Медицинские лекции (главная)

ЛЕКЦИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

ВВЕДЕНИЕ.

Проблема ожоговой травмы актуальна как для мирного, так и для военного времени. По данным Всероссийского ожогового центра (Саркисов

Д.С., Сологуб В.К., Каем Р.И. и соавт., 1986) ожоги составляют 5,2% от всех травм мирного времени. По материалам бюро судебно-медицинской экспертизы Саратова за 10 лет на их долю приходится 12,6% от числа всех умерших от травм, при боевой травме (Кабул) - 18% (Кириллов М.М., 1978, 1993). По длительности и тяжести течения ожоговая болезнь лидирует среди различных вариантов травматической болезни. Велики материальные затраты на лечение больных, высок процент их инвалидизации. Летальность составляет в среднем 5-10%, а среди тяжелообожженных - значительно выше.

В случае войны с применением средств массового поражения обожженные или имеющие ожоги в комбинации с другими видами поражения (механическая травма, облучение, отравления) могут составить 60-75% всех пострадавших. При этом не менее чем у 1/3 из них разовьется тяжелая ожоговая болезнь (Арьев Т.Я., 1966).

Известно, что ожоги при массовых термических или комбинированных поражений характерны и для аварийных ситуаций мирного времени (производственные взрывы, судовые, железнодорожные и другие транспортные аварии, землетрясение и тп.). Так, тяжелая авария в Башкирии (1989г.), связанная с повреждением газопровода, взрывом и железнодорожной катастрофой, привела к одномоментному поражению более 1200 человек, большая часть которых получила обширные ожоги тела (97,4%) и дыхательных путей (38%). Более 10% пострадавших имели комбинированную травму (взрывную, механическую, синдром длительного сдавления, отравление взрывными газами. У каждого пятого обожженного травма по обширности и глубине термических поражений оказалась несовместимой с жизнью (Федоров В.Д., Сологуб В.К., Яковлев Г.Б. и соав., 1990). Несмотря на сосредоточение квалифицированной медицинской помощи, летальность среди пострадавших составила 21,5%. Одномоментность столь огромного количества санитарных потерь требует оптимального выбора методов оказания неотложной помощи, транспортировки и последующего лечения.

Учебные вопросы (основная часть):

Вопрос 1. Определение понятия ожоговой болезни. Периоды ожоговой болезни. Патогенез ожоговой болезни: роль нервных, токсемических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов, плазмопотери и гипоксии в развитии ОБ.

Ожоговая болезнь (ОБ) - своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма. ОБ возникает, как правило, при глубоких ожогах, при площади не менее 8-10%; у детей и стариков может возникать и при меньшей площади глубоких ожогов. При поверхностных, даже обширных ожогах, дело может ограничиться первичной реакцией на ожог.

Развивающаяся ожоговая болезнь зависит от ожоговой раны. Эволюция ожоговой раны влечет за собой смену клинических периодов ОБ, каждый из которых характеризуется определенными синдромами и органными поражениями. ОБ представлена 4-мя периодами: шок, токсемия, септикотоксемия, выздоровление.

Термин - ожоговая болезнь (ОБ) возник в 50-х годах ХХ века. Работы школы академиков Н.С.Молчанова, Т.Я.Арьева, работы проф. Л.М.Клячкина показали, что полиорганная циклическая патология у обожженных представляет отдельную нозологическую единицу.

Фундаментальные исследования  по  ОБ  представлены  в  монографии

Л.М.Клячкина, В.М.Пинчук "Ожоговая болезнь",изданная в 1969 году в Ленинграде. Она до сих пор является лучшей монографией по патогенезу, висцеральной патологии и патанатомии при ожогах.

Школа терапевтов-комбустиологов возникла на базе Ленинградской Военно-медицинской Академии в 50-х годах ХХ века. Впервые была создана кафедра термических поражений с включением в штатное расписание врачей терапевтов, терапевтов-адьюнктов и клинических ординаторов. Из этой школы и вышел ведущий терапевт-комбустиолог страны проф.Л.М.Клячкин, который возглавлял кафедру ВПТ Саратовского военно-медицинского факультета с момента ее создания.

Проблема патологии внутренних органов при травме стала основой научной тематики кафедры. Защищены докторские и кандидатские диссерта-

ции, написаны монографии.  Российскую школу  терапевтов-комбустиологов

знают во всем мире.

К сожалению, таких специалистов в стране немного и до сих пор не предусмотрены организационно-методические формы для подготовки (переподготовки) специалистов такого профиля.

Патогенез ожоговой болезни.

