ЛЕКЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Тема: “АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ. СТОЛБНЯК”

ВВЕДЕНИЕ

Одним из самых тяжелых ранений на войне является анаэробная инфекция. Во время ВОВ она наблюдалась в среднем у 1-2 % раненых(по данным А.А.Вишневского и М.И.Шрайбера,1968), на нижних конечностях она встречалась в 5 раз чаще, чем на верхних, летальность достигала 20-55 %. У 40-60 % раненых производились ампутации. Академик Н.Н.Бурденко, Главный хирург Красной Армии в годы войны писал: "Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теорий и практических проблем. Таковыми я считаю: 1) раннюю диагностику анаэробной инфекции; 2) введение анатоксина при анаэробной инфекции; 3) проблему глубокой антисептики". В РА анаэробная инфекция достигала 0,1-0,2% (40 армия).

Предполагается, что в условиях современных боевых действий осложнения ран анаэробной инфекцией будут наблюдаться еще чаще вследствие особой тяжести ранений при применении ракетно-ядерного оружия и новых видов огнестрельного оружия возможном применении бактериологического оружия в т.ч. содержащего и возбудителей анаэробной инфекции. Перечисленные факторы могут приобрести особое значение в условиях массовых санитарных потерь. Случаи анаэробной инфекции ран, особенно при минно-взрывной травме отмечаются и в Чечне.

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтверждали единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 году Мезонне выделил заболевание в самостоятелььььную форму и метко назвал "молниеносная гангрена". Название не только сохранилось

до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - газовая гангрена. Особенно велика заслуга

Н.И.Пирогова. Он связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время "травматических эпидемий".

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований. Все они отражают впечатление исследователей, которые сталкивались с различными прооявлениями осложнения: это "бронзовая кожа"(Вельцо),"самопроизвольная эмфизема","травматическая эмфизема","молниеносная гангрена", "газоовый нарыв","Гемолитическая флегмона","шафранная кожа","токсическая газовая гангренозная инфекция","травматоз" и др. Внедрившиеся в русскую литературу название "газовая гангрена" или "анаэробная инфекция ран", необходимо счиитать имеющим собирательное значение, включающее случаи газовой флегмоны, газовой гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин "анаэробная инфекция ран", который принят в Российской Армии. Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А.Н.Беркутов предлагал назвать это заболевание "особо опсной раневой инфекцией", учитывая в этом случае высокую контагиозность осложнения.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ

АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.

Ведущая роль в патогенезе раневой инфекции принадлежит ло кализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняяются огнетсрельные осколочные ранения. Огнетсрельные раны имеют как известно три зоны повреждения, раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения (вторичного некроза). В последней зоне, в участках ближе к зоне первичного некроза развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обравки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного заг-

рязнения таких ран бывает значительна. Кроме того, раневой канал

чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раненвого канала и омертвевшие ткани в зонах первичного и вторичного некроза являются прекрасной питательной средой для попавших в рану микробов. С другой стороны, сопротивляемость тканей, прилежащих к зоне молеккулярного сотрясения чрезвычаайно низка. Т.о., наличие только этих факторов уже обеспечивает благопрятное развитие анаэробной инфекции из микробного загрязнения, однако причины ее возникновения этим не исчерпываются. В ответ на ранение развивается травматический ступор (спазм) артерий (Пирогов Н.И.), приводящий к ишемизации и обеднению кислороддом тканей в области ран. Спазм непрролжителен, но по-видимому играет роль пускового фактора в развиитии анаэробной инфекции. Следовательно анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками: обширные разрывы и разможжение мышц(слепые ранения осколками снарядов и пр.); нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения круппного сосуда или вторичного трромбозза; нарушение кровоснабжения в результате тампонады раны, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки; осложненными переломами длинных трубчатых костей; при глубоком внедрение в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы; при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции, наложение глухих первичных швов на рану). Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада являются хорошей средой для развития микрофлооры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.

Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсигенных клостридий. Чаще всего встречается клостридиум перфингенс (77%), вибриум септикум (13%), клостридиум хистолитикум (9%).

Естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они на дены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилококками, стрептококками и Гр "-" кишечными палочками). В последние годы тщательно изучается роль и клиника неклостридальных форм анаэробной инфекции. К ним относятся как стрептококки, так

и бактероиды,бифидобактерии,  эндобактерии,  фузобактерии и пр.,

способные размножаться в анаэробных условиях.

Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен пока в схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происхходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается рh, активируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасной питательной средой для клостридий, которые размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме Cl. septicum, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки каппиляров, повышает их проницаемость.

Бетта-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитарную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикуллин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды - гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу - гистигин. Последняя в условиях распада тканей и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может играть роль в развитии бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, т.к. в силу богатого содержания гликогена она является лучшей питательной средой для анаэробов. А.Н.Чистович считает основным методом локализации микробов соединительную ткань. В ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них микроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поража-

ется как орган, в соединительно-тканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции полиморфных лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и образовании пузырей газа во многих случаях.

В действии микробов и токсинов условно разлисают фазы отека, образования газа, затем следует некроз мышц. Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекает с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естесственным барьером для ее распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

В "Указаниях по военно-полевой хирургии" принята классификация анаэробной инфекции, предложенная А.Н.Беркутовым в 1955 году. В этой классификации учитываются быстрота распространения процесса, клинико-морфологические показатели и анатомические особенности болезненного процесса.

Классификация анаэробного инфекции по А.Н.Беркутову,  1955.

I. По темпу распространения -а) быстро распространяющаяся;

б) медленно распростр.

II. По клинико-морфологическим показателям

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы. III. По анатомическим особенностям

а) глубокие(субфасциальные)

б) поверхностные(эпифасциальные). Преимущества данной классификации в том,  что пользуясь ею,

можно  всегда  сформулировать динамичный диагноз,  который может

служить руководством к действию.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА АНАЭРОБНОЙ

ИНФЕКЦИИ.

Анаэробная инфекция диагностируется почти всегда на основании клинических признаков. Обычно это осложнение возникает через 1-4 дня после травмы, хотя этот срок может колебаться от 8-10 часов до 5-6 дней. Наиболее характерной чертой анаэробной инфекции является быстрое ухудшение состояния раненого, который до

этого чувствовал себя более или менее удовлетворительно.  Первым

настораживающим  симптомом  служит интоксикация,  выражающаяся в

чувстве страха,  бледности вокруг рта,  учащенном пульсе. Спустя

несколько  часов пациент становится беспокойным и испуганным или

у него появляется эйфория,  т.е.  он остается оживленнным до тех

пор,  пока  процесс не зашел далеко.  Иногда наблюдается апатия.

Кожные покровы приобретают сероватую окраску. Отмечается обильное потоотделение, изменение тембра болей. Вторым симптомом являются жалобы на тяжесть или ощущение болей распирающего характера в пораженной конечности. Третььим ранним симптомом является несоответствие пульса и температуры тела т.н. ("ножницы"), пульс 120 в мин., а температура 37,2. С развитием инфекции температура тела повышается до 37,8-39,4оС. На ранних стадиях анаэробной инфекции систолическое давление может приближаться к 0.

В позднем периоде выражены анемия и обезвоживание, иногда желтуха. При несвоевременном или недостаточном лечении наблюдается глубокая токсемия, гемолитическая анемия, тяжелые циркуляторные нарушения. Быстротечное развитие делает газовую гангрену очень опасной для жизни раненого. В этой связи ранний и точный диагноз приобретает исключительно выжное значение.

