«Патологические типы дыхания»
Дыхание – многоплановый термин, конкретное содержание которого зависит от области применения. В физиологии термином дыхания обозначают процесс газообмена между организмом и средой его обитания , сопровождающейся поглощением кислорода , выведением углекислого газа и метаболической воды . Однако существует много организмов , способных осуществлять дыхание в бескислородной среде используя в качестве конечного акцептора электронов органические и неорганические соединения , или освобождать необходимую для процессов жизнедеятельности энергию за счет брожения , участие кислорода в котором необязательно или абсолютно исключено . В биоэнергетике дыхание рассматривается как процесс внутриклеточного освобождения энергии при разложении органических соединений и выработки АТФ , происходящий на последовательно фиксированных к мембранам специализированных органелл окислительно восстановительных ферментах дыхательной цепи , направляющих поток электронов на конечный акцептор . Если в качестве акцептора выступают нитриты , сульфиты или другие неорганические соединения , такое дыхание называется анаэробным , если в качестве конечного акцептора используется молекула кислорода – аэробным .
В структуре системы дыхания человека различают этапы дыхания внешнего , транспорта газов кровью и жидкостями организма , дыхания тканевого . Тип дыхания человека аэробный .
Внешнее дыхание – обмен дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) между внешней средой и кровью легочных капилляров . При внешнем дыхании кислород кровью поглощается из внешней среды , а в нее выделяется углекислый газ из крови .Во внешнем дыхании различают два процесса процесс обмена дыхательных газов между внешней средой и альвеолами легких (легочная вентиляция) и процесс обмена дыхательных газов между альвеолами легкого и кровью легочных капилляров (диффузия через аэрогематический барьер легкого) .Внешнее дыхание осуществляется системой органов и тканей , имеющих сложное строение , многообразные функции и нейрогуморальную систему регуляции . В системе органов вентиляции различают активный компонент – дыхательные мышцы (главные и дополнительные ) и пассивный компонент – дыхательные пути и альвеолы легких . Работа дыхания обеспечивается активным компонентом – дыхательными мышцами , пассивные компоненты функционируют за счет запасенной энергии , сообщаемой или теми же дыхательными мышцами . Деятельность дыхательных мышц регулируется дыхательным центром , имеются системы нейрогуморальной регуляции состояния дыхательных путей и альвеол легкого . Процесс диффузии происходит через структуры альвеолокапиллярной стенки и обеспечиваются постоянством кровообращения в легком и работой правых отделов сердца . Все эти звенья системы имеют сложную нейрогуморальную регуляцию . Внешнее дыхание характеризуется в клинике многими константами и показателями как процесса вентиляции , так и процесса диффузии .
Что – же касается тканевого ( внутреннего ) дыхания надо сказать , что это процесс поглощения тканью кислорода и выделения углекислого газа . В более широком понимании – это совокупность протекающих в каждой клетке ферментативных процессов окисления биологического , в результате которых молекулы углеводов , жирных кислот и аминокислот расщепляются до двуокиси углерода и воды , а освобождающаяся биологически полезная энергия используется и запасается клеткой .
Часто в работе практического врача при различных заболеваниях происходит нарушение дыхания , в частности внешнего когда нарушается ритм , глубина дыхания , и возникают так называемые ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ . Их всего четыре Куссмауля
Биота , Чейн – Стокса , Грокка . Остановимся на них подробнее . Патологическое ( периодическое ) внешнее дыхание , которое характеризуется групповым ритмом , нередко чередующимся с остановками или со вставочными периодическими вдохами . Патологи –
ческое дыхание – феномен общебиологической ,неспецифической реакции организма .Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах , гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода .В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть переферическая нервная система ,приводящая к деафферентации дыхательного центра . В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания . Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее , в отличие от ремитирующего ,при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания . Патологическое
дыхание при котором сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ ( от нескольких секунд до одной минуты ) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание , которое быстро нарастает по своей глубине , становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе , а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой называется дыханием ЧЕЙН – СТОКСА
спирограмма
Иногда больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание , которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений . Известна также разновидность патологического дыхания , которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –'' пиками ''. Дыхание Чейн – Стокса ,
При котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи , называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса . Известно альтернирующее патологическое дыхание , при котором каждая вторая волна более поверхностна , то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности . Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной , повторно возникающей одышки .
