Медицинские лекции (главная)

КАПНОМЕТРИЯ.

       Безопасность и эффективность лечения больных в большой мере зависит от полноты динамической информации, которой располагает лечащий врач. Одним из важных источников такой информации нужно считать капнометрию - измерение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

       Совершенно не случайно капнометрия, наряду с пульсоксиметрией является обязательным спутником любой общей анестезии во многих развитых странах  (Д.Б.Купер -91). Анестезиолог, работающий без применения этих методик не будет защищаться страховыми компаниями в случае осложнений во время наркоза. С другой стороны, известно, что систематическое применение капнометра и пульсоксиметра во время общей анестезии в 2-3 раза снижает смертность “от наркоза” и в этой связи стоимость страховки анестезиологов в последнее время снижается.

       По известным причинам серийного производства капнометров для медицинских целей в нашей странне пока не налажено. Но не только эта причина является препятствием на пути оснащения этими приборами анестезиологии-реаниматологии и других специальностей.

       Многое здесь зависит от малой осведомленности врачей о значении и информационных возможностях постоянного измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Именно эта невостребованность капнометров определила положение с ними в стране.

       Отечественный опыт капнометрии в анестезиологии и реаниматологии, равно как и в других разделах медицины, основан только на применении быстродействующих моделей иностранного производства. Методика до настоящего времени многими врачами рассматривается, как “элитная”, необходимая лишь для научных исследований. Между тем, опыт капнометрии показывает её исключительное значение для практической медицины и особенно для практической анестезиологии и реаниматологии

               Настоящее сообщение имеет целью напомнить студентам основные “вехи биографии” углекислоты в организме, пути ее транспорта, последствия различных нарушений элиминации двуокиси углерода, показать диагностические возможности динамического измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе.

                                 Физиология образования и транспорта углекислоты.

             Углекислота является важнейшим ингредиентом процессов окисления, образутся она в окислительном цикле Кребса. После своего образования молекула СО2 в клетках соединяется с калием, в плазме с натрием, в костях с кальцием. В крови около 5% общего количества углекислоты находится в растворенном состоянии ввиде СО2 газа (99% и Н2СО3 1%). Основное количество углекислоты входит в состав бикарбоната натрия. В  эритроцитах 2 - 10% СО2 находится в непосредственной связи с аминогруппами гемоглобина. Реакция отщепления СО2 от гемоглобина происходит очень быстро, без участия ферментов.

               Так или иначе, но практически вся углекислота проходит через эритроцит, где под влиянием карбангидразы из СО2 и Н2О образуется Н2СО3. Последняя диссоциирует на Н+ и НСО3-. Часть анионов НСО3- соединяется с калием, а большая часть выходит из эритроцитов и образует молекулу бикарбоната натрия.

               Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме.

               Здесь необходимо напомнить, что система НСО3 и NaНСО3 - является одной из важнейших и наиболее ёмких буферных систем организма. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС. Именно на этом свойстве бикарбонатной буферной системы основана возможность временной компенсации метаболического ацидоза путем переведения его в газовый при экзогенном введении NaНСО3 с последующим выведением СО2 легкими.

Подчеркнем несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращении.

 1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем.

 2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны,продукции СО2, с другой - активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2  в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается.

           3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС.

            Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании Изменения напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной,но не локальной).

            Рассмотрим несколько вариантов нарушений внешнего дыхания, приводящих к сдвигам РаСО2 и РАСО2.

            Во-первых, гиповентиляция или вентиляционная дыхательная недостаточность из-за нарушений центральной регуляции или повреждений аппарата внешнего дыхания. Гиповентиляция приводит к снижению элиминации СО2 по сравнению с её продукцией. В результате происходит повышение РаСО2 и РАСО2.