Прежде всего нужно обращать внимание на раненый сегмент кончности(бедро-индикаторный сегмент). Выясняется характер ранения (осколочное, слепое, повреждение кости, нервов, сосудов), наличие жгута. Выясняется симптом "ножниц", субиктеричность склер, характер болей, бессонная ночь(симптом Ганжулевича). При осмотре ранения до снятия повязки можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук (симптом "бритвы"). После снятия повязки обнаруживается профузное серозное или серозно-кровянистое отделяемое, просачивающееся через массивные повязки. Это отделяемое может содержать пузырьки газа. Подкожная жировая клетчатка разбухшая и обесцвечена. Мышцы выпячивают в рану (симптом А.Ф.Бердяева), темные, рыхлые. Отек распространяется далеко от раны, порой на весь поврежденный сегмент конечности. Для наблюдения за нарастающим отеком предлагали накладывать на конечность по окружности шелковую нить. По степени ее вдавления можно судить об увеличении или уменьшении отека(А.В.Мельников, Н.Н.Бурденко,1936,1940 гг.). Этот прием непригоден при массовом поступлении раненых, а в мирное время опасен тем, что оттягивает сроки оперативного вмеша-

тельства. В окружности раны можно увидеть пятна различной окраски и подэпидермальные пузыри. Никакой связи с характером микрофлоры окраска пятен не имеет. Запах, который издает рана, также не является характерным признаком, т.к. зависит от степени разложения мышечной ткани и от сопутствующей гнилостной инфекции.

Убедительные диагностические признаки при эмфизематозных формах можно получить с помощью рентгеногрфии. Если импрегнирована газом мышечная ткань, на рентгенограмме будет рисунок "елочки" (анаэробный миозит и мионекроз), при распространении газа в подкожной клетчатке изображение подкожной клетчатки напоминает рисунок "пчелиных сот" (анаэробный целлюит). Ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса. Предлагались и другие методы диагностики анаэробной инфекции: бактериологические, серологические, иммунологические, с помощью газовой хроматографии пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации, реакции определения антигена, ферментативные реакции. Наиболее приемлем практически метод микроскопии микробных тел и бактериологический посев.

При диференциальной диагностике необходимо иметь в виду следующие осложнения и симптомокомплексы: ишемическую гангрену, сидром длительного сдавления, септические тромбофлебиты, подкожную эмфизему при ранениях груди, перитониты, сепсис, анаэробный стрептококковый миозит, различные формы гнилостной инфекции.

3. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АНАЭРОБНОЙ

ИНФЕКЦИИ НА ЭМЭ.

Профилактика анаэробной инфекции начинается уже с раннего выноса раненого с поля боя, быстейшей эвакуации, ранним и систематическим применением а/б, ранней и квалифицированной хирургической обработке огнестрельной раны.

Во время ВОВ с профилактической целью вводилась смесь противогангренозных антитоксических сывороток, однако эффект от их введения был столь незначительным, что в настоящее время они с профилактической целью не применяются. С целью предупреждения анаэробной инфекции вводятся бактериостатические и бактерицидные препараты. Поэтому особенно в тех случаях, когда нельзя рассичтывать на то, что рана может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение а/б (пенициллин 4-5 млн ед в/в через 4 часа, ампициллин по 1 мл 2 раза в сутки как в/м, так и правульнарно, метронидазол, метражил) позволит отнести хирургическую обработку на более поздние сроки. Раненые с подозрением

на развитие анаэробной инфекции должны быть немедленно изолированы и эвакуированы в омедб.

ЛЕЧЕНИЕ анаэробной инфекции проводится в виде комплекса мероприятий, среди которых самым первым и неотложным должно быть хирургическое (в омедб).