Существует несколько теорий патогенеза ОБ. Первой по времени возникновения была теория плазмопотери и сгущения крови. Гемоконцентрация вследствие потери плазмы через поврежденную поверхность достигает значительных величин: гемоглобин увеличивается до 18-22 г/л; растет лейкоцитоз и эритроцитоз, несмотря на массивный гемолиз эритроцитов. Плазмопотеря может составлять за сутки 70-80% объема циркулирующей плазмы, развивается тяжелая гиповолемия, свидетельствующая о значительных масштабах интракорпоральных перемещений жидкости, уменьшается объем сосудистого сектора. Грубые изменения водно-солевого равновесия названы клеточным синдромом. Он может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. При неадекватной коррекции электролитного гомеостаза возможно развитие других форм дизгидрий. Гиповолемия ведет к нарушению микроциркуляции, к гипоксии органов и тканей. Теория плазмопотери хорошо объясняет только первые дни после травмы. Для последующих периодов болезни она несостоятельна, т.к. указанные выше механизмы прекращают свое действие. На место гемоконцентрации приходит разжижение крови, плазмопотери нет, а ОБ продолжается.

Следующая теория - теория токсемии , или эндогенной интоксикации продуктами распада поврежденных при ожоговой травме тканей. В развитии острой ожоговой токсемии большую роль играют токсические вещества различной природы:

1) специфические токсины, поступающие из очага термической травмы при альтерации тканей, развитии воспаления. Вопрос о наличии специфических токсинов все еще спорен, не все комбустиологи разделяют указанную выше позицию. Школа профессора Н.А.Федорова считает, что специфическими токсинами являются денатурированные белки кожи в различной степени протеолитической деградации, связанные с белками-ингибиторами (глобулинами). К ним вырабатываются антитела,

2) неспецифические токсины - пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы : биоген-

ные амины,  компоненты кининовой системы, простогландины, эндоперекиси

липидов, гидролазы клеточного происхождения.

В развитии интоксикации большая роль принадлежит повышению протеолиза: повышается протеолитическая активность сыворотки крови, кожи, внутренних органов с усиленным распадом плазменных и тканевых белков. Происходит системная катаболическая реакция (протеолиз, гликогенолиз, липолиз). Усиливается гипо- и диспротеинемия, накапливаются продукты азотистого метаболизма (креатинин, мочевина, остаточный азот), с 5-7 суток существенную роль начинают играть токсины микробного происхождения (стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки), приводящие к сенсибилизации обожженного и накоплению медиаторов иммунных реакций. Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции, вызывая множественные патологические изменения в организме: нарушения кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессию миокарда, нарушение секреторной и выделительной функции почек, угнетение экскреторно-поглотительной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функции печени; блокаду ретикуло-эндотелиальной системы. В последние годы разрабатываются методы, позволяющие количественно измерить степень токсемии. Парамецийный тест для определения степени токсичности плазмы у обожженных признается не совсем адекватным. Большую практическую ценность представляет способ определения средне- и низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и на эритроцитах, отражающих активность протеолитических процессов в организме. Наступает функциональный паралич нейтрофилов, снижается содержание Т и В лимфоцитов; истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины). Все это способствует развитию бактеремии и ранних инфекционных осложнений. Несмотря на важность всех изложенных механизмов токсемической теории, она не объясняет патогенеза всех периодов ОБ и, поэтому, может рассматриваться лишь как одно из его звеньев.

Многие годы первенствующую роль в патогенезе ОБ отдавали поражению ЦНС. Нервные факторы особенно важны в патогенезе I периода. Ожоговая травма вызывает повреждение, раздражение большого рецепторного поля; обусловливает мощную афферентную импульсацию в ЦНС, как следствие этого - тяжелый ожоговый стресс (проф. Г.В.Вилявин, О.В.Шумова). Нервно-рефлекторная теория, несмотря на важность этого звена патогенеза ОБ, конечно, не объясняет генез ОБ в целом. Достаточно лишь сказать, что она никак не объясняет массивную токсическую и бактериальную инва-

зию при ожогах.  Противниками нервно-рефлекторной теории  ожогового  и

других видов травматического шока являются ученые школы проф.Беркутова

- проф. Цибуляк, П.К.Дьяченко.

Наша кафедра является сторонницей теории патогенеза ОБ, где основным звеном его признается гибель кожи как органа (слайд О-35). Эту идею предложил известный военно-полевой хирург акад.Т.Я.Арьев. Перечисленные выше теории объясняют отдельные звенья патогенеза, эта теория как бы объединяет их в одну логическую схему. Кожа - орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность; иммунную и др. функции. Гибель кожи на большой площади ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ОБ.

Вопрос 2. Характеристика общих синдромов. Клиническая характеристика органопатологических изменений.