            Нужно отличать тотальную гиповентиляцию от парциальной или локальной, которая имеет место, например, при частичной или полной обтурации бронхов (долевого, сегментарного и др.). Эта ситуация, как известно, приводит к тому, что кровь, протекающая через сосуды легочной зоны, выключенной из вентиляции, сбрасывается в большой круг кровообращения без оксигенации и элиминации  углекислоты. Вначале это приводит, как к гипоксемии, так и к гиперкарбии, однако, очень скоро развивается компенсаторная одышка и излишняя углекислота выводится из организма нормально вентилируемыми отделами легких. Более того, сохраняющаяся гипоксемия продолжает поддерживать гипервентиляцию, которая в конечном счете приводит к  гипокарбии.

            Итак, локальная гиповентиляция вызывает общую гипервентиляцию и снижение РаСО2 и РАСО2.

            Только тотальная гиповентиляция сопровождается ростом артериального и альвеолярного напряжения СО2, т.е. гиперкапнией.

            Нарушения выведения СО2 могут быть следствием увеличения мертвого пространства (дыхательного мертвого пространства ДМП).

Необходимо различать увеличение анатомического и альвеолярного мертвого пространства. При увеличении первого (например при дыхании через дополнительную ёмкость или при плохой работе клапанов респиратора) имеет место возвратное, маятниковое дыхание с накоплением СО2 и обеднением газовой смеси кислородом. В зависимости от величины дополнительной емкости более или менее скоро увеличивается концентрация СО2  в выдыхаемом воздухе, растет РаСО2, нарастает гипоксемия, несмотря на компесаторное увеличение дыхательного объема (ДО) и минутной вентиляции (МОД).

            При увеличении объема неперфузируемых, но вентилируемых альвеол, (альвеолярного мертвого пространства , например при эмболии ветвей легочной артерии или при “шоковом легком”) в первый момент снижается концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе за счет разведения газа, поступающего из нормально перфузируемых альвеол, газом из неперфузируемых альвеол. Однако, очень скоро происходит увеличение РаСО2, и, следовательно, увеличение объема минутной вентиляции. Кроме того, по градиенту (разнице) концентраций большее количество углекислоты выделяется из перфузируемых альвеол, что увеличиват и концентрацию СО2 выдыхаемого воздуха несмотря на разведение газом, не содержащим углекислоты из неперфузируемых отделов легких. В конечном счете, средняя концентрация, а главное, количество удаляемого углекислого газа достигает уровня его продукции в тканях. Поскольку при увеличении альвеолярного мертвого пространства всегда развивается гипоксемия, которая поддерживает гипервентиляцию, дело может кончиться и гипокапнией,  т.е. снижением РаСО2 и РАСО2, все будет зависеть от объема мертвого пространства и пределов возможной гипервентиляции для данного больного.

       Одной из самых частых причин, вызывающих нарушения концентрации ( F ) углекислоты в конце выдоха ( FetCO2 - end tidal -конец выдоха, англ.) в анестезиологии и реаниматологии является произвольный и чаще всего неверно выбранный режим искусственной  вентиляции легких (ИВЛ). Здесь возможны и гипо- и  гипервентиляция. Чаще мы имеем дело с гипервентиляцией, поскольку врачи, имея ввиду опасность гипоксемии, устанавливают на респираторах режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Отсутствие объективных критериев самого понятия “умеренная гипервентиляция” и информации о FetСО2 заставляет устанавливать “типичный” режим практически для всех больных. Коррективы такого режима происходят только в связи с различной массой тела больных. Прочие факторы, определяющие продукцию СО2, обычно во внимание не принимаются. Именно поэтому, режим “умеренной гипервентиляции” может превратиться (и часто превращается) в режим  выраженной гипервентиляции, либо - гиповентиляции. Последствия такого произвольного толкования термина “умеренная гипервентиляция” будут разобраны в следующем разделе.

            Причиной изменений и нарушений элиминации СО2 может служить и напряжение обменных процессов при различных заболеваниях и осложнениях, в частности, осложнениях после хирургических вмешательств. Интенсификация обмена сопровождается увеличением продукции углекислоты. Она транспортируется системой кровообращения из тканей в легкие, и в связи с большим, чем обычно напряжением работы этой системы, проблем с транспортом СО2 не бывает. Кислородная недостаточность вызывает одышку. Последняя же приводит к газовому алкалозу на фоне метаболического ацидоза. Гипокапния вызывается усиленным вымыванием углекислоты и сопровождается снижением РАСО2 и, следовательно, FetСО2, уровень которой измеряется капнометром и входит в компетенцию диагностических процедур, выполняемых этим прибором.