После установления диагноза следует выполнить следующие мероприятия: а) хирургическую обработку раны по способу рассечени-иссечения, а при необходимости - ампутация конечности; Z-образные иссечения апоневротических футляров на поврежденном сегменте , "лампасные разрезы"; оставление широко раскрытой раны; рахлое тампонирование; б) "лампасные разрезы" на вышележащих сегментах с рассечением апоневроза только при вовлечении в процесс мышц или их сдавления в результате их отека; в/в капельное введение больших доз поливалентной противогангренозной сыворотки в течение 2-3 дней (150-300 тыс. МЕ), или по 50 тыс. МЕ трех серологических типов которая в 3-5 раз (1-2 литра изотоническим раствором хлорида натрия) разводится; г) внутримышечное или внутривенное введение больших доз антибиотиков (клиндамицин 0,6 через 6 ч, цефалоспорины, эритромицин, тетрациклин); инфильтрирование тканей, окружающих рану а/б; д) ежедневные переливания свежецитратной крови в кол-ве 250 мл в сутки (Ht не менее 35%) и кровезамещающих жидкостей от 1 до 3-х литров в сутки;(форсированный диурез); е) взятие материала для бактериологического исследования. После установления бактериологического диагноза вводить только моновалентную сыворотку. Обязательна профилактика столбняка.

При распространении газа и отека на проксимальный сегмент и вовлечение в болезненный процесс мышц осуществляется дополнительные разрезы со вскрытием апоневротического футляра, повторная хирургическая обработка раны, ампутации. При мемедленно распростаняющиххся формах ампутации выполняются только в случаях с обширной секвестрацией и с гнилостным расплавлением значительных мышечных групп или при появлении омертвения конечности.

В омедб лечение такой категории раненых проводится в анаэробной палатке. Раненые с анаэробной инфекцией требуют специально обученного персонала, тщательного ухода и полноценного питания. Постельные принадлнжности и белье после использования замачиваются в 2% р-ре соды, а затем кипятяться 1-1,5 часа; все перевязочные средства сжигаются, ттранспортные шины обжигаются. После хирургической обрабоки раненые условно нетранспортабельны

7-8 дней.

В госпитальной базе фронта возможно проведение сеансов гипероксибаротерапии в барокамерах "Иртыш","Ока". (З ата по схеме).

Исход лечения: в первую мировую войну - летальность 60-75%. В ВОВ 20-53 %, РА - 10% Уже эти цифры показывают, что нам еще многое надо сделать и многому научиться, чтобы предотвратить, а в случае анаэробной инфекции найти пути спасения жизни многим десяткам тысяч раненых.

СТОЛБНЯК. ЧАСТОТА И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА:

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СТОЛБНЯКА.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Актуальность проблемы определяется тем, что и сегодня больной столбняком внушает страх врачу, страх неотвратимой угрозы смерти и бессилия, котрый был испытан несколько тысячелетий назад Гиппократом, потерявшим своего сына Скрамандеса от столбняка. Диагноз и клиническая картина болезни были достаточно известны еще в античные времена, однако лечение этой смертоносной инфекции и в наши дни остается нерешенной проблемой. Общий прогресс биологии, медицины, иммунологические открытия века, получение антибиотиков мало сказывались на цифрах летальности. Столбняк продолжает и сегодня уносить жизни многих десятков и сотен людей самого цветущего возраста. Смертность от столбняка очень высока. В группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. Даже при лечении холеры и чумы с применением современных методов цифры летальности ниже. В силу высокой смертности число погибающих от столбняка оказывается больше, чем от дифтерии, брюшного тифа, эпидемического гепатита, скарлатины и других инфекций. Новые методы лечения столбняка с применением современных противосудорожных средств, искусственной вентиляции легких и других методов реанимации, широко внедряемых в специализированных отделениях реанимационных центров, привели к снижению летальности пока только в практике отдельных квалифицированных специалистов. Они не отразились на данных общегосударственных статистик. Это исключительно высокая летальность достигающая 40-45% даже в самых лучших специализированных учреждениях. По сведениям ВОЗ (1965), ежегодно на земном шаре умирает от столбняка не менее 50000 человек. Полагают, что это число надо по меньшей мере утроить. Но и эта цифра ведь приблизительна, т.к. во многих странах до сих пор не существует обязательной и точной

регистрации заболевших данной инфекцией.