При рассмотрении этого раздела для характеристики системных и органных изменений мы пользуемся классификацией проф.Л.М.Клячкина (1968) о висцеральной патологии при травме.Классификация предусматривает градацию всей патологии на патогенетически связанную и не связанную с травмой.При этом, патология, связанная с травмой, в том числе, ожеговой, предусматривает деление на общие синдромы и органопатологические изменения (первичные и вторичные).

Клиническая характеристика общих синдромов и органопатологических изменений при ожогах будет представлена при рассмотрении каждого из четырех периодов ОБ (шок, токсемия, септикотоксемия, выздоровление). (слайд О-9а)

Основными общими синдромами при ОБ являются: шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение.

I период - ожоговый шок . (слайд О-9) Характеризуется изменениями функции ЦНС: возбуждение, сменяемое торможением, без потери сознания; отмечается мраморность кожи, акроцианоз, похолодание конечностей с увеличением градиента центральной и периферической температур. Отмечается тахикардия, тахипное; изменения минутного объема крови (МОК), увеличение общего периферического сопротивления (ОПС), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), увеличение основного обмена. Нарушается функция ЖКТ (тошнота, рвота, повышение кислотообразующей функции же-

лудка со снижением ферментообразования;  возможно нарушение  моторики,

образование стрессовых язв Курлинга); нарушение функции почек: олиго-анурия; нарушение функции печени (токсический гепатит). Развитие гиповолемии и гемоконцентрации: гемоглобин 16-18 г/л; эритнолейкоцитоз; гематокрит более 45; гипо- и диспротеинемия; нарушение электролитного и кислотно-щелочного состава. Исходом всего этого является гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гистотоксическая формы).

Имеет место гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром); иммунодефицитное состояние; бактериальная обсемененность ран более 10^2 - 10^3 на 1г ткани. Различают 4 степени тяжести ожогового шока. В основу градации берется площадь ожога (общая и глубокого), наличие ОДП; степень выраженности острой почечной недостаточности (слайд О-57); изменения ЦНС; изменения по органам.

Клиническое наблюдение: больной Рахматов, 24-х лет; ожог пламенем при взрыве бензина 94%, ожог дыхательных путей. Ожоговый шок тяжелой степени; анурия в течение всего пребывания в стационаре (35 часов); За это время выделилось 30 - 40мл коричневой густой жидкости по катетеру (гемоглобинурийный детрит в моче). Больной находился в сознании. Периоды возбуждения и угнетения чередовались. АД на протяжении первых суток постепенно снижалось (110/70 - 100/60 - 90/60), на вторые сутки - (80/60 - 40/0 мм.рт.ст.). Постепенно нарастала острая дыхательная недостаточность; На фоне ОДП развилась первичная послеожоговая пневмония. Из шока вывести не удалось. Смерть наступила от коллапса при нарастании отека легких.

II период - токсемия. Характеризуется общими синдромами (гнойно-резорбтивная лихорадка) и органными изменениями. (слайд О-67, О-76) Нарушения функции ЦНС сводятся к многообразным изменениям: от эмоциональных до выраженного интоксикационного психоза, нередко требующего квалифицированной психиатрической помощи. Очень часты гипноготические переживания, которые у тяжелообожженных бывают почти в 100% случаев.

Клиническое наблюдение: больная Лохина Л., 19 лет, получила ожог пламенем кожи, дыхательных путей общей площадью 36%, из них 18% - глубоких при взрыве бензобака в транспортной аварии (опрокинулся автобус) во втором периоде на фоне высокой лихорадки при закрывании глаз, особенно в вечерне-ночное время, у больной возникали яркие гипноготические переживания: больная отчетливо видела языки пламени, руки мертвецов хватали больную и тащили ее в горевший автобус, из которого она

вывалилась, когда автобус перевернулся и загорелся. Больная кричала от

ужаса, пытаясь освободится  от  повязок;  при  просыпании  критическое

восприятие действительности восстанавливалось, но больная боялась засыпать из-за устрашаюших сновидений в момент засыпания.

