ПОРАЖЕНИЯ ФОВ: клиника, диагностика, лечение

Введение.

Актуальность изучения настоящей темы определяется несколькими обстоятельствами. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что фосфорорга­нические отравляющие вещества (ФОВ) являются табельными ОВ, стоящими на вооружении армий США и стран НАТО. В этих странах продолжается разработка все более токсичных ОВ фосфорорганического ряда и новых средств их применения. Поэтому военные врачи должны быть готовы к ока­занию медицинской помощи пораженным ФОВ. Кроме того, в практике воен­ного врача возможны случаи отравлений фосфорорганическими инсектицида­ми (ФОИ), которые, существенно отличаясь от поражений ФОВ темпами раз­вития отравления, токсическими дозами, исходами и т.д., тем не менее, имеют много общего в патогенезе, клинике, принципах и методах терапии. Не следует, наконец, забывать о том, что как в военное, так и в мирное время возможны массовые отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС) в результате аварий и разрушения объектов химической промышлен­ности.

Цель лекции - ознакомить слушателей с современными взглядами на патогенез, клиническую картину, классификацию поражений ФОВ, принципа­ми и методами диагностики и лечения отравлений этими ядами на этапах медицинской эвакуации.

Основные вопросы лекции:

1. Историческая справка, токсикологическая характеристика.

2. Патогенез поражений ФОВ.

3. Клиническая картина поражений, классификация.

4. Диагностика, дифференциальный диагноз.

5. Общие принципы лечения поражений ФОВ.

6. Организация этапного лечения пораженных.

7. Краткое заключение.

I. Историческая справка, токсикологическая характеристика ФОВ

В настоящее время ОВ нервно-паралитического действия являются ос­новными смертельно действующими ОВ, стоящими на вооружении стран НАТО.

Первое ОВ этого класса, табун (Т-83), было разработано в лабора­ториях фашистской Германии в 1937 году группой Шрадера. Через год эта группа синтезирует зарин (Т-144), а к концу Второй мировой войны вплотную подходит к синтезу зомана. Однако фашисты не ограничивались лабораторными разработками: были проведены полигонные испытания Т-83 и Т-144, а также варварские эксперименты с ФОВ на военнопленных. К 1945 году Германия уже имела запасы табуна в 12 тыс.тонн. Кроме того, функ­ционировали две промышленные установки по производству зарина с мощ­ностью 600 тонн в месяц.

Во время Второй мировой войны велись интенсивные разработки ФОВ и в других странах. Так, в Англии и США в этот период были синтезированы высокотоксичные диметил- и диизопропилфторфосфаты. Однако особенно ак­тивно эти работы были развернуты в США в последний период, после того, как американцы захватили архив группы Шрадера, а его самого использо­вали в качестве консультанта. В результате этих разработок, на основе синтезированных впервые шведским химиком Теммелином фосфорорганических соединений нового класса - фосфорилхолинов, в конце 50-х начале 60-х годов были созданы наиболее токсичные из современных ФОВ - ОВ типа Ух.

Наша страна последовательно выступает против химической войны: в 1928 году мы ратифицировали Женевский протокол о запрещении химического оружия,  в 1972 г. внесли в комитет по разоружению проект конвенции о запрещении  разработки,  производства и накопления ОВ.  Американское правительство ратифицировало Женевский протокол лишь в 1975 г., однако

это нисколько   не  повлияло  на  темпы  совершенствования  химических средств массового уничтожения в этой и других странах НАТО.

Сейчас запасы химического оружия в США превышают 150000 тонн, ве­дутся работы по созданию бомбы, способной заражать ФОВ площадь в де­сятки квадратных километров, а также по другим программам.

В 1986 - 1987 гг., главным образом благодаря мирным инициативам нашей страны, наметился некоторый прогресс в вопросе химического разо­ружения. Примером тому могут служить взаимные посещения представителя­ми СССР и США химических полигонов с демонстрацией образцов химическо­го оружия и систем для его уничтожения. Тем не менее, проблема еще да­лека от окончательного решения.

Возникает вопрос: почему же именно ФОВ являются главными, основ­ными в многочисленном арсенале современных отравляющих веществ? Это "привилегированное" положение определяется рядом причин:

- высокой токсичностью, превышающей, например, токсичность иприта в 1000 раз;

- способностью проникать в организм любыми путями (через кожу, слизистые, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, раневые поверх­ности);

- коротким скрытым периодом (как правило, минуты), быстрыми темпа­ми нарастания тяжести поражения, отсутствием характерных органолепти­ческих признаков;

- физико-химическими свойствами: низкой температурой замерзания, относительно высокой температурой кипения, что позволяет применять ФОВ в широком диапазоне погодных условий;

- возможностью заражать местность на различные сроки (зарин - ча­сы, Ух - недели);

- стойкостью при хранении, возможностью создания больших запасов, относительной дешевизной, безопасностью при хранении в виде бинарных систем и т.д.

2. Патогенез поражений ФОВ

Прежде всего необходимо отметить, что существенный вклад в изуче­ние патогенеза отравлений фосфорорганическими соединениями внесли оте­чественные ученые, в том числе и сотрудники Военно-медицинской акаде­мии - С.Н. Голиков,  В.И. Розенгард,  Н.В. Саватеев,  Б.Д. Ивановский,

П.П. Лихушин,  С.Д. Заугольников и другие.

Высокая токсичность ФОВ объясняется их способностью вмешиваться в обмен медиаторов, химических передатчиков нервного импульса. Из курса токсикологии хорошо известно, что основным механизмом действия этих ядов является антихолинэстеразный эффект. Фосфорорганические вещества, прочно связываясь с холинэстеразой (ХЭ) синапсов, тормозят расщепление этим ферментом ацетилхолина (АХ), который, накапливаясь, нарушает си­наптическую передачу. Холинэргические (зависящие от АХ) синапсы широко представлены в организме. Они присутствуют в ЦНС, симпатических и па­расимпатических ганглиях, конечных разветвлениях парасимпатикуса, нервно-мышечном соединении и т.д. Напомним, что, по предложению акаде­мика С.В. Аничкова, холинореактивные системы синапсов подразделяются на М- и Н- зависимые: первые возбуждаются мускарином, вторые - никоти­ном. М- холинореактивные системы находятся в ЦНС, конечных разветвле­ниях парасимпатикуса, а также симпатических волокон, иннервирующих по­товые железы. Н- зависимые системы представлены в ЦНС, ганглиях веге­тативной нервной системы, нервно-мышечном соединении, хеморецепторах,

мозговом веществе надпочечников.  Деятельность всех указанных синапсов

нарушается при интоксикации ФОВ: повышение содержания АХ приводит вна­чале к облегчению проведения нервного импульса, а в дальнейшем может развиваться стойкий деполяризационный блок.