            Мы описали некоторые, наиболее типичные причины нарушений РаСО2, которые могут быть зафиксированы с помощью измерения концентрации углекислоты в конце выдоха. Следующий раздел будет посвящен последствиям этих нарушений.

                                      Гиперкапния - газовый ацидоз.

            Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии. Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечени потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра )  предпочтительнее лечения.

            Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии хорошо известна анестезиологам, т.к. такая гиперкапния весьма вероятна во время наркоза, когда газовая смесь содержит 30 и более % кислорода, но имеет место гиповентиляция. Нужно сказать только, что потливость, снижение АД, бледность кожных покровов - это симптомы уже состоявшейся гиповентиляции и гиперкапнии. Эти       симптомы появляются, когда FetСО2  увеличивается до  7-8% и, следовательно, РаСО2 находится на уровне 60 и более мм.рт.ст. Естественно, проще и безопаснее для больного обнаруживать гиперкапнию раньше (с помощью капнометра) и изменять режим вентиляции легких для удаления излишков СО2.

            Клиническая симптоматика гиперкапнии отражает только сосудистые реакции на повышение концентрации СО2 в крови. Периферический вазоспазм, кроме того, приводит к метаболическому ацидозу в добавлении к ацидозут газовому. Увеличивается сосудистая проницаемость и проницаемость клеточных мембран. Вследствии этого увеличивается выход К из внутриклеточного в интерстициальное пространство. Значительно снижается осморезистентность эритроцитов. Появляются изменения на ЭКГ - расширение QRS комплекса, снижение зубца R, увеличение амплитуды зубца Т - это результат метаболических нарушений в миокарде, где, кроме того, развиваются геморрагии и дистрофические изменения.

            В легких при гиперкапнии отмечено утолщение альвеолярных мембран, формирование ателектазов и кровоизлияний. Все эти изменения происходят на фоне угнетения обмена и активности окисилительных ферментов.

            Неприятные последствия вызывает гиперкапния и в головном мозге. Резкое расширение сосудов мозга приводит к его отеку. Дыхание смесью с повышенной концентрацией СО2 сопровожается головокружением, головной болью. Известен и наркотический эффект углекислоты: животные, у которых наблюдали такой эффект, погибали от отека мозга в ближайшие часы после вдыхания смеси с повышенной концентрацией СО2.

            В оганизме имеются механизмы связывания и удаления углекислоты. Она активно связывается с катионами плазмы, с положительно заряженными группами молекул белков, с костной тканью.В результате содержание СО2 в организме может увеличиться с 0,5 до 12 мл/кг. С помощью карбоксилирования СО2 включается в органические соединения (жиры, углеводы, белки, нуклеиновые кислоты). Однако, все эти компенсаторные процессы требуют времени и происходят в условиях длительного ( в течение многих суток)  вдыхания смесей с повышенной концентрацией углекислоты. К относительно кратковременным процессам, о которых мы ведем речь, такая компенсация имеет малое отношение. Поэтому гиперкапния во время наркоза или проведения ИВЛ в отделении реанимации практически может быть компенсирована только с помощью изменения режима вентиляции легких под контролем РаСО2 или FetСО2.

                                   Гипокапния - газовый алкалоз.

            Гипокапния в связи с гипервентиляцией большинству авторов (Guedel-34,Gray a.ath-52,’Dundee-52) представлялись и представляются значительно меньшим злом, чем гиперкапния, особенно осложненная гипоксемией. Более того, еще не оставлен тезис о полной безвредности “умеренной гипервентиляции,”     которой пользуются в большинстве клиник при ИВЛ (Geddas,Gray - 59).