Исследователями установлена возможность активной жизнедеятельности, размножения вегетативных форм палочки в самой почве (Д.А.Волкова). Согласно концепции попадание в рану не только споровой, но и вегетативной формы возбудителя может вызвать заболевание. Столбняк встречался в 1-ю мировую войну - 0,03% среди раненых, а в ВОВ - 0,06-0,07% (летальность 75-80%). В РА (40 армия) за весь период не зарагистрировано ни одного случая. К факторам предрасполагающим к возникновению столбнячной инфекции относятся:

- теплый климат;

- неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и медицинской обслуживание населения;

- местности с развитым животноводством;

- травмы и микротраавмы стоп ("болезнь босых ног"). Столбняк наиболее  часто встречается в Закавказье,  Средней

Азии, Молдавии, на Украине, Ставропольском и Краснодарском краях. За границей наиболее часто он встречается в Индии, Бразилии.

Возбудитель столбняка Cl.tetani достаточно широко распространен в природе и встречается практически везде: в почве, уличной пыли, даже в современных операционных. Его открыли А.Николайер и А.Д.Монастырский в 1884 г. Это микроорганизм с закругленными концами, множеством жгутиков, умеренно оживленными движениями, окрашивается по Граму положительно, строгий анаэроб, спорообразующий. В почве, кале, на предметах споры сохраняются десятки лет. Устойчив к кипячению и действию фармакологических препаратов. Вырабатывает экзотоксин, обладающий гемотоксическим действием (тетанолизин) и вызывающий судороги основная фракция (тетаноспазмин).

Основной причиной столбняка в мирное время служат мелкие бытовые травмы. Это является его универсальной чертой. Микротравмы преимущественно нижних конечностей по поводу которых пострадавшие не обращаются за медицинской помощью лежат в основе столбняка в 98% случаев. Ничтожная доля падает на сельскохозяйственные, производственные травмы, криминальные аборты. Случайные ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, деревьев, внедрение заноз под кожу, других мелких инородных тел, небольшие раны, полученные от домашних животных остаются в большинстве случаев без внимания. Поэтому входные ворота инфекции остаются невыясненными. Таким образом входными

воротами инфекции являются поврежденная кожа и слизистые:ссадины, раны, занозы, ожоги и отморожения.

При этом в раны споры попадают часто, но заболевание возникает очень редко. Лишь при понижении окислительно-восстановительных процессов в тканях споры переходят в вегетативные формы. Этому нередко способствуют факторы, возникающие при механических повреждениях(огнестрельная рана, политравма): общая или регионарная гипоксия, ишемия и наконец, некроз тканей. Возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием экзотоксина, а не микробными телами, которые остаются в очаге внедрения. "Классической" теорией паттогенеза столбняка остается теория Майера-Рансона (1903 г.) В основу ее положены данные о выраженной нейротоксичности тетаноспазмина, который распространяется эндо-и периневрально. Он является одним из сильнейших ядов для нервной системы, особенно ЦНС, вегетативной нервной системы и миокарда. Тетаноспазмин избирательно поражает: передние рога спинного мозга, ствол спинного мозга, 4-й желудочек. В полисинаптических рефлекторных дугах при этом поражаются вставочные нейроны. Это ведет к прекращению тормозных импульсов, а возбудительные импульсы проводятся - таким образом возникают судороги. Установлено, что тетаноспазмин на нервную систему действует функционально, однако субстанции, несущие рецепторную функцию, погибают. Причина этого еще не установлена. В целом, в патогенезе столбняка еще много таких спорных и нерешенных вопросов.

Классификация столбняка:

1. Местные формы: моно-и параплегические формы; торакоабдоминальные формы; головные с поражением черепно-мозговых нервов и без них.

2. Общие формы (общий столбняк): легкая форма(I ст.) - инкубационный период 16-24 дня; средняя (II ст.) - 15-20 дней; тяжелая (III ст.) - 9-15 дней; очень тяжелая (IV ст.) - 8-9 дн.

5.КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА СТОЛБНЯКА.