Резко утяжеляет течение ОБ ожог дыхательных путей с развитием диффузного обструктивного бронхита, первичной послеожоговой пневмонии. (слайд О-1, О-69) Пневмония, как правило, имеет двусторонний характер, в тяжелых случаях - абсцедирующий. Клиническим примером может служить больной С., 52 лет, полковник в отставке, который получил ожоговую травму в феврале 1993 г., когда возник пожар в раздевалке бассейна военного училища. Общая площадь ожога 40%, 10% из них - глубокие. Ожог дыхательных путей III степени, с учетом этого индекс Франка у больного составил 90 единиц, что укладывается в тяжелую степень поражения. После выхода из шока (на вторые сутки), у больного стала нарастать дыхательная недостаточность, которая потребовала перевода больного на искусственную вентиляцию легких. После стабилизации состояния больной был экстубирован и в течение 3-4 дней состояние его не ухудшалось. Дыхательная недостаточность не нарастала; число дыханий было 19-20 в минуту. Но, начиная с 8-9 дня после травмы, ОДН вновь стала катастрофически нарастать, одышка усилилась до 38 в минуту, нарастала диффузная обструкция бронхов, пневмония местами стала сливной, бронхит стал гнойным. Больной вновь интубирован, при лаваже бронхов выделилось около 300-400 мл гнойной мокроты, отделялись слепки бронхов. На 12 сутки наступил летальный исход. На секции выявлена двусторонняя очаговая, местами сливная, с участками абсцедирования, пневмония; миокардиодистрофия, дистрофия других органов.

Характерным органным изменением этого периода является инфекционно-токсическая нефропатия, которая является вторичной органной патологией и развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности.

Нарастают катаболические реакции с отрицательным азотистым балансом, накоплением продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови, гликемия, липидемия. Имеют место нарушения водно-электролитного баланса, КЩС. Повышается протеолитическая активность крови за счет истощения ингибиторов калликреина. Нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа, концентрация средних молекул, токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов и др. показатели интоксикации. Из других органных изменений постоянно имеет место различной степени выра-

женности миокардиодистрофия - самый частый вид вторичной органной патологии, которая, по экспериментальным данным, фиксируется уже на первом часу после травмы и нарастает по мере увеличения интоксикации, в том числе микробной (слайд О-77, О-7).

К частым вторичным органным изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта относятся: стрессовые язвы Курлинга, элиминационный гастрит, токсический гепатит. Язвы имеют сложный генез, прежде всего, являются следствием микроциркуляторных нарушений. Они характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений ("немые язвы") (слайд О-8). Опасность их заключается в возможности возникновения кровотечений (до 12% больных с эрозиями и язвами могут давать кровотечения). При ушивании кровоточащих язв, сохраняется опасность кровотечений из других язв, тем более, что операционный стресс усиливает предпосылки для нового язвообразования. Нарушается секреторная и моторная функция кишечника, функции поджелудочной железы, печени; развивается дисбактериоз. Фиксируется анемия, гипо- и диспротеинемия (слайд О-75).

III период. Септикотоксемия.

Основными общими синдромами III периода, в соответствие с классификацией Л.М.Клячкина, являются гнойно-резорбтивная лихорадка, истощение, сепсис (слайд О-68).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется длительной лихорадкой гектического характера, признаками тяжелой интоксикации, изменениями всех видов обмена веществ, изменениями системы крови.

Синдром истощения в той или иной мере присущ больному с любой степенью тяжести ОБ, но особенно выражен у больных с тяжелой степенью поражения. Основными клиническими симптомами и синдромами являются: потеря массы тела до 30% веса тела, гипо- и диспротеинемия, анемия, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек с развитием контрактур в интактных суставах.

Клиническое наблюдение: Больной Салтыков В., 16 лет, поступил с ожогом пламенем спины (заснул у костра после употребления спиртного), площадь глубокого ожога 12%. Развились ожоговая болезнь с выраженным аутоиммунным компонентом. В результате этого пересаженные участки кожи лизировались, рана углубилась. К тому же углубились донорские раны и общая площадь глубоких ран увеличилась, по крайней мере, в два раза. В соответствие с этим шло утяжеление ОБ. Основным синдромом III периода стал синдром истощения. Вес больного при росте 176 см составил 33 кг, общий белок - 33г/л (N - 68-78 г/л), отмечались атрофические изменения

кожи и слизистых.  Контрактуры интактных суставов.  Выраженная анемия.

Дистрофические изменения внутренних органов, особенно миокардиодистрофия.

Синдром сепсиса, самого грозного осложнения ОБ, развивается в 30-60% у тяжелобольных, но изредка может возникать и при поверхностных ожогах. Клиническим примером этого может служить больной П, 36 лет, инженер по профессии, который получил около 60% ожога кипятком в быту. Признаки ожогового сепсиса появились у больного на 24 день болезни, когда на фоне хорошего заживления ран повысилась температура. Вскоре ожоговая поверхность заэпителизировалась, а лихорадка становилась все более значительной. Появились клинические признаки вторичной послеожоговой пневмонии, миокардита, гнойного плеврита, нефрита обожженных, усугубилась анемия. Больной умер на 64 день болезни (в периоде выздоровления от ожогового сепсиса). Флора была ассоциативной (стафилококк, кандиды). На вскрытии обнаружены колонии микробов в сосудах сердца, печени, легких, гнойное расплавление сосудов. В этом наблюдении надо отметить возможные артифициальные причины сепсиса. При поступлении больному была произведена катетеризация поверхностной вены голени и катетер оставался там 3-4 суток; возник местный гнойный тромбофлебит, которому не придано было своевременно должное значение. Это, по-видимому, послужило входными воротами для сепсиса.