            Достаточно давно, однако, появились сомнения в правильности этого тезиса (Kitty,Schmdt -46).Мы постараемся убедить читателя в том, что эти сомнения имеют основания.

            Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% (Kram,Appel  a.oth.-88) и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis - 60  нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены  Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга. Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2, однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков.

            Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2).

            Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer - 47,Саноцкая - 62).

            При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6%  СО2 Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров - 63).

            Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock - 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell - 56). Bonvallet - 56,  считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков.

            Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию. Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, - сужаются; сосуды мышц - расширяются (Burnum  a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson - 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая.

            При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния.

            Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание  смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.

            Сужение сосудов почек при гипервентиляции приводит к снижению скорости диуреза и удлинению действия фармакологических препаратов.

            Достаточно типичным осложнением гипервентиляции можно считать увеличение мышечного тонуса вплоть до тетании. Уже умеренная гипервентиляция  (150-250% МОД ) у 25% больных сопровождается повышением мышечного тонуса, у 40% больных наблюдается клонус стоп. Развитие этого осложнения связывают с алкалозом и дефицитом Са+. Выражением этого осложнения является т.н. симптом Труссо или “рука акушера”, а также икота - судорога диафрагмы. Повышенный мышечный тонус снимается введением СаСl2, хотя изменений концентрации Са,К,Na в плазме крови не отмечено (Буров -63).

            Чаще всего результатом гипервентиляции в анестезиологии бывает продленное апноэ. В его развитии, кроме гипокапнии, принимает участие и угнетение дыхательного центра аналгетиками и рефлекторные влияния с рецепторного аппарата легких и верхних дыхательных путей, но ведущей причиной, как правило, является гипокапния.

            Здесь уместно вспомнить о давнем споре в литературе о связи режима ИВЛ с длительностью действия релаксантов. Еще во времена Guedel  считалось, что гипервентиляция удлиняет срок действия релаксантов. Соответствует ли это утверждение действительности? Мы считаем, что не соответствует, и вот почему.

            Известно, что гипервентиляция и гипокапния приводят к снижению кровотока в мозгу вплоть до развития гипоксии мозга. Это приводит к снижению активности мозга, в том числе и дыхательного центра, что и является причиной длительного апноэ, которое принимается за результат действия релаксантов. Дыхание смесью, содержащей 5% СО2 в течение 1-2-х минут восстанавливает самостоятельное дыхание.

            Мышечная активность конечностей проявляется раньше, чем активность дыхательных мышц и диафрагмы. Этот факт также говорит не в пользу связи продленного апноэ с действием релаксантов.

            Расширение сосудистой сети мышц при гипервентиляции позволяет предположить ускоренную инактивацию мышечных релаксантов в условиях гипокапнии. Период релаксации мышц сокращается и благодаря имеющейся тенденции к мышечному  гипертонусу при гипервентиляции и алкалозе.

            Мы считаем, что уже перечисленных факторов достаточно, чобы убедиться в необходимости более точного определения, а главное соблюдения принципа “умеренной гипервентиляции” не на глазок, не по стандарту, а по данным капнометрии.

                          Информационное значение капнометрии.

            Врачи многих медицинских специальностей могут получать полезную динамическую информацию с помощью капнометра. Более других в этой информации нуждаются анестезиологи-реаниматологи.

            Рассмотрим некоторые аспекты использования капнометрии, как источника информации.

            При поступлении больного на операционный стол или в палату реанимации уже однократное измерение концентрации СО2 в конце выдоха -FetСО2 - может дать полезные сведения об общем состоянии больного, об интенсивности патологического процесса (конечно, наряду с данными о КЩС,РаО2, РаСО2). При низкой FetСО2 (менее 4%) можно говорить о повышенной потребности в кислороде и одышке, вызывающей кипокапнию. Увеличение FetСО2 (до 6 и более %) позволяет заподозрить дыхательную недостаточность, связанную с угнетением дыхательного центра или с повреждением аппарата внешнего дыхания. Более точные сведения об уровне обмена пациента можно получить при измерении средней концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (собранном в ёмкость). Некоторые модели капнометров дают возможность определить среднюю концентрацию СО2 без сбора выдыхаемого воздуха. В любом случае, увеличение выделения, а следовательно и продукции СО2 говорит о большей активности обменных реакций.