Антихолинэстеразное действие ФОВ является основным, но не единст­венным. Так, известно, что они могут оказывать прямое холиномиметичес­кое влияние на постсинаптическую мембрану, повышать чувствительность синапса к АХ (эффект сенсибилизации), облегчать выделение квантов АХ из пресинаптической мембраны (облегчающее действие) и т.д. Эти аспекты действия ФОВ, как мы увидим в дальнейшем, учитываются при проведении терапии интоксикации.

Кроме того, ФОВ способны влиять и на другие ферментные и медиа­торные системы. Имеются указания на то, что при отравлениях этими сое­динениями имеют место вторичные расстройства деятельности адренэрги­ческих и бензодиазипинзависимых синапсов; кроме того, описано угнетаю­щее действие фосфорорганических веществ на протеолитические ферменты - энзимы гликолиза, эстеразы и др., однако указанное действие возможно лишь при высоких концентрациях ядов в биосредах и практическая значи­мость его не велика.

Итак, основное действие ФОВ - холиномиметическое. Как же реализу­ется оно на уровне различных холинэргических систем организма? Принято выделять центральные, мускарино- и никотиноподобные эффекты в картине отравлений.

Центральное действие яда, которое развивается при поступлении его в центральную нервную систему, проявляется напряженностью, беспокойс­твом, эмоциональной лабильностью, головокружением, тремором, клони­ко-тоническими судорогами, а в дальнейшем - угнетением вплоть до комы, паралича дыхания и кровообращения.

Мускариноподобное действие приводит к развитию спазмов гладкой мускулатуры и гиперсекреции желез (гипергидроз, саливация, рино- и бронхорея, спазм аккомодации, миоз, бронхоспазм, усиление перистальти­ки кишечника и т.д.); влияние на сердечно-сосудистую систему проявля­ется гипотонией и брадикардией, нарушениями проводимости миокарда.

Никотиноподобное действие на скелетную мускулатуру приводит к мы­шечной слабости, миофибрилляциям, мышечным параличам; воздействие на симпатические ганглии - к тахикардии и гипертензии; этим эффектам спо­собствует и возбуждение мозгового слоя надпочечников, выброс катехола­минов, усиливающих потребление кислорода, а также повышение чувстви­тельности хеморецепторов, стимулирующее дыхание и газообмен.

Одним из ведущих факторов патогенеза поражений ФОВ является ги­поксия, которая обусловлена комплексом причин и в первую очередь - на­рушениями внешнего дыхания. В начальной стадии интоксикации определяю­щими являются расстройства вентиляции аспирационно-обтурационного ге­неза вследствие бронхоспазма, бронхореи, аспирации рвотных масс, но­соглоточной слизи, западения языка при коматозном состоянии, лярингос­пазма, а также угнетения дыхательного центра (центрального паралича дыхания) и прекращения дыхательных движений во время приступов генера­лизованных судорог. Судороги и миофибрилляции способствуют усугублению гипоксии еще и тем, что резко повышают непродуктивное потребление кис­лорода.

Позже вентиляционные нарушения при тяжелых интоксикациях ФОВ оп­ределяются преимущественно нервно-мышечным блоком в дыхательной муску­латуре (периферический паралич дыхания) и усиливаются вследствие пато­логических процессов в легких, прежде всего воспалительных. Последние обусловлены снижением дренажной функции бронхов, повреждением легочно­го сурфактанта, вторичным иммунодефицитом, закономерно развивающимся у

пострадавших.  Диффузионные и перфузионные процессы  нарушаются  также

вследствии микроателектазирования, интерстициального отека, расстройс­тв внутрилегочной гемодинамики.

Определенный вклад в развитие гипоксемии вносит и гемодинамичес­кой (циркуляторной) компонент. Расстройства гемодинамики при отравле­ниях ФОВ могут быть обусловлены многими факторами. Так, мощные холино­миметические влияния вызывают нарушения проводимости, уменьшение час­тоты сердечных сокращений. Однако при интоксикациях фосфорорганически­ми ядами весьма существенны и адренэргические стимулы, обусловленные возбуждением симпатических ганглиев и выбросом катехоламинов, причем эти стимулы нередко бывают более действенны, чем холинэргические.

Адренэргическая стимуляция миокарда приводит к тахикардии и арит­миям, увеличению сердечного выброса, то есть к гипердинамическому сос­тоянию сердечной мышцы, что в сочетании с гипоксией способствует ее дистрофическим изменениям, а также изменениям сосудистого тонуса с ги­пертензией, увеличением периферического сопротивления с расстройствами перфузии тканей, что еще более усиливает гипоксию. В дальнейшем, на фоне ослабления сократительной способности миокарда и расстройства ре­гуляции сосудистого тонуса нарушения микроциркуляции нарастает картина экзотоксического шока с присущей ему гиповолемией, повышением вязкости крови, склеиванием форменных элементов, коагулопатией, усилением про­теолиза и т.д.

Гипоксия и расстройства микроциркуляции приводят к повышению про­ницаемости клеточных мембран, усилению ПОЛ, выходу жидкой части крови в ткани с развитием отека легких и головного мозга, нарушению внутрик­леточного метаболизма, сдвигам КОС метаболического ацидоза, электро­литным расстройствам (гипокалиемии). Последние обусловлены как пере­распределением калия между клеточным и внеклеточным пространствами,

так и повышенным выведением в результате потерь с мочой, калом, рвот­ными массами. Гипокалиемия в свою очередь способна провоцировать нару­шения сердечного ритма и усиливать нервно-мышечные расстройства.

Гипоксия и дефекты метаболизма, развивающиеся при поражениях нервно-паралитическими ОВ, приводят к возникновению распространных дистрофических изменений как в клетках нервной ткани, так и во внут­ренних органах, являющихся морфологической основой для формирования разнообразных осложнений и последствий интоксикации.

3. Клиническая картина и классификация поражений ФОВ Обращаясь к характеристике  клинической  картины  поражений  ФОВ,

следует прежде всего напомнить, что отравления ими могут возникать при

проникновении ядов в организм различными путями: через кожу и слизис­тые оболочки, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и т.д. Законо­мерно возникает вопрос: зависит ли клиника интоксикации от пути пос­тупления ФОВ? На этот вопрос следует ответить утвердительно. В общем виде особенности клиники поражения от пути поступления яда можно сфор­мулировать следующим образом:

1. От пути поступления ФОВ зависит длительность скрытого перио­да: она минимальна (секунды - минуты) при ингаляционных воздействиях и попадания ОВ в рану и максимальна (десятки минут - часы) при перкутан­ных поражениях.