Летальность от ожогового сепсиса велика, по разным авторам колеблется от 50 до 100%.(таблица: "Патология внутренних органов при ожоговой болезни")

Висцеральная патология периода септико-токсемии многообразна.Ее частота и тяжесть, как правило, прямопропорциональна площади и глубине ожогов. Постоянным оганным проявлением ОБ является миокардиодистрофия, которая проявляется клинически (тахикардия, глухость тонов и др.) и электрокардиографически. У определенного процента больных развивается миокардит, реже - эндо-перикардит; инфаркт миокарда относится к редким осложнениям ОБ, несмотря на длительную гиперкоагуляцию, имеющую место при ОБ.

Патология легких занимает второе место по частоте среди органных изменений после миокардиодистрофии. Вторичные послеожоговые пневмонии в соответствии с классификацией академика М.С.Молчанова, подразделяются у обожженных на аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические. Диагностировать их не всегда легко, особенно гипостатические и токсико-септические, т.к. они имеют скудную физи-

кальную и рентгенологическую картину, к тому же, обследование больного

нередко проводится через повязку и гнойную раневую поверхность.

Характер почечной патологии III периода отличается от двух предидущих и сводится к нефриту обожженных, который отличается благоприятным прогнозом. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в III периоде может иметь место сывороточный гепатит, протекающий очень тяжело, гнойничковые поражения печени при сепсисе, эрозивные гастриты, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непроходимость кишечника. Характерны секреторные, ферментативные нарушения желудка, кишечника.

Особого внимания заслуживают изменения крови. Классификация анемий (слайд О-4) у обожженных предполагает разделение их на первичные и вторичные. К первичным относятся первичная гемолитическая анемия, развивающаяся при гемолизе эритроцитов от перегревания. Она характерна для I-II периодов ОБ. В III периоде имеют место вторичные анемии: вторичная гемолитическая (аутоиммунная по своей природе), гипопластическая и постгеморрагическая. Изменения белой крови могут иметь выраженный характер и, прежде всего, характеризуют степень воспалительного гнойного процесса. Количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 30-40 %, нередко имеет место сдвиг формулы крови до промиелоцитов.

Значительные, часто фазные изменения, отмечаются в деятельности желез внутренней секреции (надпочечников, половых желез, щитовидной, гипофизе, поджелудочной железе). После тяжелой ожоговой болезни отмечается значительное снижение функций указанных желез с нарушением гормонального баланса между ними.

Вопрос 4. Неотложная помощь при ожоговом шоке. Принципы патогенетического лечения ожоговой болезни.

Неотложная помощь обожженному начинается на месте происшествия (слайд О-57, О-70). Необходимо прежде всего прекратить действие термического агента, закрыть обожженные поверхности сухими и, по возможности, стерильными простынями. Мазевые повязки противопоказаны, необходимо согреть больного, давать сладкое горячее питье, щелочные воды, щелочно-солевой раствор (1,5 - 2 г питьевой соды и 3-4 г поваренной соли на 1 л воды). Перед транспортировкой вводятся обезболивающие и седативные. При оказании помощи в стационаре основные усилия направляются на проведение противошоковых мероприятий. При этом внутривенно

вводятся сбалансированные солевые растворы, крупнодисперсные кровозаменители, препараты типа реополиглюкина (400-800 мл) в сочетании с нейроплегией (дроперидол, галоперидол, тизерцин) , антигистаминные препараты с седативным эффектом (пипольфен, димедрол, тавегил); анальгезирующие средства (анальгин, промедол, омнопон, фентанил). Для ликвидации острой почечной недостаточности показано введение осмотических диуретиков (маннитол, мочевина, 40% глюкоза. Больных с тяжелыми и крайне тяжелыми ожогами (индекс Франка более 60 ед.), госпитализированных в ЦРБ и ЦГБ, до выведения из шока транспортировать в ожоговый центр нецелесообразно. Коррекция противошоковых мероприятий проводится комбустиологом из ожогового центра. Военнослужащие, поступившие в медицинские части, также должны быть выведены из ожогового шока прежде, чем будут доставлены в специализированное учреждение. Комплексная противошоковая терапия предусматривает восстановление эффективной гемодинамики и коррекцию основных патофизиологических нарушений (адекватное устранение гиповолемии, нормализация сосудистого тонуса, работы миокарда, обеспечение оптимального агрегатного состояния и вязкости крови). В условиях гемоконцентрации и повышения вязкости крови у тяжелообожженных препараты цельной крови или эритроцитосодержащие среды нецелесообразны. Улучшение гемореологических свойств крови у больных с тяжелым ожоговым шоком может быть достигнуто с помощью эритроцитофереза (М.Н.Баталова, Г.Я.Левин, 1998г.), при этом заметно снижается гематокрит. Исследователи считают, что оптимальное снижение гематокрита должно быть на уровне 28-30%. Для смягчения повреждающего действия гравитационной хирургии на эритроциты, рекомендуется использование гелий-неонового лазера на кровь. Отмечается нормализующее действие лазерного облучения на агрегационную функцию эритроцитов, тромбоцитов, на перекисное окисление липидов. Расчет необходимого суточного количества препаратов проводится по формуле: 3 мл х на % ожоговых ран х на массу тела (кг). При содержании в управляемой воздушной среде (t - 32-36 С) используется исходная цифра в 4 мл. Половина расчетной дозы жидкости вводится в течении первых 8 часов, остальная - равномерно распределяется в оставшееся время суток. На 2-3сутки расчетную дозу сред уменьшают на 1/4, при тяжелых ожогах противошоковую терапию проводят до 4-5 суток