            Выраженная одышка и снижение  FetСО2 чаще всего случаются при обтурации бронхов, снижении (или прекращении)  вентиляции участков легких с шунтированием части кровотока.

            Снижение FetСО2 при падении АД, учащении пульса, одышке - показывает неадекватный транспорт СО2 системой кровообращения,т.е. обнаруживает сердечно-сосудистую недостаточность

Эти сведения могут с успехом использоваться в терапии, особенно в кардиореанимации.

            При выборе режима ИВЛ во время наркоза или в отделении ранимации клинические тесты не дают достоверной информации о правильности такого выбора. Если гипоксемию можно обнаружить клинически (хотя и с большим опозданием), то небольшие степени гипер и гипокапнии без лабораторных исследований не определяются. Тем более трудно на основании клинических признаков организовать профилактику нарушений обмена СО2. Важную роль в объективизации сдвигов газообмена играет измерение параметров КЩС. Однако, сведения о РаО2 и РаСО2 могут быть получены лишь периодически (и то не во всех больницах), а изменение уровня РаСО2 может произойти в любой момент. Кроме того, обнаруженные по анализу крови сдвиги требуют коррекции режима ИВЛ с последующим контролем правильности такой коррекции. Иначе говоря, КЩС не является достаточно мобильным “гидом” в выборе необходимых изменений режима ИВЛ. Капнометр дает постоянную информацию о FetСО2, а следовательно и о РаСО2 и позволяет по многу раз в течение операции или проведения длительной ИВЛ в отделении реанимации, корригировать режим ИВЛ.

            Здесь необходимо сделать небольшое  отступление. Дело в том, что имеется определенная разница в величинах РаСО2 и РetСО2 (та же концентрация в конце выдоха, выраженная в единицах парциального давления СО2 ), связанная с величиной дыхательного объема, с её отношением к функциональной остаточной ёмкости (объем газа остающийся в легких после обычного выдоха, сумма остаточного и резервного воздуха), с величиной физиологического мертвого пространства, с сопротивлением дыхательных путей. Поэтому в литературе давно ведется и пока не прекращается спор о возможности по РetСО2 (или FetСО2) ориентироваться в динамике РаСО2. Большинство авторов приходят к выводу, что величина разницы между РаСО2 и РetСО2 достаточно стабильна для данного больного и не меняется в процессе операции и ИВЛ (Nunn,Hill -60, Takkis a.oth.-72, Whitesell a.oth.-81). Таким образом, если измерить РаСО2 (КЩС) и РetСО2 (капнометром) до операции или в начале операции, то дальнейшее определение РаСО2 не составит труда: РаСО2актуальн.= РetСО2акт.+ (РаСО2исх. - РetСО2исх.). То есть к величине РetСО2 данного момента нужно прибавить разницу РаСО2 - РetСО2, измеренную до операции. Эта разница вариирует от больного к больному в значительных пределах: от 2-3 до 12-13 мм.рт.ст., но она достаточно стабильна для данного больного во времени. Если в лечебном учреждении есть капнометр, но нет аппаратуры для определения КЩС, можно выйти из положения следующим образом: нужно измерить FetСО2 до операции и проведения ИВЛ, а во время операции придерживаться исходного уровня концентрации углекислоты в конце выдоха. Мы исходим из того, что гипоксемии при таком режиме не может быть, поскольку вдыхаемая больным газовая смесь содержит больше кислорода, чем воздух. Кроме  того,  предоперационное напряжение, как правило, сопровождается усилением дыхательной активности и снижением FetСО2. Поэтому, если мы станем придерживаться исходной величины FetСО2 во время наркоза, то ИВЛ будет проводится в режиме небольшой гипервентиляции. В этом мы убеждаемся каждый день у операционного стола: при переводе больных после ИВЛ на самостоятельное дыхание приходится “накапливать” СО2, снижая минутную вентиляцию легких.