2. Первые проявления интоксикации - это холиномиметические эффек­ты на местах аппликации. Так, при ингаляционных поражениях наблюдаются ранние расстройства зрения и дыхания; при попадании яда в желудок ин­токсикация дебютирует болями в животе, тошнотой, рвотой, послаблением стула, а при перкутанных отравлениях - местным гипергидрозом и миофас­цикуляциями. В дальнейшем, на фоне резорбции яда, появляются общие

расстройства, в значительной степени нивелирующие указанные выше осо­бенности поражений.

В соответствии с разработанной в нашей клинике (П.П. Лихушин) классификацией, принято выделять легкие, средние, тяжелые и крайне тя­желые формы поражений. При легких формах в основном доминируют местные эффекты ФОВ; отравления средней тяжести сопровождаются развитием как местных, так и четко очерченных резорбтивных проявлений интоксикации; при тяжелых формах ведущим является резорбтивное действие ядов.

Наибольшее практическое значение в боевой обстановке будут, по-видимому, иметь ингаляционные поражения. Легкие ингаляционные от­равления, как уже упоминалось выше, проявляются в основном нарушениями зрения и дыхания. Пострадавшие жалуются на снижение остроты зрения, особенно при слабом освещении, неприятные ощущения в области переноси­цы, особенно при фиксации взгляда на близко расположенных предметах. Одновременно появляется насморк с обильным жидким отделяемым, слюноте­чение. Либо предшествуют этим нарушениям, либо возникают одновременно с ними расстройства дыхания (так называемый загрудинный эффект) - ощу­щение сжатия, стеснения за грудиной, неудовлетворенности вдохом, зат­руднения дыхания, нередко сочетающиеся с кашлем. У части пострадавших могут возникать также боли в области сердца, диспептические явления,

потливость, единичные миофасцикуляции.  В некоторых случаях,  стоящих,

по-видимому, ближе к отравлениям средней тяжести, а также у лиц с не­устойчивой нервной системой появляются расстройства невротического ти­па: напряженность, беспокойство, эмоциональная лабильность, бессоница, кошмарные сновидения, головокружение, общая слабость, расстройство внимания, артикуляции, реже - угнетение, сонливость, безразличие.

Объективное обследование при легких отравлениях выявляет вегета­тивные расстройства (потливость, слюнотечение), миоз с подавлением ре-

акции зрачков на свет,  наклонность к тахипноэ с  нерезким  удлинением

выдоха. При  аускультации  легких  могут выслушиваться единичные сухие

хрипы. Сколько-нибудь существенных нарушений функций сердечно-сосудис­той системы, органов брюшной полости, как правило, не отмечается. По­казатели лабораторного исследования также либо не изменены, либо изме­нены весьма умеренно: при клинических анализах крови выявляется обычно незначительный нейтрофильный лейкоцитоз; анализы мочи - без отклонений от нормы. Наиболее важно и достаточно специфично для отравлений анти­холинэстеразными ядами - снижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, показатели которой при легких отравлениях снижены на 30-50%.

В зависимости от ведущего клинического синдрома, выделяют миоти­ческую, диспноэтическую, невротическую, а некоторые авторы также кар­диальную и гастритическую форму легких поражений ФОВ. Течение легких интоксикаций благоприятное, осложнений, как правило, не бывает, выздо­ровление наступает через 3-5 суток при миотической и диспноэтической, и через 7-14 суток при невротической форме.

Для поражений средней тяжести характерны более выраженные местные и отчетливые резорбтивные симптомы интоксикации. М-холиномиметические эффекты проявляются выраженным миозом, ринореей, саливацией, бронхос­пазмом и бронхореей, потливостью, желудочно-кишечными (боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул) и дизурическими расстройствами. Н-холино­миметические эффекты выражаются прежде всего нарушениями функции ске­летной мускулатуры - мышечной слабостью, распространенными миофибрил­ляциями. В части случев Н-холиномиметическое действие на сердечно-со­судистую систему доминирует над М-холиномиметическим - развивается та­хикардия и артериальная гипертензия. При отравлениях средней степени отчетливо проявляется и центральное действие ФОВ: психосензорные (бес-

покойство, страх, возбуждение, дезориентация, галлюцинации) и экстра­пирамидные (тремор, дискоординация, миоклонии) нарушения.

Принято выделять 2 основных клинических варианта поражений ФОВ средней тяжести - бронхоспатический и психоневротический. Как следует из названия первой формы, главным проявлением интоксикации являются приступы бронхоспазма, которые сопровождаются ощущением удушья, каш­лем, орто- и тахипноэ с коротким вдохом и удлиненным, хриплым выдохом. Кроме того, при средней тяжести интоксикации могут иметь место и приз­наки пареза дыхательной мускулатуры. При исследовании легких отмечает­ся коробочный оттенок перкуторного звука; аускультативно - на фоне ос­лабленного дыхания выслушиваются сухие и влажные (мелко-средне- и крупнопузырчатые) влажные хрипы.

При психоневротической форме, наряду с явлениями бронхоспазма и другими сомато-вегетативными симптомами, на первый план выступают ука­занные выше психосензорные расстройства, которые достигают уровня ост­рого психоза, протекают по делириозному или делириозно-аментивному ти­пу.

При исследованиях ЭКГ у отравленных средней тяжести определяются синусовая тахи- или брадикардия, А/В блокада, экстрасистолия; наиболее типичны изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия -Т и зубца Т), увеличение систолического показателя. Клинический ана­лиз крови выявляет обычно нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо- и эозинопению. При исследовании мочи определяются преходящая протеинурия, повышенное содержание лейко и эритроцитов (изменения, ха­рактерные для нефропатии I степени). Специфическим биохимическим пока­зателем является активность холинэстеразы крови - для отравлений сред­ней тяжести характерно снижение активности фермента на 50-80%. Кроме того, отмечается нерезкое повышение активности аминотрансфераз, незна-

чительная гипергликемия,  снижение рО ,  умеренные сдвиги КОС по  типу

дыхательного и (или) метаболического ацидоза.

Течение отравлений средней степени тяжести, как правило, благоп­риятное. Основные проявления интоксикации купируются обычно в течение первой недели. Осложнения в острой стадии встречаются не часто, глав­ным из них является острая пневмония, наблюдающаяся в 10-15% случаев. После купирования острых явлений, особенно при психоневротической фор­ме, ведущей становится постинтоксикационная астения, постепенно разре­шающаяся в течение 3-4 недель. Темпы восстановления активности холи­нэстеразы крови несколько отстают от темпов субъективного улучшения. Длительность лечения отравленных средней степени тяжести составляет 3-4 недели.

