ОВ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ,
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Введение.
К отравляющим веществам общетоксического действия относятся следующие вещества: синильная кислота, цианистый калий, натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
В арсенале средств химического оружия в армиях НАТО синильная кислота значится под шифром АС. Большое количество ее имеется на вооружении в странах Ближнего и Среднего Востока.
Тактически синильная кислота и ее соли могут быть использованы в военных и диверсионных целях. Основное боевое состояние этих веществ - пар.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко
кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с
удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4оС.
Отравление цианидами развивается при вдыхании паров ОВ, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ,Lt50 синильной кислоты - 2 г.мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она
является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа.
При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему. В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее уг-
нетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение
дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом
артериального давления и развитием выраженной одышки.Крайней формой
возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические
судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом
(дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему. В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра.
Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится яр-
ко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается.
При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть.
При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во
времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую.
Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки
кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных
покровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.
При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы.
К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в кро-
ви создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и
нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида
из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный
комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа
этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту.
При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится
внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с
донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК.
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ХЛОРЦИАНОМ.
Хлорциан является веществом, принадлежащим к группе ОВ общетоксического действия. Аналогично синильной кислоте он вызывает нарушение тканевого дыхания, а также обладает заметным действием на дыхательные пути, напоминая ОВ удушающей группы.
В момент контакта с хлорцианом наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и слизистой глаз. При высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. В случае благополучного исхода цианидной интоксикации, по миновании скрытого периода удушающего действия, может развиться токсический отек легких.
ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА (УГАРНЫМ ГАЗОМ).
Монооксид углерода - газ без цвета и запаха. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения 190оС, плотность 0,97. В воде не растворяется, горит синеватым пламенем. Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. В военное время отравления могут возникать при взрывах ракет, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, при стрельбе из закрытых помещений, у лиц, находящихся на территории, охваченной большими пожарами в результате применения противником зажигательных смесей.
В мирное время наиболее типичными ситуациями, вызывающими отрав-
ление угарным газом являются неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, неисправности двигателей внутреннего сгорания или работа их в закрытых помещениях (гаражи, боксы, ангары). У военнослужащих отравления также могут быть связаны с нарушениями эксплуатации боевой техники (автомашины, танки, артиллерийские системы, самолеты).
Монооксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Острые отравления угарным газом занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений,а по числу летальных исходов составляют 17,5% от общего количества смертельных отравлений. Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений составляет 20 мг/м3. Токсичность окиси углерода обусловлена прежде всего ее концентрацией в воздухе и длительностью экспозиции. Однако тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и другими факторами: исходным состоянием здоровья (тяжелее при анемиях, гиповитаминозах), функциональным состоянием организма (тяжелее при психоэмоциональном напряжении, физических нагрузках), возрастом (тяжелее у детей и лиц пожилого возраста).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
Монооксид углерода при вдыхании зараженного им воздуха легко преодолевает легочно-капилярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Там он вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. Характер взаимодействия СО с гемоглобином имеет много общего с взаимодействием кислорода с Нв. Оксид углерода связывается как с окисленной, так и восстановленной формой гемоглобина.
Анализ кривых ассоциации и диссоциации оксигемоглобина и карбок-
сигемоглобина указывает на то, что повышенное сродство оксида углерода
не означает увеличения скорости присоединения яда к гемоглобину.
Установлено, что скорость присоединения СО к гемоглобину не выше, а примерно в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Отношение этих скоростей определяется как относительное сродство СО к Нв и равно примерно 360. Этим и определяется быстрое образование карбоксигемоглобина в крови при низком содержании монооксида углерода во вдыхаемом воздухе. Например, при концентрации СО в воздухе, равной 0,12% (кислорода 21%), 60% гемоглобина превращается в НвСО, в результате развивается тяжелая форма кислородной недостаточности, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспортной функции - переноса кислорода (развитие гемической гипоксии).
Длительное время считалось, что при отравлении монооксидом углерода развитие гипоксии, связанной с инактивацией гемоглобина, является единственным механизмом развития интоксикации. В настоящее время по-
лучены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, цитохромом С, а возможно, и с другими железо- и медьсодержащими биохимическими системами.
Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, который передается работающим мышцам. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином происходит так же как и с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин и нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных оксидом углерода сильной мышечной слабости. Следовательно, при отравлении угарным газом нарушается как транспорт кислорода к тканям, так и его депонирование.
Не исключена возможность взаимодействия (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода, в частности цитохромоксидазой. Все вышесказанное приводит к нарушению тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия еще носит и тканевой характер. Несомненно все вместе взятое приводит к нарушению функции центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и другим, что создает клиническую картину отравления.
Но прежде, чем рассмотреть ее, целесообразно остановиться на возникающих изменениях в функционировании наиболее важных систем, а соответственно на появлении тех или иных симптомов отравления.
ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная. Развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением. Для группы пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичным являются оглушенность, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилентиформные судороги и гиперкинезы хореического типа. Подобная симптоматика часто появляется при выходе больных из коматозного состояния. Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти, дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности и галлюцинациями.
Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибриляции.
Пирамидные расстройства касаются повышения мышечного тонуса конечностей, повышения и расширения зон сухожильных рефлексов, появления симптомов Бабинского и Оппенгеймера.
Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.
При выходе больных из коматозного состояния и в отдаленном периоде наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита, поражением лучевого, локтевого или срединного нервов или же картиной полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного и других нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, явлений корсаковского амнестического синдрома.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Одним из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального происхождения. У пострадавших на пожаре часто нарушена проходимость верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей копоть, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Отмечаются отечность слизистых оболочек носоглотки, острый риноларингит и трахеобронхит вследствие соче-
танного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха,
ожога верхних дыхательных путей. Патологические процессы в легких
(пневмонии) - вторичные и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС с развитием дыхательного и метаболического ацидоза.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
В момент вдыхания окиси углерода в высокой концентрации на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.
Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно это признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-T смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при длительном воздействии СО, могут сохраняться до 7-15 дней.
ТРОФИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Трофические расстройства часто бывают у отравившихся выхлопными
газами автомобилей. Это объясняется тем, что большинство таких пострадавших обнаруживают на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма).
Пострадавшие отмечают онемение, боль, ограничение функции постра-
давшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничением функции конечностей.
В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечается уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв.
В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести.
Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, бывают цианотичными.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ
В зависимости от концентрации яда и временем действия его на организм определяется тяжесть интоксикации монооксидом углерода.
В настоящее время токсикологи определяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный - с типичной формой клинического течения, где выделяют степени тяжести (легкую, среднюю, тяжелую) и молниеносный - апоплексическую и синкопальную формы.
Вначале рассмотрим клиническое течение типичной формы отравления. При отравлении легкой степени пострадавшие предъявляют жалобы на
головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, сердцебиение, мелькание перед глазами, головокружение, общее недомогание, мышечную слабость, которая первоначально ощущается преимущественно в ногах, по-
ходка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, нецелесообразность поступков. Возможна одышка, тошнота, рвота.
Объективно: на щеках легкий румянец и цианоз слизистых, сознание сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. В крови от 10 до 30% карбоксигемоглобина.
После прекращения контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают, даже и без лечения, а спустя несколько часов, реже
1-2 суток, полностью исчезают.
При отравлениях средней тяжести все указанные выше симптомы уси-
ливаются, особенно мышечная слабость и адинамия (несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии самостоятельно преодолевать даже небольшое расстояние). Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом возникает состояние оглушенности и может быть непродолжительная потеря сознания. Кожные и видимые слизистые приобретают розовато-красноватый цвет. Одышка более выражена. Артериальное давление после повышения начинает понижаться. Могут наблюдаться фибриллярные сокращения отдельных мышечных групп. В крови карбоксигемоглобин достигает 30-40%.
Тяжелая интоксикация характеризуется развитием ранее описанной картины с переходом в затяжное коматозное состояние (до нескольких суток). Кожные покровы и слизистые сначала ярко-алые, в последующем приобретают цианотичный оттенок. На туловище, а чаще на конечностях могут возникать трофические поражения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Периодически наблюдаются тонико-клонические судороги
(вплоть до опистотонуса), тризм жевательной мускулатуры, ригидность
затылочных мышц. Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Дыхание поверхностное, неправильное, нередко типа Чейн-Стокса. Пульс частый, слабого наполнения; артериальное давление низкое.
Сердце увеличивается в размерах. Первый тон на верхушке ослаблен, здесь же прослушивается систолический шум. На ЭКГ определяются диффузные и очаговые мышечные изменения, экстрасистолия, нарушения внутрисердечной проводимости, явления острой коронарной недостаточности.
При клиническом исследовании крови находят эритроцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Карбоксигемоглобинемия достигает 40-50% и более.
Особенно тяжелые интоксикации наблюдаются при воздействии высоких концентраций монооксида углерода. В этом случае клиническая картина развивается крайне бурно - так называемые молниеносные формы отравления. К ним относятся аполексическая и синкопальная формы. В обоих случаях смерть наступает почти мгновенно. Пораженные теряют сознание, падают, а затем, после кратковременных судорог или сразу наступает остановка дыхания. При синкопальной форме первично развивается тяжелый коллапс или шок, из-за чего кожные покровы отравленного приобретают серо-пепельный цвет ("белая асфиксия").
Смертельные исходы чаще всего наступают от поражения дыхательного центра. Если коматозное состояние продолжается более двух суток, прогноз обычно неблагоприятный. Если же больной выходит из комы, часто наблюдаются: психомоторное возбуждение, галлюцинации, ретроградная амнезия. В последующем может оставаться на длительное время астеническое состояние. В крайне тяжелых случаях после выхода из комы наблюдаются стойкие органические изменения в нервной системе (до полной декортикации). На длительное время (а иногда и на всю жизнь) могут оставаться
нарушения памяти, понижение слуха и зрения, параличи, психозы, полирадикулоневриты.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия, включающая в себя мероприятия по восстановлению внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких), оксигенотерапию, восстановление кровообращения, функции центральной нервной системы, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, а также коррекцию метаболизма.