            Возвращаясь к вопросу о соотношении концентрации углекислоты в артериальной крови и в конце выдоха, должны заметить, что не все наблюдали стабильность разницы этих величин при динамическом наблюдении (Hofman a.oth.-89). Эти авторы считают, что стабильность нарушается при увеличении объёма альвеолярного мертвого пространства, при нарушении работы системы кровообращения (шок). Повидимому, к наблюдениям этих авторов нужно прислушаться и при различных нарушениях гомеостаза у больных чаще сопоставлять РаСО2 и РetСО2, чтобы последняя величина оставалась информативной.

            Итак, при выборе режима ИВЛ анестезиолог-реаниматолог может опираться на показания капнометра. Практика показывает, что без такой информации в большинстве случаев режим искусственной вентиляции легких устанавливается таким образом, что у больного развивается более или менее выраженная гипокапния и газовый алкалоз. Можно сказать, что такой режим устанавливается чисто рефлекторно, главным образом в честь профилактики главной опасности - гипоксемии. Результаты гипервентиляции описаны в предыдущем разделе. Примечательно, и это отмечают многие авторы (Буров - 63, Nunn - 58), что даже опытные анестезиологи и даже в присутствии информации о FetСО2, склонны к режиму ИВЛ с гипервентиляцией. И это понятно, многие годы в анестезиологии культивируется мнение о безопасности гипервентиляции (Geddas,Gray -59). Успел созреть устойчивый стереотип в мышлении врачей, который может быть устранен только после длительного использования во время наркоза капнометрии. Это имеет смысл сделать, хотя бы для быстрого перевода больных на самостоятельное дыхание после окончания ИВЛ.

            Капнометрический контроль во время ИВЛ имеет смысл не только для профилактики дыхательного алкалоза, но и для предотвращения гиповентиляции. Такое осложнение встречается реже, но вовсе не исключено у больных с тяжелыми воспалительными и другими осложнениями хирургического вмешательства или развитии первичной патологии (кишечной непроходимости, перитонита и пр.). У таких больных потребность в минутной вентиляции легких может достигать 15-18 и даже 20 л в мин. При стандартном режиме в 10-12 л в мин. мы получим дыхательный ацидоз и возможную гипоксемию со всеми вытекающими отсюда последствиями.

            Еще до выбора режима вентиляции легких капнометр может быть полезен для подтверждения правильности стояния интубационной трубки. При введении  трубки в пищевод капнометр не покажет нарастания FetСО2 во время выдоха. Два-три  “дыхательных” движения достаточны для установления этого факта (Higgins a.oth.-88). Можно спорить о целесообразности такого теста и о том, может ли он конкурировать с обычным прослушиванием легких, зато как показатель качества натронной извести в абсорбере и вообще работы абсорбера данные капнометра незаменимы. Он дает быструю и достаточную информацию о: низком качестве натронной извести,ее отсутствии в абсорбере, отключении абсорбера, о других неполадках в абсорбере. Все эти неполадки будут сопровождаться подъемом концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе. Именно поэтому мы считаем важным включать в программу тревожной сигнализации капнометра превышение концентрации СО2 во вдыхаемой смеси за пределы 0,5%. Поскольку нет четких клинических признаков увеличения концентрации СО2 на вдохе, такое нарушение состава вдыхаемой газовой смеси рискует быть во-время не замеченным и привести к гиперкапнии.

            Капнометр оказывается полезным и в диагностике других неполадок в наркозных аппаратах и респираторах. В частности капнометр помогает определить точность срабатывания клапана вдоха. Если он работает нечетко имеет место заброс части выдоха в шланг вдоха.”Прощупывая” заборником капнометра шланг вдоха от адаптера к клапану вдоха можно установить примерный объем заброса по длине участка шланга, где имеется нарастание   FCO2 на выдохе.

            Капнометр используется и как простеший монитор дыхательных движений. При перегибах интубационной трубки, разгерметизации магистрали, неисправности респиратора и т.д. капнометр подаст сигнал остановки дыхания.