Тяжелые и крайне тяжелые формы поражения характеризуются бурным развитием интоксикации с появлением расстройств жизненно важных функ­ций в течение короткого времени (минуты - десятки минут) и быстрым, если своевременно не оказана медицинская помощь, летальным исходом. Главное отличие тяжелых отравлений от поражений средней тяжести состо­ит в степени нарушения функции центральной нервной и мышечной систем: в тяжелых случаях развивается глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы и генерализованные клонико-тонические судороги. Развитию комы и судорож­ного синдрома предшествуют и сочетаются с ними выраженные мускарино- и никотиноподобные симптомы интоксикации: сильнейший ляринго- и бронхос­пазм, боли в животе, рвота и понос, дизурия, распространенные спонтан­ные миофибрилляции, профузный пот и т.д. Затем наступает утрата созна­ния и развиваются пароксизмы конвульсий. Во время судорог дыхание прекращается, усиливается цианоз. Примечательно, что даже на фоне глу­бокой комы, судорог и резкого цианоза, как правило, сохраняется выра­женный миоз. Смерть в этой стадии может наступить от асфиксии, вызван-

ной бронхо- и ларингоспазмом,  аспирацией,  западением корня языка,  а

также  в  результате острой сердечно-сосудистой недостаточности.  Если

пострадавшие не погибают,  то постепенно пароксизмы судорог ослабевают

и  наступает  паралитическая стадия,  которая характеризуется глубокой

комой, арефлексией, коллапсом, параличом дыхания.

Для тяжелых форм поражений ФОВ характерны многочисленные и разно­образные осложнения, которые с известной долей схематизма можно под­разделить на ранние и поздние. Наиболее грозным из них являются цент­ральный и периферический параличи дыхания. Важно подчеркнуть, что па­ралич дыхательного центра - раннее и относительно кратковременное сос­тояние, в то время как нервно-мышечный блок в дыхательной мускулатуре развивается в более поздние сроки и характеризуется значительной дли­тельностью (до недели и более). Кроме того, следует отметить, что пе­риферический паралич дыхания - это одно из проявлений генерализованной токсической миопатии, манифестирующей слабостью различных мышечных групп (шеи, плечевого пояса, кистей и т.д.).

Для тяжелых отравлений ФОВ весьма характерны также нарушения пси­хики и в частности - острые психозы. Острые психозы у этой категории больных обычно возникают в момент выхода пострадавших из коматозных состояний, продолжаются несколько (3-5-7) суток и заканчиваются дли­тельным периодом астенизации. Следует помнить, что у пораженных ФОВ острые психозы могут быть обусловлены также интенсивным введением хо­линолитиков, особенно центральных. В этих случаях, как правило, имеют­ся и другие признаки передозировки указанных препаратов - расширение зрачков, сухость и гиперемия кожи, сухость слизистых оболочек, тахи­кардия и др. В отдельных случаях, особенно при бытовых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами у алкоголиков, возможно развитие и алкогольныых психозов.

Значительны при тяжелых отравлениях ФОВ и нарушения функции сер­дечно-сосудистой системы. Так, на фоне комы и паралича дыхания нередко развиваются коллаптоидные состояния вследствие паралича сосудодвига­тельного центра. Падение артериального давления является одним из ос­новных симптомов декомпенсированного экзотоксического шока, развиваю­щегося при наиболее тяжелых формах интоксикации. Снижению А/Д у этих больных нередко предшествует гипертензионная реакция, обусловленная гипоксией, гиперкапнией, адренэргической стимуляцией и поддерживаемая введением холинолитических препаратов.

При тяжелых поражениях ФОВ закономерно развитие токсической и ги­поксической дистрофии миокарда, которая проявляется неприятными ощуще­ниями в прекардиальной области, расширением границ сердечной тупости, ослаблением I тона на верхушке и т.д. Частота сердечных сокращений не­редко увеличена за счет синусовой тахикардии; могут встречаться и дру­гие нарушения сердечного ритма - экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий, фибрилляция желудочков. Следует специально подчеркнуть, что нарушения ритма, в том числе и фатальные, могут возникать и в ран­ние сроки интоксикации, при отсутствии отчетливых признаков дистрофии миокарда, формирующейся обычно на 2-4 сутки отравления. Высокая часто­та и значительная опасность аритмий у пораженных ФОВ свидетельствует о необходимости тщательного, в том числе и мониторного, контроля. Элект­рокардиографическое исследование, обязательное при тяжелых отравлениях ФОВ, выявляет обычно, наряду с указанными выше нарушениями сердечного ритма и проводимости, также признаки гипоксии миокарда, иногда - ин­фарктоподобные изменения, признаки гипокалиемии. Клинические и ЭКГ - признаки дистрофии миокарда прослеживаются у отравленных в течение 2-4 недель.

Тяжелые поражения  ФОВ в значительном проценте случаев могут соп-

ровождаться развитием легочных осложнений. В острой стадии интоксика­ции наблюдаются отек легких (не часто), ателектазы, рецидивирующий бронхоспазм. Однако наиболее частым осложнением является пневмония, которая наблюдается у 60-70% отравленных тяжелой степени. Пневмонии возникают как правило в 1-2 сутки, носят очаговый или сливной харак­тер, чаще являются дву-, реже правосторонними - и совсем редко - изо­лированными левосторонними, имеют нижне- или среднедолевую локализа­цию. Клинически проявляются лихорадкой, нарастанием дыхательной недос­таточности, кашлем и местными симптомами - укорочением перкуторного звука, появлением стойкого очага влажных хрипов на фоне жесткого дыха­ния. Для выявления аускультативных признаков пневмонии необходимо ку­пировать явления бронхоспазма и бронхореи с помощью холинолитиков. Ди­агноз подтверждается рентгенологическим обследованием. У некоторых больных, обычно при длительной ИВЛ по поводу периферического паралича дыхания, на фоне гнойного трахеобронхита, пневмонии могут осложняться абсцедированием.

Серьезные поражения паренхиматозных органов (печени, почек) не свойственны поражениям фосфорорганическими ядами, хотя признаки уме­ренной гепато- и нефропатии при тяжелых интоксикациях наблюдаются дос­таточно часто. Токсическая гепатопатия проявляется диспепсией, умерен­ным увеличением органа и его пальпаторной болезненностью, реже - нез­начительной желтухой. Течение благоприятное, геаптаргия не развивает­ся. Нефропатия обычно диагностируется на основании данных лабораторно­го обследования, острая почечная недостаточность для отравлений ФОС не характерна.