Патологическое дыхание , которое в отличие от дыхания Чейн-Стокса характеризуется ритмичными , но глубокими дыхательными движениями , которые чередуются примерно через равные промежутки времени с продолжительными ( от нескольких секунд до полминуты ) дыхательными паузами называется дыханием БИОТА
спирограмма
''Волнообразное дыхание" или дыхание ГРОККА несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей , что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений , а затем ее уменьшением .
Такой вид аритмичной одышки , повидимому , можно рассматривать , как стадии тех же патологических процессов , которые вызывают дыхание Чейн – Стокса . Дыхание Чейн – Стокса и ''волнообразное дыхание'' взаимосвязаны и могут переходить друг в друга ; переходная форма называется '' неполный ритм Чейн – Стокса ''.
спирограмма
Среди типов патологических дыханий встречается еще один тип патологического дыхания , который можно охарактеризовать , как терминальнное дыхание . Этим типом дыхания является патологическое дыхание Куссмауля – патологическая форма дыхания , которая встречается при тяжелых патологических процессах ( претерминальные стадии жизни ) .К нему относится гаспинг , или как еще характеризуется дыхание Куссмауля '' большое дыхание '' и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны . Дыхание Куссмауля своеобразное , шумное , учащенное без субъективного ощущения удушья , при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме '' экстраэкспираций '' или активного экспираторного конца . Этот тип патологического дыхания наблюдается у больных в состоянии диабетической комы , а также при других тяжелых состояниях организма .
спирограмма
Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширением
грудной клетки , которая длительное время пребывала в состоянии вдоха . При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха . Развивается при поражении пневмотаксического комплекса .
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений : сначала
возникает диспноэ , затем угнетение пневмотаксиса , апнезис , гаспинг , и паралич дыхательного центра .Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма , высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга .
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма : опухолях и водянке мозга , ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком , миокардите и других заболеваниях сердца , сопровождающиеся расстройствами кровообращения . В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями : диабетической и уремической комами , отравлением морфином , хлоралгидратом , новокаином , лобелином , цианидами ,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов ; введением пептона . Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях : скарлатине , инфекционной лихорадке , менингите и других инфекционных заболеваниях . Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы , понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна . Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития .
Так как патологические типы дыханий в основном связаны с поражением дыхательного центра который расположен в продолговатом мозге , то надо подробней остановиться на патологиях которые непосредственно связаны с головным мозгом , или на патологиях которые опосредованно действуют на головной мозг и вообще на всю центральную нервную систему .
Например : менингит – воспаление мозговых оболочек .
Этиология, патогенез: заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, грибы риккетсии . Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки, и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии . В процесс могут вовлекаться вещество головного мозга и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней. Несмотря на различную этиологию патогенез и клинику протекают одинаково.
Клиника
Для менингитов характерен менингиальный синдром – головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и боудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения Цереброспинальной жидкости. В зависимости от стадии болезни выраженность симптомов варьирует. Патологические дыхания проявляются при поздних стадиях когда процесс наиболее запущен, высокое внутричерепное давление, сильная интоксикация. Наиболее часто появляется дыхания Чейн-Стокса, Кусмауля.
Патологические типы дыханий возникают при мозговом инсульте – острое нарушение мозгового кровообращения.