            Для многих больных достаточно типична эволюция периферического кровообращения в течение длительной операции и обезболивания. В первые 10-30 мин. имеет место некоторая гиперемия лица и конечностей с подъемом температуры кисти и увеличением амплитуды пульсовой кривой на фотоплетизмограмме (ФПГ). Далее происходит постепенное посветление кожи кисти и лица, снижение амплитуды пульсовой кривой, снижение периферической температуры. Можно предположить несколько причин такой эволюции:

1.   Гиповолемия и централизация кровообращения.

2. Снижение температуры тела при постепенном охлаждении больного.

3. Недостаточная аналгезия и спазм периферических сосудов.

            При исключении влияния перечисленных факторов, побледнение, а в дальнейшем некоторая синюшность конечностей и снижение их температуры оставались бы мало понятными, если бы не вероятная гипокапния при гипервентиляции. Исключить или признать влияние на периферическое кровообращение этого фактора можно с помощью капнометра или измерения РаСО2. Практика показывает, что достаточно большое количество больных с побледнением  и цианозом конечностей обязаны его развитию газовому алкалозу и гипокапнии. Профилактика и лечение такой патологии состоит в выборе адекватного режима вентиляции, нормализации РаСО2 под контролем газового анализа  (крови или выдыхаемого воздуха).

            Актуально применение капнометра в течение ответственного периода перевода больных на самостоятельное дыхание после более или менее длительного периода ИВЛ. Хорошо известно, что продленное апноэ может быть связано с:

1.   Недостаточной декураризацией,

2.   угнетением дыхательного центра наркотическими аналгетиками, 

3.   гипокапнией при  гипервентиляции.

Без объективной информации поставить правильный диагноз бывает достаточно трудно. Дело значительно упрощается при использовании капнометра. Во-первых,динамическая капнометрия по ходу обезболивания в значительной степени предотвращает выраженную гипокапнию. Во-вторых, капнометр позволяет выяснить причину апноэ. Если повышение FetСО2 до 6-7% (а иногда и 8%) не приводит к восстановлению самостоятельных дыхательных движений, нужно думать о передозировке аналгетиков или об остаточном действии релаксантов. Чаще всего при повышении концентрации СО2 в конце выдоха до указанных цифр начинаются активные дыхательные движения больного.

            При выведении больных из гипокапнии перед врачем-анестезиологом возникают два вопроса: 1. каким способом восстанавливать нормальный уровень углекислоты в крови? и 2. почему для восстановления самостоятельного дыхания нужно заметно превысить нормальный уровень FetСО2?

            Имеются по крайней мере три способа повышения концентрации  СО2 в крови и выдыхаемом воздухе. Некоторые авторы рекомендуют использовать для этого дыхательную смесь с 5-6% СО2. Эффект получается быстрый и надежный. Недостатком метода является необходимость иметь в арсенале анестезиологических средств указанную смесь. Второй способ проще и не менее эффективен. Состоит он в отключении абсорбера, что приводит к быстрому ( в течение нескольких минут) накоплению необходимого количества СО2. Такой метод просто реализовать при работе на моделях наркозных аппаратов, имеющих механизм отключения абсорбера. Третий метод самый простой, он не требует никаких специальных дыхательных смесей и устройств. Он хорошо знаком всем анестезиологам и состоит в снижении минутной вентиляции легких (лучше под контролем капнометра). Гипоксемия при дыхании обогащенной кислородом дыхательной смесью больному не грозит даже в  случаях длительного апноэ (10-20 сек). Конечно, спокойнее продолжать вентиляцию легких в обычном  режиме при отключенном абсорбере, но и третий метод вполне безопасен, особенно при контроле FetСО2 и НвО2 (пульсоксиметром).

            Второй вопрос о необходимости высокого уровня СО2 для восстановления работы дыхательного центра. Этот факт отмечают многие авторы и наблюдает каждый анестезиолог, использующий при работе капнометр. Объяснение обсуждаемого феномена, на наш взгляд, возможно только одно. Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.

            Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.

