так же при падении с техники в момент подрыва.

Изолированные ВТ и ВР встречаются крайне редко. Диагноз (взрывное ранение или взрывная травма) формулируется по характеру преобладания воздействия этих факторов.

Взрывные ранения возникают при взрыве различных мин, кумулятивных зарядов, гранат, запалов. Они встречаются в 69% случаев.

Взрывные травмы возникают при подрыве техники на фугасных минах (31%). При этом военнослужащий может находиться внутри транспортного средства или на нем.

Объединенные единым видом ранящего снаряда она разделяются между собой по ведущему признаку на 2 типа повреждений. С одной стороны явно просматриваются множественные осколочные ранения в сочетании с воздействием взрывной волны при ВР, с другой - закрытая и открытая поправка от действия ударной волны и вторичных ранящих снарядов при ВТ.

Абсолютное большинство пострадавших с взрывными поражениями в последующем становятся терапевтическими больными из-за возникновения тяжелых ушибов и сотрясений внутренних органов и развития ранних осложнений. Несмотря на длительность изучения, многие вопросы висцеральной патологии при взрывной травме окончательно не разрешены. В частности, недостаточно определена роль терапевта в оказании помощи лицам с взрывными поражениями на этапах медицинской эвакуации.

Диагностика ушибов и сотрясений внутренних органов при взрывных поражениях крайне затруднена. По материалам медицинской службы в Афганистане частота и структура повреждений внутренних органов при взрывных поражениях была следующей:

легкие - 30% толстая кишка - 6,4%

сердце - 22,8% тонкая кишка - 5,6%

почки - 16,6% поджелудочная железа - 3,5%

печень - 5,9% желудок - 3,3%

селезенка - 1,4% надпочечник - 0,7%

При этом частота и структура осложнений в ранний период травматической болезни (до 16 суток) у лиц с взрывными поражениями была следующей:

пневмонии - 36,9% миокардит - 5,8%

пульмонит - 5,2% перикардит - 1,9%

плеврит - 6,9% миокардиодистрофия - 58,4%

трахеобронхит - 4,7% гепатопатия - 5,2%

нефропатия - 58,4% жировая эмболия - 7,4%

ОПН - 16,8% острые язвы и эрозии ЖКТ - 5,5%

тромбоэмболия сепсис - 0.8%

легочной артерии - 3,0% перитонит - 8,8%

Представляет интерес время возникновения ранних осложнений. В течение первой недели развивалось 96,3% ранних осложнений. Самыми напряженными в этом плане оказались вторые, третьи и четвертые сутки. На эти дни пришлось 64,4% всех осложнений.

Следовательно, современные взрывные поражения - это типичная политравма военного времени с тяжелыми поражениями различных органов и тканей и развитием большего числа ранних осложнений.

Как было сказано выше, одними из наиболее часто встречающихся являются нарушения сердечной деятельности . Их основу составляют ушибы сердца различной степени тяжести, сотрясения сердца, миокардиодистрофия.

Клинико-физиологические проявления ушиба сердца по степени тяжести различаются следующим образом:

- тяжелая степень; проявляется острой сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, инфарктоподобными ЭКГ-изменениями, резорбтивно-некротическим синдромом;

- средняя степень характеризуется стойкими и продолжительными нарушениями ритма и проводимости сердечной деятельности, умеренно-выраженной сердечной недостаточностью;

- легкая степень протекает с различными нарушениями ритма сердечной деятельности в течение нескольких суток, но без явлений сердечной недостаточности.

Сотрясение сердца характеризуется отсутствием заметных морфологических и изменений в миокарде и представляет собой менее выраженную патологию, чем ушиб сердца легкой степени. Проявляется эта патология кратковременным нарушением ритма сердечной деятельности и исчезают самостоятельно в первые сутки после получения травмы.

Острая миокардиодистрофия является результатом общих обменных нарушений. которые катастрофически быстро развиваются при тяжелых взрывных поражениях.

Клиническая картина ушиба легких различна и зависит от характера и степени тяжести повреждения легких. Диагностика этих состояний бывает крайне сложна. Основными признаками ушиба легких являются: боль в грудной клетке, кашель с выделением пенистой крови, либо мокроты с кровью. Однако отсутствие кровохаркания не исключает ушиба легких. Оно наблюдалось непосредственно после травмы у 39,9 % пострадавших с ушибом легких, у 34,7 % в течение первых суток, позже - у 25,4 %.