Поздним осложнением поражений ФОС являются невриты различной ло­кализации, которые развиваются в течение 1-2 недели или позднее и про­являются болями, парэстезиями, расстройствами чувствительности, миоат-

рофиями. Наиболее  тяжело протекают дистальные полиневриты с развитием

тетрапареза верхних и нижних конечностей,  однако  подобные  поражения

более характерны для интоксикаций бытовыми ФОС (хлорофос, триортокре­зилфосфат), чем поражений ФОВ.

Наиболее часто встречающимися последствиями отравлений являются различные нарушения функции центральной нервной системы. Обычно острый период интоксикации трансформируется в постинтоксикационную астению, которая характеризуется общей слабостью, повышенной утомляемостью, ве­гетативной и эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, внимания, памяти. У части пострадавших эти проявления в течение 1-1,5 месяцев постепенно регрессируют, у других затягиваются, принимают волнообраз­ное, а у некоторых - даже прогрессирующее течение с изменениями лич­ности, психотическими расстройствами, причем при обследовании подобных больных обычно выявляются признаки микроорганического поражения голов­ного мозга (постинтоксикационной энцефалопатии). Перспектива стойкой компенсации в подобных случаях сомнительна.

Лабораторные исследования, проведенные в острой стадии тяжелых отравлений, выявляют определенные изменения клинических и биохимичес­ких показателей. Так, при исследовании крови определяется нерезкое увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, нейтрофильный лей­коцитоз, лимфопения, анэозинофилия, нормальные показатели СОЭ. Эритро­цитоз объясняется некоторым сгущением крови, изменения лейкоцитов но­сят неспецифический стрессовый характер. При неосложненном течении от­равления указанные отклонения исчезают в течение 5-10 дней, а в случае развития осложнений, особенно инфекционных, нормализация их задержива­ется, нарастает СОЭ. При исследовании мочи закономерно определяется протенурия, лейкоцит- и микрогематурия, небольшое количество гиалино­вых цилиндров. В некоторых случаях констатируется преходящая глюкозу-

рия. Изменения мочи, отражающие наличие токсической нефропатии, прос­леживаются от 2 недель до месяца.

Биохимические отклонения касаются прежде всего активности холи­нэстеразы крови, которая при тяжелых интоксикациях угнетена на 80-100%. Постепенно восстановление активности фермента составляет 1-2% в сутки и заметно отстает от ликвидации "холиномиметических" эффектов яда. Правилом является гипергликемия, изменения КОС по типу дыхатель­ного и метаболического ацидоза (в ранней стадии, позднее - нередко - метаболической алкалоз), тенденция к гиперкоагуляции, вскоре сменяюща­яся гипокоагуляцией, повышение активности аминотрансфераз (как показа­тель поражения миокарда, скелетной мускулатуры, печени), при выражен­ных судорогах наблюдается вначале гипер-, а позднее - гипокалиемия; гепатопатия может сопровождаться нерезкой гипербилирубинемией, нефро­патия - незначительным повышением уровня азотистых шлаков - креатини­на, азота мочевины.

Анализ клинической картины и течения интоксикаций ФОВ позволяет выделить ряд состояний, которые при проведении медицинской сортировки следует расценивать, как неотложные. К ним относятся:

- острая дыхательная недостаточность любого генеза (бронхо-, ля­рингоспазм, бронхорея, механическая асфиксия, параличи дыхания, отек легких и др.);

- острая сердечно-сосудистая недостаточность;

- кома, судороги, острый психоз.

Кроме того, учитывая быстрые темпы развития интоксикации, к неот­ложным состояниям следует относить признаки её рецидива.

4. Диагностика поражений ФОВ, дифференциальный диагноз

Для диагностики поражений ФОВ  на  этапах  медицинской  эвакуации

важное значение  имеют анамнез,  одномоментность и массовость развития

поражений, результаты определения ОВ в объектах окружающей среды. Од­нако, определяющим фактором, несомненно, является клиническая картина интоксикации. Приведенные выше данные позволяют сформулировать крите­рии клинической диагностики этого вида боевой терапевтической патоло­гии: быстрое развитие нарушений остроты зрения и удушья при ингаляции паров, местный гипергидроз, миофасцикуляция при накожной аппликации, схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота при попадании яда в же­лудок. В ближайшее время нарастают симптомы, обусловленные холиномиме­тическим действием ФОВ - миоз, бронхоспазм, удушье, профузный пот, распространенные миофибрилляции, возбуждение, психоз, кома, судороги.

Для диагноза тяжелых поражений ФОВ типично сочетание выраженных клинических признаков гипоксии с узкими, не реагирующими на свет зрачками. В сомнительных случаях необходимо экстренное определение ак­тивности холинэстеразы крови. В настоящее время разработаны экс­пресс-методы определения ХЭ плазмы с помощью индикаторных бумажек. Ме­тоды основаны на расщеплении ацетилхолина ферментом и изменяющей ок­раску бумажки. Активность фермента оценивается по времени, в течение которого цвет бумажки совпадает с окраской эталона. Индикаторные бу­мажки для определения активности холинэстеразы включены в состав комп­лектов Л-1 и Л-2, которыми оснащены лаборатории омедб и ВПГ.

Дифференциальную диагностику поражений ФОВ прежде всего следует проводить с отравлениями, сопровождающимися комой и судорогами, а в условиях жаркого климата также с острыми тепловыми поражениями. Диффе­ренциальный диагноз основывается в первую очередь на клинических дан­ных. Так, для отравлений СО и цианидами характерными, наряду с комой и судорогами, являются мидриаз, розовая или малиновая окраска кожи и ви­димых слизистых. При этих интоксикациях не наблюдается типичных для

отравлений ФОВ симптомов,  таких как миоз,  бронхоспастическое удушье,

профузный пот,  распространенные миофибрилляции.  Острое  перегревание

сопровождается, кроме комы и судорог, мидриазом, сухостью кожи и сли­зистых, высокой температурой тела (40С и более), то есть симптомами, не свойственными поражениям ФОВ. В сомнительных случаях важно опреде­ление активности холинэстеразы плазмы.

5. Общие принципы лечения поражений ФОВ

Лечение острой интоксикации ФОВ включает следующие основные нап­равления:

- предотвращение или прекращение дальнейшего действия яда; удале­ние невсосавшегося яда с кожных покровов, из желудочно-кишечного трак­та;

- удаление из организма всосавшегося яда и его обезвреживание с помощью антидотов;

- терапию, направленную на восстановление и поддержание внутрен­ней среды организма и функции жизненноважных органов и систем: профи­лактику и лечение осложнений и последствий интоксикации.