Этиология, патогенез:
В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно до 90 % больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточностью. В основном патологические типы дыхания возникают при кровоизлияниях в мозг. В типичных случаях характеризуются апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови в цереброспинальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг протекает у больных, страдающих артериальной гипертензией, изолированным атеросклерозом без повышенного артериального давления – редкая причина геморрагии. Вне которых случаях очаг геморрагии ограничен и не сообщается ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. В этой ситуации цереброспинальная жидкость при поясничном проколе не содержит крови. В случае если геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываются невыраженными, а клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических поражений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморргий является развитие тенториальных мозговых грыж. Увеличение объема пораженного полушария засчет отека излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств. Возможно развитие сдавления дыхательного центра, что влечет за собой изменение дыхания и приводит к патологическим типам дыхания, к любому из них, но чаще всего это дыхание Чейн-Стокса, Кусмауля.
Пирчиной патологических дыханий могут быть опухоли головного мозга. Независимо от гистологической структуры клиническая картина складывается из общемозговых и локальных знаков. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления поэтому появляется головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии. В зависимости от гистологических структуры опухоли и ее локализации скорость развития общемозговых и очаговых симптомов широко варьирует. Клиническая картина формируется в течение многих месяцев, а иногда и лет. Опухоль лобной доли проявляется изменением психики, дефектами памяти, эпилептическими припадками, нарушениями речи аносмии на стороне расположения опухоли. При опухоли теменной доли возникают локальные судороги, нарушение чувствительности моторики в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. При опухолях затылочной доли выявляются: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. При поражении продолговатого мозга в котором находится дыхательный центр, происходит сдавление его либо непосредственно опухолью, либо отеком. В этом случае возникают любые патологические типы дыхания.
Интоксикации различного происхождения часто являются причиной нарушения дыхания. В частности при ботулизме отравление микробными токсинами – ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах, характеризуется поражением нервной системы.
Этиология и патогенез.
Возбудитель ботулизма – строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин со смертельной дозой 0,5 мкг. Имеется семь антигенных типов возбудителя, антитоксин от которых не вызывает перекрестной защиты. Токсин разрушается при нагревании однако, споры выдерживают кипячение до 5 часов, поэтому при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются. У грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме в некротических тканях. При попадании в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается в желудке и кишечнике и гематогенно разносится по всему организму. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц гортани, глотки, дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению глотания и дыхания.
Симптомы и течение:
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный, общетоксический, который выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром это довольно частое проявление начального периода ботулизма, характеризуется: тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома через 1-2 суток. Отмечается слабость, сухость во рту, нарушение зрение. Объективно отмечается расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц, опущение век и невозможность их поднять - птоз. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Часты парезы мимических мышц. В тяжелых случаях развивается недостаточность дыхательных мышц, а также поражается дыхательный центр, что приводит к патологическим типам дыхания, чаще всего это дыхание Чейн-Стокса. Если не приступить к терапии то развивается паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сознание при этом полностью сохранено. Прогноз неблагоприятный.
К патологическому дыханию приводят осложнения сахарного диабета. Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризуется грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
Этиология.
Имеет значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.
Патогенез.
При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бетта-клетками островков Лангерганса.
Одним из осложнений сахарного диабета, которые приводят к патологическим дыханиям – является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия,тахикардия.
Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома:
спутанность и затем потеря сознания , многократная рвота , глубокое шумное дыхание типа Куссмауля.
Также к патологическим дыханиям приводит печеночная кома, в период комы возможны возбуждение , которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингиальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейн-Стокса ); пульс малый , аритмичный имеет место гипотермия тела.
Также патологические дыхания могут возникать в результате отравления лекарственными средствами. Одними из таких являются барбитураты. Избирательные психотропное (снотворное,наркотическое) действие .Наркотическое опьянение , затем поверхностное или глубокое коматозное состояние, осложненное острой сосудистой или дыхательной недостаточностью. При тяжелых отравлениях в глубокой коме дыхание редкое , поверхностное (по типу Биота или Чейн-Стокса)
В терминальной стадии возможно дыхание по типу Куссмауля.
При отравлении этиловым спиртом также могут наступать патологические дыхания. При тяжелом отравлении развивается кома.
В зависимости от ее глубины выделяют комы I,II,III стадии .