Аускультативная картина разнообразна и зависит от процесса в легких, вовлечения плевры, возникновения гемо- или пневмоторакса. Рентгенологически участки контузии представляются в виде неравномерных затемнений легочной ткани чаще в периферических отделах, обычно против мест переломов ребер. Рентгенологическая картина ушиба легких определяется сразу после получения травмы в 67,1 % случаев, что позволяет отличать контузию легких от изменений воспалительного происхождения. Чаще всего ушибы легких протекают благоприятно, проходя стадию асептического воспаления, и только в 31,2 % случаев трансформируются в пневмонию.

Наиболее редко клинически диагносцируются ушибы органов брюшной полости. Чаще с ними встречаются хирурги, патологоанатомы, судебно-медицинские эксперты. На вскрытии погибших на поле боя и умерших в лечебных учреждениях ушибы толстой кишки обнаружены у 6,4%, тонкой - 5,6%, поджелудочной железы - 3,5%, печени - 5,9%, желудка - 3,3%, надпочечников - 1,2% пострадавших. Ушибы этих органов чаще встречаются у лиц с ВТ и реже при ВР.

Наиболее тяжело диагносцируются повреждения печени. При жизни по клиническим данным диагноз ушиба печени ставится в 41,6% случаев. Наиболее информативными являются совокупность признаков:

- боли в правом подреберье,

- боли в животе,

- тошнота,

- рвота,

- симптомы внутреннего кровотечения,

- болезненность живота при пальпации,

- симптом Щеткина-Блюмберга,

- данные лапороскопии, лапороцентеза, лапоротомии,

- уровень АСТ, АЛТ.

Ушибы желудка, кишечника, как правило, не бывают изолированными. Морфологически ушибы этих органов проявляются различной степени кровоизлияниями в серозную оболочку (81,4 %). Гематомы в подслизистом слое образовывались в 18,6% случаев.

Клиника изолированных поражений полых органов развивается по типу острого живота и желудочно-кишечных расстройств.

Таким образом при взрывных поражениях часто возникают механические повреждения органов брюшной полости. Обычно в результате первичного действия ударной волны поражаются полые органы живота, а от вто-

ричного действия паренхиматозные органы. Клинические признаки ушибов и

разрывов органов брюшной полости часто схожи и нередко стерты на фоне

общей тяжелой травмы и шока. В дифференциальной диагностике ушибов

важную роль играет отсутствие признаков внутреннего кровотечения и

прогрессирующего развития перитонита. Нередко установить диагноз помогают фиброгастроскопия, лапороскопия, лапоротомия.

Ушибы почек при травме военного и мирного времени бывают значительно чаще, чем диагносцируются. По данным аутопсии данная патология встречается в 24,2% случаев. Принцип дифференциальной диагностики ушиба и разрыва почек основан на наличии признаков кровотечения, симптомов острого живота, выраженности почечного синдрома.

Таким образом, обобщая данные по рассмотренному вопросу, следует подчеркнуть, что у всех пострадавших с тяжелыми взрывными поражениями встречаются встречаются ушибы внутренних органов. Степень повреждения органа тем больше, чем тяжелее взрывное поражение. При первичном воздействии взрывной волны обычно повреждаются воздухоносные органы (легкие, желудок, кишечник), а при вторичном - паренхиматозные. Основным патоморфологическим признаком ушибов внутренних органов являются кровоизлияния и нарушения клеточных структур органа.

На фоне политравмы, шока, кровопотери диагностика ушибов внутренних органов крайне затруднена и при жизни составляет в среднем 29,7%.

Патология внутренних органов при синдроме длительного сдавления. Синдром длительного сдавления (СДС) описан в 1941 году Байуотер-

сом под названием синдрома раздавливания. Медицинские проблемы природных катастроф неоднократно возвращали внимание врачей и исследователей к данной патологии. Катастрофическое землетрясение 7 декабря 1988 года в Армении также послужило дальнейшей разработке теории и практики СДС. Оказалось, что ранее принятая классификация (Кузин М.Н. 1959 г.) не позволяла полно формулировать диагноз, не всегда устраивал и термин "раздавливание".