Предотвращение и прекращение дальнейшего действия яда достигается путем своевременного и правильного использования средств коллективной и индивидуальной защиты, известных из курса токсикологии. Очень боль­шое значение имеет обработка кожи при попадании на неё ОВ жидкостью из индивидуального противохимического пакета, поскольку в этом случае удается нейтрализовать не только яд, находящийся на поверхности кожи, но также, в значительной мере, ту часть его, которая уже всосалась (депонировалась) в кожу. Естественно, что чем быстрее будет выполнено это мероприятие, тем меньшая часть яда успеет проникнуть во внутренние среды организма. Вот почему частичная санитарная обработка с использо-

ванием противохимических  пакетов относится к экстренным мероприятиям,

проводимым в числе мер неотложной помощи. Кроме жидкости противохими­ческого пакета, для удаления ФОВ с кожных покровов могут использовать­ся слабые растворы щелочи (например, 5% раствор соды, 10-15% раствор аммиака), обильное количество воды с мылом. Органические растворители (спирт, керосин и др.) применять не рекомендуется, так как они могут значительно усилить всасывание яда. При попадании ОВ в глаза следует немедленно промывать их водой; для этого удобно пользоваться каким-ли­бо сосудом (например, флягой).

При попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо тут же вызвать рвоту и применять все меры к срочному промыванию желудка. Наиболее эффективно зондовое промывание большим количеством воды (до 15-20 литров), с последующим введением через зонд взвеси активиро­ванного угля и сернокислой магнезии, чем достигается ускоренное выве­дение яда из кишечника и уменьшение его всасывания.

В отношении всосавшегося яда могут быть применены 2 группы мероп­риятий. Одна из них направлена на удаление яда из организма, вторая - на его обезвреживание.

Ускоренное удаление яда из организма может осуществляться метода­ми форсирования диуреза, гемодиализа, гемосорбции. Естественно, что на положительный эффект этих мероприятий можно расчитывать лишь в том случае, если яд какое-то время (часы) циркулирует в крови. Именно так обстоит дело при отравлениях бытовыми фосфорорганическими инсектицида­ми (хлорофосом, карбофосом и др.). При поражении же боевыми отравляю­щими веществами, когда в организм проникает микродоза вещества и про­являет свое действие в считанные минуты, эффективность названных мето­дов становится весьма проблематичной.

В качестве антидотов при поражениях ФОВ в настоящее время  приме-

няются две  группы веществ: холинолитики и реактиваторы холинэстеразы.

Наибольшее распространение из препаратов первой группы получил атро­пин. В больших дозах он обладает не только периферическим, но и цент­ральным М-холинолитическим действием. Под влиянием атропина у поражен­ного ФОВ прекращается гиперсекреция большинства желез (слюнных, брон­хиальных, потовых и др.), расслабляется спазмированная гладкая муску­латура (расширяется зрачок, снимается бронхоспазм), исчезает вызванная ядом брадикардия и улучшается деятельность дыхательного центра. Все это ведет к значительному улучшению состояния пораженного. Важной осо­бенностью применения атропина при интоксикации ФОС является использо­вание его в дозах, намного превышающих те, которые рекомендуются фар­макопеей и используются в терапевтической клинике. Толерантность орга­низма к атропину при интоксикации ФОС возрастает настолько, что неко­торые авторы клинических обобщений вводили его до 100 мг и более в сутки. Правда не все являются сторонниками таких больших доз. Другие, наоборот, ограничивались введением 18-21 мг на курс лечения при тяже­лой интоксикации. Большинство клиницистов считает, что при тяжелой ин­токсикации суточная доза атропина может составлять от 50-200 мг. Кри­терием адекватности вводимой дозы атропина является поддержание приз­наков легкой переатропинизации больного (небольшой мидриаз, сухость кожи и слизистых, умеренная тахикардия и др.).

Атропин может применяться также в виде глазных капель (1% раст­вор) для лечения миотической формы поражения при попадании ФОВ непос­редственно в глаза.

Однако следует подчеркнуть, что, несмотря на высокую эффектив­ность атропина, его необходимо комбинировать с другими препаратами, действие которых распространялось бы не только на М-, но и на Н-холи­норецепторы, поскольку именно в результате действия ФОВ на последние

развивается в частности, паралич дыхательной мускулатуры, одно из наи­более грозных проявлений интоксикации. Вот почему при разработке новых антидотов ФОВ стараются получить препараты с комбинированным М- и Н-холинолитическим действием. В настоящее время таким препаратом явля­ется будаксим.

Реактиваторы холинэстеразы как антидоты стали разрабатываться в начале 1950-х годов. Оказалось, что наиболее высокой реактивирующей способностью обладают некоторые оксимы и изонитросоединения. Общим для них является наличие оксимной группы (=ОН). Табельным реактиватором в настоящее время является дипироксим (15% раствор в ампулах по 1,0 мл).

В последние годы установлено, что положительный эффект реактива­торов ХЭ не исчерпывается только их свойствами восстанавливать ингиби­рованныый фермент. В основе лечебного действия реактиваторов ХЭ лежат следующие основные механизмы:

- дефосфорилирование и реактивация ХЭ;

- защита Н-холинорецепторов от воздействия ФОВ и ацетилхолина и предотвращение нервно-мышечного блока;

- разрушение яда путем  прямого взаимодействия с ним;

- уменьшение синтеза ацетилхолина в синапсах;

- десенсибилизация холинорецепторов.

Особенно ценным лечебным свойством реактиваторов ХЭ является спо­собность уменьшать глубину пареза дыхательной мускулатуры и тем самым предотвращать наступление паралича дыхания. Имеются наблюдения, свиде­тельствующие о способности реактиваторов ХЭ уменьшить степень некроза в межреберных мышцах эксперементальных животных при интоксикации ФОС.

Очень важным является вопрос о сроках эффективного применения ре­активаторов. Считается, что они наиболее эффективны в первые минуты интоксикации или даже введенные профилактически (препарат П-6). Вместе

с тем, известно и об их положительном лечебном действии в более позд­ние сроки. По данным нашей кафедры, у больных с интоксикацией ФОИ (хлорофосом и карбофосом), после введения дипироксима и эфоксима на 3-7 сутки после отравления наблюдалось существенное увеличение биоэ­лектрической активности мышц и мышечной силы.

Каковы отпимальные дозы реактиваторов ХЭ для пораженных ФОВ? Пос­кольку диапазон между лечебными и токсическими дозами этих препаратов довольно узок, реактиваторы ХЭ должны применяться с известной осторож­ностью и только по назначению врача. При передозировке возможна блока­да нервно-мышечных синапсов, а также расстройство других Н-холинолити­ческих систем, что сопровождается мышечной слабостью, диплопией, голо­вокружением, головной болью, тошнотой, тахикардией и другими явления­ми.Ориентировочная разовая доза дипироксима при отравлениях ФОС в пер­вый период интоксикации составляет при легкой степени поражения 150 мг (1мл 15%-ного раствора), средней - 300, тяжелой - 450-600. Повторные инъекции делаются через 4-6 часов, непрерывно в течение 1-2-3 суток, а иногда и дольше, в зависимости от тяжести интоксикации.