При поражениях огнесмесями вступает в действие многофакторность поражения (отравление токсическими продуктами горения в условиях общего перегревания организма, психогенного воздействия), поэтому шок про-

текает более  тяжело  и сопровождается высокой летальностью.  Наиболее

частой причиной ранней гибели пораженных в этом случае может быть паралич дыхательного центра в результате указанных воздействий. Для улучшения диагностики степени поражения трахеобронхиального дерева (установления истинных границ поражения) и прогнозирования исходов при ингаляционном поражении сотрудники клиники термических поражений ВМедА, проф. С.Ф.Малахов и др., успешно используют хромобронхоскопию (0,25% водный раствор метиленовой сини). Ими создана рабочая клинико-эндоскопическая классификация поражений, в том числе при комбинации ожога и поражения продуктами горения. Лечебная тактика у таких больных должна быть направлена на профилактику этого грозного осложнения. Кроме указанных выше направлений, в период шока необходима борьба с болью (блокада афферентной импульсации), коррекция ацидотических сдвигов (4% гидрокарбонат натрия или трисамин), эти препараты можно вводить уже через 2-3 часа после получения травмы, могут использоваться ингибиторы плазмина, калликреина, трипсина (контрикал 50-100тыс., гордокс 400-500 тыс. в сутки, трасилол и др.). Кортикостероиды показаны при ожогах дыхательных путей, поражении огнесмесями.

Лечение в стадии острой ожоговой токсемии.

Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия, поддержание основных параметров гомеостаза на компенсированном или субкомпенсированном уровне, борьба с инфекцией, поддержание иммунологического гомеостаза (слайд О-64). Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью трех принципов: гемодилюции, осмотической дезинтоксикации и специфической дезинтоксикации. Гемодилюция осуществляется последовательным введением изогенных белковых препаратов (10% р-р альбумина, протеин или плазма); солевых сбалансированных (Рингера, ацесоль, дисоль, трисоль), или бессолевых растворов (10% р-р глюкозы с инсулином из расчета 1 ед инсулина на 3 г сухого вещества глюкозы); используются также коллоидные плазмозаменители реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, реоглюман, гемодез, желатиноль). Расчет коррекции основных параметров проводится по следующей программе: для больных с легкой степенью токсемии - 20-25 мл/кг в сутки, для больных со средней степенью - 35-40 мл/кг, для тяжелой степени - 40-50 мл/кг, крайне тяжелой - 50-70 мл/кг в сутки. Показано дробное введение гемодеза.

При осмотической дезинтоксикации проводится также дробное вливание 5-10% раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов из расчета

15мл/кг в сочетании с 5% раствором унитиола (0,1 мл/кг массы) и 0,1% р-ром цианкобаламина (1,0) с последующим применением маннитола (20% р-р - 1 г сухого вещества/кг). Указанный метод в зависимости от тяжести ОБ используется от 1 до 2-3 раз в сутки. Терапевтический эффект основан на улучшении обмена внеклеточного внесосудистого сектора жидкости и обеспечения детоксикации тканей.

Для специфической дезинтоксикации применяются иммунная плазма или иммуноглобин ожоговых реконвалесцентов, которые содержат антитоксические "противоожоговые" и антибактериальные антитела. При применении такой плазмы улучшается функциональное состояние гепато-ренальной системы,увеличивается фагоцитарная функция РЭС. Лечебная доза плазмы 4-7 мл/кг массы в сутки, начиная с 2-3 суток после травмы, в течение 5-7 дней ежедневно или через день, чередуя с внутримышечным введением иммуноглобина.