Инкубационный период при столбняке определяется времением, прошедшим с момента ранения до появления первых симптомов заболевания. В большинстве случаев заболевание столбняком возникает в сроки от 1 до 15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и тем вероятнее летальный исход. Наибольшая летальность наблюдается при стобняке с длительностью инкубационного периода до 10 дней. Более надежным критерием для прогностической оценки течения болезни является определение на-

чального периода болезни,  т.е. времени, прошедшего от появления

первых клинических симптомов:  тризм, боли в горле при глотании,

ригидность затылочных мышц, ощущение общец скованности - до возникновения общих судорог.

Длительность периода не менее 48 часов обычно предполагает тяжелое течение столбнячной инфекции. Наиболее ранними симптомами стоолбняка следует считать появление болей в области раны, которые иногда сопровождаются судорожным подергиванием мышц раненой конечности, болей по ходу нервных стволов поврежденной конечности при давлении; повышение сухожильных рефлексов и мышшечной возбудимости, смыкание челюстей при постукивании шпателем,положенным на зубы нижней челюсти. Больные испытыват головную боль, недомогание, снижение аппетита, пугливость, бессонницу. Отмечается повышенная реакция на внешние раздражители, профузная потливость. Все эти симптомы относятся к продромальным явлениям.

Первыми кардинальными симптомами столбняка, как уже сказано, являются: тризм, ригидность затылочных мышц, дисфагия. Тризм возникает в результате тонического сокращения жевателльных мышц. При этом открывание рта затруднено, а по мере прогрессирования заболевания становится невозможным. Сокращение мышц придает лицу характерное выражение - "сардоническая улыбка (гримаса)". Судорожное сокращение мышц затылка приводит к невозможности сгибания головы, а в дальнейшем она запрокидывается назад и удерживается в этом положении. Затруднение и боли при глотании являются результатом судорожного сжатия челюстей и судорог мышц шеи. По мере развития общего столбняка тонические судороги распространяются на мышцы всего тела: спины, грудной клетки, живота, конечностей. В зависимости от спастического сокращения какой-либо одной группы мышц туловища больной принимает различные вынужденные положения: изгибается назад, образуя дугу и фиксируя свое туловище на голове и пятках (опистотонус), ингда сгибается в сторону (плевростотонус), иногда принимает вытянутое (как столб) положение и т.д. (эмпростотонус) - поражение передних мышц туловища. Тонические положения мышц сменяются чрезвычайно болезненными клоническими судорогами. В очень тяжелых случаях судороги бывают настолько тяжелыми и сильными, что приводят к разрыву мышц , переломам костей и вывихам суставов. Болезненные клонические судороги могут быть частыми, ингда беспрерывными и очень изнуряющими. В результате судорожного сокращения голосовой щели, дыха-

тельных мышц и диафрагмы может возникнуть остановка дыхания (апнотический криз) и больной погибает от асфиксии. Судорожные припадки почти всегда развиваются в виде реакции на внешние раздражители (стук, луч света, прикосновение к больному и т.д.). Однако по мере прогрессирования заболевания судороги могут возникать и спонтанно. Иногда заболевание стобняком характеризуется появлением тонических сокращений и приступов судорог в огранеченной группе мышц, расположенных в зоне ранения. Эти формы столбняка называются местным столбняком. Он отмечается легким течением и почти не дает летальных исходов. Сознание больных при столбняке обычно сохранено. Температура тела повышается значительно (до 40-410С), но в некоторых случаях остается субфебрильной. Больные как правило, сильно потеют, суточный диурез уменьшается.

Клиническое течение столбняка по своей тяжести делится на 4 степени:

I степнь - легкая форма, сроки инннннкубационного периода около 3-х недель, начального до 5 суток. На фоне слабо выраженного распространенного гипертонуса редко возникают незначительные клонические судороги без расстройств дыхания и сердечной деятельности. Состояние больных удовлетворительное. Все симптомы ликвидируются в течение 1,5 недель.