Кома первой стадии поверхностная , наблюдается гипертонус мускулатуры конечностей , и жевательной мускулатуры. При коме второй стадии тонус мускулатуры понижен. В обеих стадиях соханяется реакция на болевой раздражитель и на вдыхание нашатырного спирта.
Кома третьей стадии характеризуется арефлексией и нарушением жизненно важных функций. На фоне дыхательной недостаточности развивается и сердечно-сосудистая. Но раньше всего нарушается дыхание. Сначало оно поверхностное, ослабленное. Однако по мере развития обтурационно-аспирационных осложнений (западение языка, бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс) становится патологическим . В одних случаях дыхание глубокое, частое , шумное (стридорозное), в других – редкое , поверхностное и ослабленное . Появление периодического дыхания типа Чейн-Стокса свидетельствует о вовлечении патологический процесс дыхательного центра.
Отравление ФОС может приводить к изменению дыхания в основном это происходит в третьей стадии (параличей).
В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, протекающим с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражен миоз, гипергидроз. Однако мышечный гипертонус, миофибрилляции и тонические судороги исчезают, сменяясь паралитическим состоянием мускулатуры. Преобладают центральные формы угнетения дыхания (дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса )и развивается экзотоксический шок. Максимально урежается число сердечных сокращений (до 40-20 в мин) или , напротив, появляется выраженная тахикардия(более 120 ударов в мин),возникает
гипотензия вплоть до глубокого коллапса. Следует отметить, что у 7
-8% больных, поступающих в стационар во 2-3 стадии отравления, со
2-го по 8 день возможен рецидив интоксикации, при этом снова по-
являются мускарино, никотиноподобные симптомы отравления ФОВ ,
часто в еще более тяжелой форме, чем при поступлении в стационар.
Это связано с вторичным падением активности холинэстеразы крови
вследствие продолжающегося всасывания ФОВ из желудочно-кишечного тракта.
Отравление этиленгликолем признаки дыхательной недостаточности появляются в период основных проявлений интоксикации. В этот период больной находится в коматолзном состоянии ; лицо гиперемированно, одутловато , дыхание неправильное , иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля) , пульс сначала частый затем редкий , удолетворительного или слабого наполнения.
При отравлении кислородом может наблюдаться угнетение дыхания, происходит это в результате того, что при избытке кислорода
Дыхательный центр перестает возбуждаться происходит урежение дыхания оно становится поверхностным (по типу Чейн-Стокса) .
Черепно-мозговая травма. Механическая травма черепа обуславливает сдавление мозговой ткани , натяжение и смещение ее слоев, переходящие в резкое повышение внутричерепного давления.
Смещения мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге.
В случае закрытых черпно-мозговых травм патологические дыхания возникают при сдавления мозга травматической гематомой чаще эпидуральной или субдуральной , при этом гематома может непосредственно воздействовать на дыхательный центр сдавливая его и угнетая (в этом случае могут возникать любые типы патологического дыхания).
В случае открытых черепно-мозговых травм в мозг могут внедрятся инородные тела и костные осколки повреждая дыхательный центр, а также может повреждаться сам дыхательный центр (в результате этого могут возникать любые типы патологического дыхания).
Восстановление нормального дыхания заключается прежде всего в устранении причины патологического дыхания ,если устранение причины невозможно то начинают проводить легочную реанимацию, которая заключается в искусственной вентиляции легких, вне стационара искусственное дыхание проводится рот-в-рот, если проводится медицинскими работниками то используются специальные аппараты для искусственной вентиляции легких (мешок Амбу), если же проводится в стационаре ,то используется аппараты типа КИ-4 , а также
Аппараты типа «Полинаркон».
1. Справочник по физиологии и патофизиологии дыхания .Москва. 1994
2. Очерки о патофизиологии дыхания и кровообращения. Москва.1986г
3. Справочник практического врача под ред. А.И. Воробьева. Москва
4. Профилактика, диагностика и лечение острых отравлений в войсках
Москва, 1983 г
5. Пропедевтика внутренних болезней . Москва ,1983