Неспецифическая дезинтоксикация у тяжелообожженных включает и экстракорпоральные методы гемо- или плазмосорбции, плазмоферез, отмывание аутологичных эритроцитов, ультрафильтрация.

Гемосорбция проводится с 3-4 по 9-10 день после травмы - через день. Перед гемосорбцией - гемодилюция и премедикация: гепарин (300 ед/кг массы тела, димедрол - 2,0 мл, преднизолон - 30 мг) для профилактики тромбоза, повреждения форменных элементов на шихте колонки и нейровегетативной защиты больного. Уровень токсемии снижается на 20-30% от исходного, идет сорбция микроагрегатов, поврежденных форменных элементов крови, интенсифицируется транскапиллярный обмен. Противопоказаниями к проведению гемосорбции являются кардиоваскулярная нестабильность, развитие коликвационного некроза и гипопротеинемии (общий белок менее 50 г/л). В последние годы предлагается проводить введение 0,06% раствора гипохлорита натрия, приготовленного непосредственно перед введением в дозе 400 мл в сутки, начиная с 4-х суток после травмы Непрямое электрохимическое окисление крови у обожженных снижает лейкоцитарный индекс интоксикации в 1,5 раза, количество низко- и среднемолекулярных молекул уменьшается в плазме и эритроцитах на 18%, увеличивается их выделение с мочой, в зависимости от количества сеансов от 30 до 70% (Н.И.Васин и соавт.,1998). В этих же работах отмечена тенденция к улучшению показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Повышение иммунологической реактивности достигается путем проведения иммунокоррегирующей терапии.  При отсутствии иммунологической лаборатории используются унифицированные схемы иммунокоррегирующей тера-

пии. При нетяжелых ожогах (ИФ до 60 ед.) проводится пассивная иммунотерапия внутримышечным введением иммуноглобулинов любой специфичности (противокоревого, противогриппозного, противостолбнячного), начиная с 3-4 суток после травмы, через день в количестве 3-5 инъекций в сочетании с пероральным приемом декариса по 150 мг через день N 7.

У больных с тяжелыми ожогами (ИФ более 60 ед) осуществляется внутривенное введение нормального человеческого иммуноглобулина со 2-3 суток после травмы по 25-50 мл ежедневно до 7-8 суток в сочетании с заместительным переливанием лейкоцитарной массы по 1-2 дозы (50-100 мл) с 5 суток в течение 3-х дней (при снижении лейкоцитов до 4-5*10*9 и лимфоцитов до 0,8*10*9, и внутримышечным введением тималина до 20 мг ежедневно в течение 7 дней.

При крайне тяжелых ожогах (ИФ более 90 ед), начиная со 2-3 суток до 9-10 суток после травмы требуются переливания антистафилококковой или антисинегнойной плазмы до 250-300 мл в соответствии с микрофлорой ран. Через день, чередуя с внутримышечными введениями антистафилококкового иммуноглобулина по 100 МЕ. Лейкоцитарная масса по 2-3 дозы, внутримышечно вводится тималин по 20 мг ежедневно в течение 7 дней. Лейкоцитарная масса подбирается по системе АВО.

Ожоговая болезнь сопровождается комплексом тяжелых нарушений в системе эритрона, выраженность изменений эритроцитарного гомеостаза находится в прямой зависимости от площади ожога. Морфологическая дисперсия эритроцитов видна даже при поверхностных ожогах и свидетельствует об их функциональной неполноценности, что знаменует собой наличие "скрытой" анемии даже при сохранении показателей количества эритроцитов и гемоглобина. Указанные изменения усугубляют гипоксию тканей. Общепринятая классификация анемий у обожженных предусматривает подразделение их на четыре группы: первичная гемолитическая (I - начало IIпериода), вторичная гемолитическая (III период), гипопластическая (интоксикационная) (II-III периоды) и постгеморрагическая (небольшие, но повторные многократные потери крови при перевязках и операциях).

Производится коррекция анемии (заместительная терапия эритроцитосодержащих сред для достижения минимального адаптационного уровня: содержание эритроцитов - 3,5 х 10х12 г/л и гемоглобина 110 г/л.

Наиболее оптимальным является переливание отмытых эритроцитов, которые хорошо приживаются, не оказывают сенсибилизирующего действия. Свежезаготовленная кровь, эритроцитарная масса из расчета 2-4 мл/кг массы больного.

Производится коррекция метаболических нарушений путем применения ингибиторов протеолиза (контрикал 50-80 тыс.в сутки, гордокс 300-500тыс.в сутки).

Анаболические гормоны - неробол, ретаболил, метиландростендиол; тимидиновые производные - метацил, пентоксил, метионин, группа витаминов, препараты, улучшающие функцию печени (эссенциале, сирепар, легалон, галаскорбин).