При отравлениях окисью углерода центральное место среди лечебных мероприятий занимает оксигенотерапия, которая в начале интоксикации (токсигенная фаза) может рассматриваться как специфическая (антидотная), а по мере развертывания клинической картины отравления (соматогенная фаза) - как симптоматическая, направленная на ликвидацию гипокического состояния.
Снижение карбоксигемоглобина до нетоксичных концентраций происходит быстрее всего при гипербарической оксигенации. Этот наиболее эффективный способ лечения отравлений СО применяется (однократно или повторно) с использованием как стационарных, так и переносных компрессионных кислородных камер (лектор может более подробно остановиться на типах барокамер, режимах работы и т.д.).
При невозможности проведения ГБО необходимо как можно раньше наладить достаточное снабжение организма кислородом, лучше непрерывно в течение многих часов, используя кислородные ингаляторы различных конструкций. При этом в первые 3-4 часа рекомендуется вдыхание кислорода и
кислородно-воздушной смеси с высоким содержанием кислорода (75-80%) и
переход в дальнейшем на менее богатые смеси (40-50% О2).
В определенной степени к патогенетической терапии некоторые авторы относят наряду с оксигенатерапией лечение цитохромом С в дозах 30-50 мг с целью возмещения его тканевого дефицита и коррекции с его помощью некоторых сторон метаболизма. Для ускорения выведения СО из организма применяют препараты железа, кобальта.
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основными положениями при оказании медицинской помощи на этапах эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к пораженным; раннее применение оксигенотерапии; своевременное использование реанимационных мероприятий.
Первая врачебная помощь. Восстановление внешнего дыхания с использованием дыхательных приборов и табельных ингаляторов. Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной. Проводятся мероприятия, направленные на профилактику и купирование таких осложнений, как коллапс, острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, отек головного мозга и др. Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.
Квалифицированная помощь. Проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии; профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные
пункции, введение осмотических диуретиков и др; при отеке легких -
большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, преп?раты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния; купирование психомоторного возбуждения (седативные препараты, противосудорожные, введение литических смесей); профилактика и лечение пневмоний; коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).
Специализированная помощь: комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации с целью восстановления бое- и трудоспособности.
ОТРАВЛЕНИЯ ПОРОХОВЫМИ (ВЗРЫВНЫМИ) ГАЗАМИ
Военным врачам необходимы знания клиники отравления так называемыми взрывными (пороховыми) газами - газообразными продуктами разложения взрывчатых веществ. В их состав входит оксид углерода, диоксид углерода, азот, оксиды азота, метан и др. Количество образующихся токсических газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых материалов. Комплекс патологических явлений, наблюдаемых поле вдыхания газов и дымов, образующихся при взрывах, именуется "пороховой болезнью", клиническая картина которой очень вариабельна в силу одновременного действия смеси токсических веществ. Тем не менее, в большинстве случаев преобладает клиника отравлений монооксидом углерода, реже окислами азота и углекислотой. Отравление монооксидом углерода рассматривалось выше.
Окислы азота (нитрогазы) вызывают выраженные явления раздражения глаз, верхних дыхательных путей, удушье, токсический отек легких наряду с метгемоглобинообразованием и угнетающим действием на кровообращение и центральную нервную систему.
Более подробно необходимо остановиться на отравлении углекислым газом (диоксидом углерода). Возникающая при вдыхании углекислого газа гиперкапния усугубляет состояние гипоксии в виду более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений, нарушений функции почек.
В клинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность.
В начале интоксикации СО2 наблюдается возбуждение, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, гипергидроз, повышение температуры, одышка, тахикардия, гипертензия. Далее все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается "ацидотическая кома", угнетаются рефлексы, развивается цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания.
Лечение. Проводится соответственно клиническим проявлениям интоксикации. Чаще это мероприятия по лечению отравлений окисью углерода. Следует помнить, что необходимое при отравлении монооксидом и диоксидом проведение искусственного дыхания в качестве первой медицинской помощи может оказаться опасным при отравлении окислами азота.
Если в клинической картине интоксикации будут выявлены симптомы воздействия "нитрогазов", то терапия должна быть направлена на профилактику и лечение токсического отека легких, ликвидацию гипоксии, снижение метгемоглобинообразования, восстановление дыхательной и сердечной функции, дезинтоксикацию.
II. Литература, использованная при подготовке текста лекции
1. Гембицкий Е.В., Алексеев Г.И. и др. Военно-полевая терапия. -Л., ВМедА, 1987. -С.163-171; 295-306.
2. Н.В. Саватеев и др. Военная токсикология, радиология и медицинская защита.-Л.: ВМЕдА, 1987. -С.81-93; 145-160.
3. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1989.-С. 353-362.
4. Лужников Е.А. Клиническая токсикология.- М.: Медицина.
1994. -С.227-232.
5. Оксенгендлер Г.И. Яды и противоядия. Л.: Наука, 1982. -С.116-129; 135-151.
6. Чазов Е.И. и др. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. -М.: Медицина, 1988.-С.265.