Классификация синдрома длительного сдавления

( Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г., 1989г.)

1. Вид компрессии:

- раздавливание

- сдавление прямое

- сдавление позиционное

2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро)

3. Сочетание повреждений мягких тканей:

- с повреждением внутренних органов

- с повреждением костей, суставов

- с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.

4. Осложнения:

- ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая)

- со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.)

- гнойно-септические.

5. Степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

6. Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний.

7. Комбинация

- с ожогами, отморожениями,

- с лучевой болезнью,

- с отравляющими веществами и др.

СДС патогенетически относится к одному из видов травматической болезни и ему присуще большинство из универсальных неспецифических реакций организма на травму. В первую очередь это относится к реакциям ЦНС и микроциркуляции, которые в наиболее тяжелых случаях носят характер шоковых. Они развиваются с самого начала действия фактора сдавления и продолжаются после его устранения, усиленные токсемией и массивной плазмопотерей. Генерализованный и длительно продолжающийся процесс микроциркуляторных нарушений приводит в конечном итоге к образованию в просвете микрососудов микротромбов, которые при восстановлении гемодинамики в больших количествах распространяются в другие органы и ткани, вызывая обтурацию их микроциркуляторной системы. Это в свою очередь дезорганизует работу мозга, легких, печени, почек. Поэтому клиника раннего периода СДС исключительно многообразна, сложна для диагностики.

Наиболее частым и грозным проявлением СДС является ОПН. В ее патогенезе участвуют следующие факторы: нервно-болевой, токсемический (всасывание продуктов аутолиза некротизированных мышц), гиперкалиемия, гипонатриемия, плазмопотеря. Летальность достигает 30-70%. В относительно легких случаях происходит медленное восстановление функции почек. Часто развиваются воспалительные и дистрофические осложнения как в раннем, так и в позднем периоде реконвалесценции. ОПН, травматический плеврит в месте сдавления тканей предлагается рассматривать не как осложнения СДС, а как его закономерное проявление.

Учитывая то, что до 78% пострадавших в Армении имели ОПН, резонно напрашивается вопрос о необходимости специалистов и оснащения для экстракорпоральной детоксикации в штате специальных отрядов медицинской помощи, работающих в очагах. Эти этапы медицинской эвакуации должны также иметь хорошо оснащенные клинико-диагностические лаборатории.

Комплексное лечение пострадавших с СД требует участия, кроме хирургов, терапевтов, психиатров, невропатологов.

Роль терапевта в этих случаях состоит в ранней диагностике, профилактике и лечении нарушений гомеостаза и висцеральных осложнений. На начальном этапе лечения важны противошоковые мероприятия - обезболивание, плазмозаменители, обильное щелочное питье. В ОМедБ на фоне инфузионной терапии проводится паранефральная блокада, иммобилизация конечности, введение антибиотиков. В госпитале оказывается полный объем специализированной терапевтической помощи.

Вопрос 5. Роль терапевта в лечении висцеральной патологии при боевой хирургической травме.

Роль терапевта в лечении боевой хирургической травмы.

Диагностика и лечение заболеваний у раненых могут быть эффективными только при совместной работе хирурга и терапевта. Это предполагает необходимость продуманной системы организации терапевтической помощи раненым.

Такая система должна включать профилактику, распознавание и лечение висцеральной патологии, а также экспертизу последствий перенесенных заболеваний.

Задачи этапа первой врачебной помощи ограничены профилактикой и лечением шока, острой печеночной недостаточности или ранних пневмоний, синдрома "влажного легкого", травматического плеврита.

Роль терапевта в ОМедБ резко возрастает, т.к. он является лечащим врачом всех раненых и обожженных, находящихся на лечении в госпитальном отделении.В задачи терапевтов госпиталей входят завершение противошоковой терапии (наряду с хирургами) и весь комплекс лечебных и профилактических мероприятий.

В число функциональных обязанностей терапевта хирургического госпиталя входят:

1. участие в сортировке пострадавших по объему терапевтической помощи;

2. участие в проведении противошоковой и дезинтоксикационной терапии;

3. прогнозирование, профилактика и распознавание висцеральных осложнений;

4. участие в проведении интенсивной терапии при развитии у раненых и обожженных острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности;

5. Лечение осложнений;

6. Контроль за организацией госпитального питания, физиотерапией и лечебной гимнастикой;

7. Участие в определении показаний и противопоказаний к операциям;

8. Участие в военно-врачебной экспертизе;

9. Участие в организации реабилитационных мероприятий.