Антидотную терапию в ряде случаев, особенно при тяжелых поражени­ях, необходимо сочетать с другими патогенетическими и симптоматически­ми средствами. Так, например, в ряде случаев применением максимально допустимых доз антидотов не удается прекратить судороги. Тогда возни­кает необходимость дополнить лечение применением противосудорожных средств. В качестве таких средств могут быть использованы барбамил, гексенал, тиопентал натрия, седуксен, оксибутират натрия, феназепам и другие.

При тяжелых формах интоксикации для борьбы с дыхательными расс­тройствами требуется проведение реанимационных мероприятий. При пора­жениях крайне тяжелой степени на высоте интоксикации (т.е. в первые

минуты и  часы)  может наступить центральный паралич дыхания.  Это, по

существу - терминальное состояние. Спасти жизнь такому пораженному мо­жет только своевременная и адекватная искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов, либо ручных (типа ДП-10, АДР), либо автоматических (ДП-9.02, "Лада", "Фаза", "РО" и др.). При этом необхо­димо помнить о том, что осуществление эффективной ИВЛ невозможно без предварительной очистке дыхательных путей от слизи (секрета слюнных, бронхиальных и др. желез), лучше всего путем аспирации с помощью спе­циальных устройств, имеющихся либо в составе аппарата для ИВЛ (ДП-9.02), либо отдельно. Продолжительность ИВЛ при центральном пара­личе составляет от нескольких часов до 1-2 суток.

При тяжелой интоксикации, на фоне пареза дыхательной мускулатуры может развиться периферический паралич дыхания, т.е. ОДН нервно-мышеч­ного типа. Данный вид паралича, в отличие от центрального, развивается медленно, в течение многих часов или нескольких суток, а наступив, сохраняется на протяжении недели и более. Это вносит соответствующие коррективы в проведении реанимационных мероприятий.

Во-первых переводить таких больных на ИВЛ следует, в отличие от больных с центральным параличом, не дожидаясь остановки дыхания, пос­кольку в данном случае имеет место продолжительная гипоксия, которая сопровождается дистрофическими, часто необратимыми, изменениями в жиз­ненноважных органах. Показаниями к началу ИВЛ больных с развивающимся параличом дыхательных мышц можно считать наступление пареза дыхатель­ной мускулатуры III степени, или, соответственно, следующие клиничес­кие признаки: частота дыхания более 30-35 в минуту с участием вспомо­гательных мышц, либо дискоординацией дыхательных движений; снижение дыхательной подвижности грудной клетки на вдох до 1,0-0,5 см., ЖЕЛ - менее 1л (или 15 мл на 1 кг массы тела), мощности вдоха - ниже 0,6 -

0,5 л/сек.

Вторая особенность ИВЛ в данном случае связана с длительным ха­рактером периферического паралича. Восстановление самостоятельного ды­хания наступает у таких больных чаще всего не ранее, чем на 8-12 (в среднем - 10-е) сутки от момента контакта с ядом. Следовательно, в пределах этого срока, - чем раньше наступает паралич, тем он длитель­нее. Чаще всего этот срок превышает 5-7 суток. При этом следует под­черкнуть, что восстановление самостоятельного дыхания также происходит постепенно в течение нескольких дней, когда ИВЛ приходиться применять периодически, отключая на время больного от аппарата и подключая вновь.

Третья очень важная особенность, влияющая на характер реанимаци­онныых мероприятий,- та, что у больных с периферическим параличом ды­хания сохранено сознание.

И, наконец, немаловажным обстоятельством является необходимость постоянной санации трахеобронхиального дерева.

Все эти особенности имеют большое значение в тех случаях, когда решается вопрос о показаниях к трахоостомии с целью проведения ИВЛ. Очевидно, при наличии соответствующих условий (на этапе квалифициро­ванной и, особенно, специализированной медицинской помощи) ИВЛ должна осуществляться через трахеостому.

Целесообразным является также сочетание управляемого дыхания с оксигенотерапией.

Рекомендуемое в некоторых руководствах применение стимуляторов дыхания - цититона, лобелина, бемегрида и др.- у больных с перифери­ческим параличом дыхания нецелесообразно.

Большинство больных со средней степенью интоксикции и практически все с тяжелой нуждаются в дополнительных средствах нормализации кро­вообращения. В раннем периоде интоксикации (первые часы) у пораженных

может наблюдаться артериальная гипертензия, которая, однако, при более

тяжелых формах поражения  быстро  сменяется  развитием  коллаптоидного

состояния (экзотоксического шока), которое требует проведения соот­ветствующих мероприятий. Такие больные нуждаются в инфузионной тера­пии, задача которой включает как восстановление достаточного объёма циркулирующей крови, так и улучшение её реологических свойств, а также борьбу с внутрисосудистой коагуляцией. В этих целях показано введение коллоидных растворов - плазмозаменителей (полиглюкина, альбумина, декстранов), гипертонического раствора глюкозы (10-15%) с инсулином; при наличии метаболического ацидоза - раствора гидрокарбоната натрия (4-8%). Следует подчеркнуть, что проведение инфузионной терапии при экзотоксическом шоке преследует одновременно и цель детоксикации орга­низма. Поэтому внутривенное вливание жидкостей таким больным сочетает­ся с назначением с целью форсирования диуреза мочегонных средств (ла­зикса, гипотиазода, мочевины, маннитола и др.), а в числе жидкостей вводятся гемодез, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор хлорис­того натрия. В связи с развивающейся у больных гипокалиемией, показано внутривенное введение хлористого калия (в виде - 3-4% раствора) в дозе 10-15 г и более чистого вещества в сутки. При необходимости применяют­ся также кардиотонические средства, вазопрессоры и глюкокортикоиды.

В связи с миокардодистрофией, которая развивается уже в токсико­генной фазе интоксикации и часто прогрессирует в соматогенной, реко­мендуется применение таких препаратов, как витамины группы В, кокар­боксилаза, АТФ, показано также применение анаболических гормонов и ме­таболических средств.

При значительных нарушениях ритма дополнительно используются про­тивоаритмические средства (новокаинамид, лидокаин, анаприлин и др.).