Лечение в стадии септикотоксемии.

В этом периоде сохраняется необходимость в продолжении дезинтоксикационной терапии, поддержании гомеостаза и борьбы с интоксикацией, в том числе с инфекционными органными осложнениями (пневмонией, пиелонефритом, миокардитом), а также - ожоговым сепсисом (слайд О-66). Ожоговый сепсис остается основной причиной летальности у обожженных. При подозрении на сепсис лечение проводится в полном объеме в соответствии с принципами, разработанными школой профессора В.Г. Бочоришвили:

1. Антибиотикотерапия после определения чувствительности флоры в больших дозах в соответствии с особенностями взаимного усиления действия антибиотиков (2-3 препарата одновременно), длительно.

2. Препараты с антипротеолитическим спектром действия.

3. Гепарин, препарат улучшающий гемореологические свойства крови, и улучшающий антибактериальный эффект антибиотиков.

4. Иммунокоррегирующие средства, прежде всего, антистафилококковая плазма, свежезамороженная плазма, свежая кровь и др.

Особое место в лечении обожженных занимает лечебное питание (слайд О-60). Тяжелые нарушения всех видов обмена веществ и, прежде всего, белкового, требуют полноценного, богатого белками питания. Так, по данным различных авторов, суточная потребность колеблется от 150 г до 600 г.

Часть этого белка больные должны получать в виде легко усваиваемого набора аминокислот с помощью зондового питания. Хорошо зарекомендовали себя эмпиты, предложенные институтом питания.

После перенесенной ОБ больные нуждаются в тщательной физической, психологической и социальной реабилитации.

Роль терапевта в ожоговом центре и в ХППГ будут рассмотрены в отдельной лекции, здесь мы приводим минимальный объем исследования обожженных, который проводится в ХППГ (слайд О-73).


Военно-врачебная экспертиза.

ВВЭ проводится в соответствии с приказом МО РФ N 315 от 22 сентября 1995г.

Тяжелая ожоговая болезнь нередко оставляет последствия в виде рубцовых изменений, которые значительно ограничивают движения, поэтому ВВЭ проводится по хирургической статье 84, при поражении глаз - по статье 29. Терапевтические аспекты осложнений и последствий ОБ рассмат-

риваются в ряде статей (11, 42, 57 и другие).

Ст. 84. Последствия травм кожи и подкожной клетчатки.

Относятся келлоидные, гипертрофические, атрофические рубцы, мешающие ношению формы одежды, обуви, снаряжения.

По пункту а) со значительным нарушением функции - не годны к военной службе по всем графам.

По пункту б) с умеренным нарушением функции - I-II графа - ограниченно годен, III графа - годен с незначительными ограничениями.

По пункту в) с незначительными нарушениями - I-II графа - ограниченно годен, III графа - годен к военной службе. ВДВ, ПС, МП, СС - подход индивидуальный.

Ст. 11. Болезни крови.

По пункту г) временные функциональные расстройства после несистемных болезней крови - I-III графа - временно не годен к военной службе.

Ст. 42. Неревматические миокардиты, эндокардиты, в том числе бактериальный (инфекционный) эндокардит.

По пункту г) без нарушения общего кровообращения - I-II графа - годен с незначительными ограничениями. По III графе годен к военной службе. ВДВ, ПС, МП - индивидуально.

Ст. 57. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При осложненных симптоматических язвах освидетельствуемым по графам I, II, III категория годности к военной службе определяется по пункту "а", "б" или "в" в зависимости от нарушения функции.

По пункту а) не годен к военной службе.

По пунктам б) и в) - ограниченно годен к военной службе.

Заключение.

Ожоговая болезнь в современном понимании воспринимается как своеобразная нозологическая форма, в которой ожоговая рана и комплекс обусловленных ею и взаимосвязанных с ней органопатологических изменений находятся в диалектически сложном единстве. Эволюция ожоговой раны обусловливает цикличность системных и органных изменений.

Успехи современной медицины привели к тому, что из ожогового шока удается вывести большинство пострадавших, но летальность при ОБ остается высокой из-за тяжести органопатологических изменений в последующие периоды ОБ. В связи с этим возникает необходимость в подготовке квалифицированных терапевтов-комбустиологов для ожоговых центров, которые помогли бы ранней диагностике и своевременному лечению висцеральной патологии при ожогах. В настоящее время 44% такой патологии при жизни не распознается. Первоначальные знания по патологии внутренних органов при ожоговой болезни военный врач должен получать на цикле военно-полевой терапии.

У нас есть септики которые вы можете испытывать снова и снова для того что бы купить из у нас рядом
Используются технологии uCoz