II степень - средней тяжести, инкубационный период около 2-х недель, начальный свыше 4-х суток. Приступы судорог редки и кратковременны, не сопровождаются расстойствами дыхания. Апноэтические кризисы не наблюдааются. Глотание почти не нарушено, тризм небольшой. Больные могут разжевывать и глотать нетвердую пищу. Продолжительность болезни 1-2 недели. Смертельные исходы редки и то лишь в результате различных осложнений.

III степень - тяжелая форма, инкубационный период от 9 до 15 суток, начальный 3-4 дня. Достаточно сильные, продолжительные тонические и клонические судороги. Выраженные симптомы стволовой интоксикации, апноэтические кризы, редкое растройсство глотания. Нейроплегические и седативные средства, нередко трахеостомия достаточно эффективны и в большинстве случаев наступает выздоровление.

IV степень - очень тяжелая форма, инкубационный период 8-9 суток, начальный 36-48 часов. Очень сильные и частые судороги с тяжелыми расстройствами дыхания, симптомы глубокой интоксикации, высокая температура(40-41), профузная потливость, тахикардия, гипотония. При отсутствии лечения или при использовании только

седативных средств неизбежен летальный исход.

6. ПРОФИЛАКТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

СТОЛБНЯКА.

Успех лечения больных столбняком в значительной степени зависит от ранней диагностики и от умелого применения современных средств противосудорожной терапии (нейроплегиков, миорелаксантов), искусственной вентиляции легких. Все эти мероприятия можно осуществить в специализированных центрах или отделениях на базе крупных больниц, клиник, госпителей. Лечить больных столбняком должны опытные хирурги или анестезиологи с уачстием подготовленных врачей, медсестер. Больной нуждается в тщательном круглосуточном наблюдении. Важное значение имеет полный покой. Палата должна быть хорошо изолирована от внешнего шума, света. Около больного необходимо держать роторасширитель и языкодержатель, набор для трахеостомии и интубации трахеи, шприцы с набранными растворами миорелаксантов и противосудорожными средствами. Все это нужно для того, чтобы в любой момент ликвидировать приступ судорожной асфиксии.

Вопрос о нетранспортабельности заболевших столбняком в настоящее время пересмотрен; под защитным действием нейроплегических средств и барбитуратов эвакуация таких больных в сопровождении медперсонала вполне возможна, особенно санитарными автомобилями, а также самолетами и вертолетами. Основой комплексного лечения столбняка является противосудорожная терапия, которая проводится в зависимости от степени тяжести заболевания. При лечении больных столбняком I ст. и средней степени судороги удается в большинстве случаев ликвидировать ведением нейроплегиков и хлоралгидрата к клизмах (1,5 г и более), тяжелой степени - в/м 3-4 раза в сутки вводится нейроплегическая смесь (например - 100 мг/сут седуксена, гексенал 5% - 10-15 мл, аминазин 2,5%-2,0 , промедол 2%-2,0). При недостаточном противосудорожном эффекте дополнительно вводят в/м барбитураты (5-10 мл 5-10% раствора гексенала или тиопентала натрия) или хлоралгидрата в клизмах (3-5 % раствор по 50-150 мл). Больным IV ст. столбняка, когда заболевание быстро прогрессирует несмотря на введение нейроплегических средств, проводят миорелаксацию и искусственную вентиляцию легких (на аппаратах типа РО-2). Производится трахеостомия, которая исключает опасность ларингоспазма, позволяет проводить ИВЛ и предупреждает смерть от асфиксии в случаях судорог с полной остановкой дыхания. К трахеостоме подключают дыхательный

аппарат. Предпочтительнее пользоваться миорелаксантами антидеполяризирующего действия (павулон, панкуроний). При очень тяжелых формах столбняка искусственная вентиляция егких с применением миорелаксантов продолжается длительное время(до 2-3 недель).