В случае резко выраженного нарушения ритма могут  быть  применены

электростимуляция и дефибрилляция сердца. Электростимуляция показана в

случаях полной поперечной блокады при не  поддающейся  консервативному

лечению брадикардии, при остановке сердца. Эффективность электростиму­ляции значительно снижается, если остановке сердца предшествовала вы­раженная и длительная гипоксия. С целью своевременности проведения электростимуляции возможно предварительное введение электродов, когда имеется угроза внезапной остановки сердца. Абсолютным показанием к де­фибрилляции служит мерцание и трепетание (фибрилляция) желудочков. Де­фибрилляция оказывается более успешной в тех случаях, когда она прово­дится на фоне эффективного аппаратного дыхания, а также предваритель­ного интенсивного наружного массажа сердца.

6. Организация этапного лечения пораженных

При организации медицинской помощи пораженным ФОВ на этапах меди­цинской эвакуации необходимо иметь ввиду, что все пораженные тяжелой и крайне тяжелой степени, а также часть пораженных средней степени тя­жести нуждаются в оказании неотложной помощи, особенно - на самых пер­вых этапах.

Первая медицинская помощь (само- и взаимопомощь) включает:

- немедленное надевание противогаза в очаге заражения (если на лицо попало ОВ, то кожу необходимо предварительно обработать жидкостью из индивидуального противохимического пакета - ИПП);

- срочное введение антидота из индивидульной аптечки (будаксим, в шприц-тюбике, 1мл.), при необходимости - повторно;

- частичную санитарную обработку с помощью содержимого ИПП;

- быстрейший вывод (вынос) за пределы зоны заражения.

При доврачебной помощи (оказывается фельдшером) проводятся следу­ющие мероприятия:

- повторное введение антидота;

- дополнительное введение противосудорожного средства из полевого фельдшерского комплекта (ПФ) или сумки медицинской войсковой (СМВ);

- частичная санитарная обработка с помощью ИПП;

- ИВЛ с помощью ручного аппарата (ДП-10);

- ингаляции кислорода (с помощью ингалятора КИ-4).

Первая врачебная помощь имеет основной целью устранение тяжелых, угрожающих жизни, проявлений интоксикации.

Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:

- частичную санитарную обработку;

- очистку носоглотки и полости рта от слизи и рвотных масс;

- введение антидотов: атропина - 0,1% раствора, от 2 до 4-6 мл внутримышечно в зависимости от тяжести поражения (до достижения состо­яния легкой "переатропинизации") и реактиватора ХЭ (2-4 мл 15% раство­ра дипироксима), также внутримышечно;

- купирование судорожного синдрома дополнительным введением про­тивосудорожных средств: эфеназепам - 3% раствор по 1мл., барбамил - 5% раствор по 5 мл., внутримышечно);

- ИВЛ с помощью ручных портативных дыхательных аппаратов (типа ДП-10) и оксигенотерапия из кислородных ингаляторов (КИ-4, И-2);

- применение симптоматических средств, стимулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхания (мезатон, кофеин, этимизол и др.);

- при попадании ОВ в желудок - промывание желудка с последующим введением адсорбента (активированный уголь - 25г на 1-2 ст. воды).

К мероприятиям, которые могут быть отсрочены, относятся введение антибиотиков с целью профилактики пневмонии, десенсибилизирующих, бронхолитиков, других симптоматических средств.

Квалифицированная терапевтическая помощь (в омедб, омо) также подразделяется на две группы мероприятий.

Важно подчеркнуть, что здесь выделяются нетранспортабельные пора­женные, требующие временной госпитализации: у которых имеются экзоток­сический шок, острая дыхательная недостаточность, кома, судорожный синдром. Они направляются либо в палату интенсивной терапии госпиталь­ного отделения, либо - в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Неотложные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают:

- продолжение антидотной терапии по показаниям на протяжении 1-2 суток: по 2-4-6 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или внутривен­но в зависимости от тяжести интоксикации. Повторные инъекции делаются до достижения легкой переатропинизации. Суммарня доза за 2 суток может составить до 40-60 мл. Реактиватор ХЭ - 15% раствор дипироксима по 2-6 мл - внутримышечно или внутривенно, 2-3 раза в сутки;

- борьбу с нарушениями функции дыхания (аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей, введение воздуховода, интубация трахеи, ингаля­ции кислорода, ИВЛ) и кровообращения (инфузионная терапия, кардиотони­ческие средства, непрямой массаж сердца при остановке сердечной дея­тельности);

- купирование судорожного синдрома и двигательного возбуждения: внутримышечное введение 5% раствора барбамила по 5 мл, 3% раствора фе­назепама по 1 мл; внутривенное вливание 15-20 мл 1% раствора тиопен­тал-натрия;

- лечение интоксикационного психоза (внутримышечные инъекции бар­бамила - 5% раствора по 3 мл 3 раза в день или 3% раствора феназепама по 1 мл, также повторно);

- при угрозе развития пневмонии у тяжелопораженных -  антибиотики

и сульфаниламиды;  2,5  -  5  млн ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина в

сутки или до 1,5 тетрациклина, до 1,2г рафампицина в сутки; 1-2г суль­фадиметоксина в сутки.

К отсроченным мероприятиям относятся введение антибиотиков с про­филактической целью, различных симптоматических средств при неугрожаю­щих жизни состояниях (закапывание атропина в глаза, дача седативных средств, витаминных препаратов) и др.

После оказания квалифицированной терапевтической помощи подлежат дальнейшей эвакуации:

- в ВПТГ - пораженные средней и тяжелой степени;

- в ВПГЛР - легкопораженные с невротической формой;

- в ВПНГ - пораженные с тяжелыми психоневрологическими расстройс­твами и лица с реактивными состояниями;

- в ВПМГ - пострадавшие, имеющие комбинированные поражения с пре­обладанием хирургической патологии.

В команде выздоравливающих омедб (омо) остаются легкопораженные с миотической и диспноэтической формами.

Реабилитация перенесших интоксикацию осуществляется либо непос­редственно в госпитале, где проводилось лечение, либо - в специальных центрах реабилитации (обычно- в одном из госпиталей для легкораненых).

7. Заключение

Таким образом, в настоящей лекции нашли отражение современные представления об основных элементах патогенеза, классификации, клини­ческой картины поражений ФОВ различной степени тяжести, особенностях клиники в зависимости от путей поступления яда в организм, характерных изменениях показателей дополнительных методов обследования больных, осложнениях и последствиях поражений, принципах и критериях диагности-

ки и дифференциальной диагностики поражений ФОВ. Рассмотрены также ос­новные направления и принципы лечения пораженных ФОВ, антидотная тера­пия, основные методы и средства дополнительной патогенетической и симптоматической терапии, некоторые вопросы организации этапного лече­ния.

На последующих практических занятиях вы будете иметь возможность более детально изучить вопросы лечения, в том числе - на этапах меди­цинской эвакуации. Полученные знания пригодятся вам для успешного ре­шения задач во время итогового полевого учения "Очаг" и комплексного учения на картах.