Как видно, задачи терапевта отличаются большим объемом, сложностью и многообразием. Основу работы терапевта составляет его диагностическая и лечебная функции.

Анализируя многолетний опыт работы терапевта в специализированном травматологическом стационаре, профессор Кириллов М.М. пришел к заключению, что среди раненых, поступающих в общехирургический госпиталь, до 30% будут нуждаться в постоянном наблюдении и лечении терапевта.

Терапевтическое обследование, особенно тяжелораненых потребует проведения лабораторных исследований в динамике, рентгенологического исследования, нередко - записи ЭКГ, пневмотахометрии. Однако возможности такого обследования в полевых условиях ограничены. Можно ожидать, что особенно большая нагрузка будет у терапевта госпиталя на протяжении первых 2-3 недель от момента поступления раненых, когда с набольшей частотой развиваются висцеральные осложнения.

Нельзя не отметить некоторых особенностей и сложностей в диагностической работе терапевта с ранеными.

Трудности диагностики связаны с тремя группами причин: первая состоит в изменении клинических проявлений и течения заболеваний на фоне шока и других реакций. Клиническая картина патологии внутренних органов у этого контингента больных бедна симптомами. Нужен определенный опыт, чтобы разобраться в этих особенностях.

Вторая группа причин связана со сложностью или невозможностью обследования многими методами пострадавших из-за тяжести их состояния. Возрастают требования к анамнезу, приходится прибегать к необычным методам физикального и инструментального исследования (аускультация че-

рез повязку, наложение электродов ЭКГ в нетипичных местах и т.д.)

Третья группа причин связана с неиспользованием имеющихся диагностических возможностей вследствие недостаточной профессиональной подготовленности терапевтов, работающих с ранеными. Опыт показывает , что независимо от квалификации и специализации, стажа и клинического опыта терапевта, не имевшие отношениях лечению раненых в течение длительного времени испытывают значительные трудности в отделениях и учреждениях хирургического профиля.

Лечение осложнений в целом строится на общетерапевтической основе. Своеобразие лечебной тактики терапевта в отношении раненых состоит:

1. в необходимости учета хирургических задач лечения;

2. в устранении влияния общих синдромов, обусловленных травмой;

3. в учете особенностей течения висцеральных осложнений, применительно конкретно к каждому случаю травмы.

Со 2-3 недели после ранения следует планомерно проводить меры реабилитации раненых, в том числе с заболеваниями внутренних органов. Эта работа займет особенно большое место в деятельности терапевтов ВПГЛР, на долю которых придется завершающий этап активного восстановительного лечения. Его основу составляют методы ЛФК, трудотерапии, физиотерапии. Терапевты должны определять объем и темп нарастания физической нагрузки, оценивать и контролировать ее переносимость, вносить необходимые коррективы в проводимые программы реабилитации раненых.

Заключение.

В лекции рассмотрены лишь некоторые вопросы истории развития проблемы, ее содержания, ее современного значения и перспектив развития.

Нужно отметить, что исследования данной проблемы систематически ведутся и за рубежом. В значительной мере они повторяют наш путь (разработка проблем взрывной, минной травмы, пневмоний у раненых, синдрома "влажного легкого", создание системы подготовки терапевтов, призванных работать в этой области). Вместе с тем, их работы отличает высокий технический и методический уровень. Все это требует внимания.

Опыт локальных военных конфликтов последних десятилетий вновь акцентирует внимание терапевтов на лечебных и организационных аспектах висцеральной патологии при боевой хирургической травме.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

по теме лекции:

1. Гембицкий Е.В., Комаров Ф.И. Военно-полевая терапия М., 1983

2. Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945гг. т.29.М., 1951

3. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь. Л., 1969

4. Клячкин Л.М. Ожоговая болезнь (лекция). Саратов, 1978

5. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией ДСП. М., 1983

6. Кириллов М.М., соавт. Содержание работы терапевта хирургического госпиталя. Воен.-мед.журн., 1982, N 5

7. Гембицкий Е.В., Алексеев Г.К. Воен.-мед. журн., 1986, N 5