Сывороточное лечение при столбняке преследует цель нейтрализовать преследует цель нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин. Эта задача решается введением противостолбнячной сыворотки на весь курс лечения больных столбняком - 120 000 МЕ. Эту дозу вводят в течение первых двух дней лечения в/в или в/м по 60 000 МЕ. При в/венном вливании сыворотку разводят предварительно в 10 раз в теплом 0,85 % р-ре хлористого натрия. Вторая половина вводится внутримышечно. Анатоксин вводят трижды по 0,5 мл в/м с интервалом 1,5 и 9-12 мес. При наличии вводится гомологичный иммуноглобулин (5 т. МЕ в/в + 5 т. МЕ в/м).

Ни в коем случае нельзя забывать и об оперативном вмешательстве у больных столбняком в целях ликвидации очага инфекции. Операцию при столбняке нужно проводить под защитой анатоксина (ППС) по общехирургическим показаниям в максимально ранние сроки, обязательным удалением инродных тел, вскрытием абсцессов и затеков, ликвидацией карманов. Рану необходимо обильно промыть перекисью водорода и рыхло тампонировать. Зашивать рану недопустимо. При выраженной дисфагии питание осуществляется чкрез постоянный зонд, проведенный в желудок через нос. Суточная калорийность питательной смеси должна составлять 2000-3000 ккал. Помимо энтерального питания энергетический и водный дефицит восполняется парентеральным введением свежецитратной крови, плазы, белков, солевых растворов, р-ов глюкозы, витаминов. Показано введение 2500-3000 мл жидкости в сутки. При лечении больных тяжелой формой столбняка необходимо ежедневно вводить 3 г. каля и 6 г натрия для восполнения их дефицита. Для предуупреждения регургитации необходима тщательная герметизация трахеи путем надевания на трахеостомическую канюлю резиновой манжеты (в случае управлляемого дыхания). Необходимо также следить за своевременным опорожнением кишечника и мочевого пузыря. Во избежание прикусывания языка во время приступа судорог между зубами вставляют роторасширитель, на бранши которого надеты отрезки толстой резиновой трубки. Среди причин летальности при тетанусе первое место занимают легочные осложнения (пневмония, отек легких, ателеказ), на втором месте стоят осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность т первичный сосу-

дистый коллапс).  В некоторых случаях причиной  смерти  является

сепсис,  как резлльтат вторичных гноных осложнений.  Радикальное

решение проблемы столбняка принадлежит профилактике - иммунизации столбнячным анатоксином.

При профилактических прививках взрослым анатоксин вводится два раза по 0,5 мл на каждую иньекцию с интервалом 30-40 дней между первой и второй прививками. Первую ревакцинацию проводят через каждые 5-10 лет дозой 0,5 мл препарата. Иммунизация по приведенной схеме создает готовность к быстрой выработке иммунитета при повторном введении анатоксина. Экстренная специфическая профилактика столбняка у непривитых людей осуществляется активно-пассивным методов иммунизации. Она показана при возникновении любых механических повреждений независимо от характера, локализации и размера, ожогов и отморожений, исключая I степень. В этих случаях вводят 1 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина, затем после проведения внутрикожной пробы другим шприцем вводят в другой участок тела очищенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 МЕ по Безредка, через 30-40 дней после проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжать иммунизацию и сделать инъекцию 0,5 мл анатоксина, а затем для создания прочного иммунитета ревакцинировать такой же дозой препарата через 9-12 месяцев.

В военное время

1. На мпп: столбнячный анатоксин 0,5 мл подкожно.

2. Меры предупреждающие инфекционные осложнения: на поле боя - наложение асептической повязки; в омедб - первичная хирургическая обработка раны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Несмотря на низкий уровень санитарных потерь от анаэробной инфекции и столбняка в минувших войнах, они относятся к самым тяжелым осложнениям, которые сопровождаются высокой летальностью. Хочу подчеркнуть, что только ранопроведенная хирургическая обработка огнестрельной раны является надежным средством профилактики анаэробной инфекции и столбняка.