            После восстановления самостоятельного дыхания нужно выяснить его достаточность для газообмена. Это легко сделать по показаниям капнометра. Если FetСО2 установилось в пределах 4-5,5% можно говорить, что вентиляционной недостаточности нет и решать вопрос об экстубации и продленной ингаляции смесью, обогащенной кислородом на основании показаний пульсоксиметра.

            Желательно и после экстубации убедится в стабильности уровня FetСО2 и лишь тогда можно считать, что декураризация состоялась и угнетения дыхательного центра нет.

            Перевод больного в отделение реанимации не снимает надобности в капнометрическом контроле. Этот контроль поможет вовремя диагностировать развившуюся вентиляционную дыхательную недостаточность, выявить и устранить ее причину. Капнометрия позволяет диагностировать и паренхиматозную дыхательную недостаточность по гипервентиляции и снижению FetСО2. Таким образом, можно предположить гипоксемию, связанную с обтурацией бронха и шунтированием части легочного кровотока.

            Сфера использования капнометра в отделениях реанимации и анестезиологии во многом сходна. Однако есть и специфические реанимационные задачи, решаемые с помощью капнометра.

            В последние годы появляется все больше сообщений о применении капнометрии во время проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца. Как и следовало ожидать, величина FetСО2 при ИВЛ и массаже сердца будет пропорциональна эффективности кровотока. Некоторые авторы (Weil a/oth.-90, Callahan-90)  уверены, что эта величина может служить прогностическим признаком успеха реанимации. По мнению Cаllahan FetСО2 выше 15 тор. означает, что реанимация будет успешной, если ниже - успех сомнителен. Не все анестезиологи согласны с тем, что такая четкая закономерность существует и что возможен такой прогноз (Gruder a.oth.-88). Но никто не сомневается в том, что резкое увеличение FetСО2 во время массажа сердца означает начало самостоятельных сердечных сокращений. Таким образом, капнометр играет роль самого простого и надежного монитора (Garnett a.oth.-87 ). Это особенно важно во время реанимации, когда нет времени и лишних рук для наложения электродов  мониторирующих устройств. Капнометр начинает давать показания после того, как трубка для забора газа вводится в рот больного или присоединяется к адаптеру  респиратора. Здесь нужно сделать одно примечание: резкое повышение FetСО2 во время реанимации может произойти и после внутривенного введения бикарбоната натрия. Это нужно иметь ввиду и отличать это повышение концентрации СО2 от повышения, связанного с началом самостоятельных сердечных сокарщений.

                                                          -”-”-”-”-”-”-”-”-”-”-”-”                                                                                                                      Кроме описанных,  чисто мониторных задач, капнометр может решать и задачи, связанные с     функциональной диагностикой. В частности, с его помощью, как уже говорилось, можно проводить измерение объема мертвого пространства и объема альвеолярной вентиляции. Капнограф может быть использован и для измерения минутного сердечного выброса. Анализ капнограмм дает значительную нформацию о состоянии легких и дыхательных путей. По крутизне и длительности подъёма кривой судят о сопротивлении дыхательных путей на выдохе, наличие и длительность плато кривой капнограммы дает возможность судить о величине различия РаСО2 и РetСО2..

            Все вышеизложенное не исчерпывает информационных возможностей капнометрии и капнографии, но и перечисленного, как нам представляется, достаточно, чтобы оценить большой объем полезной информации этого метода. Можно с уверенностью сказать, что исследование концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе не имеет “конкурентов” по информативности. Кроме того, методика отличается простотой выполнения и относительно небольшой стоимостью оборудования. Неслучаен все возрастающий интерес к ней, как практических врачей, так и научных сотрудников. Мы надеемся, что этот интерес и даст необходимый импульс для разработки и серийного выпуска отечественных быстродействующих анализаторов СО2 в выдыхаемом воздухе.

       ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКГО ШОКА                               

         ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГИПОВОЛЕМИИ

 

                                                 

   Если мы  говорим о гиповолемическом шоке, то, следовательно, в основе того понятия лежит гиповолемия. Поэтому важно прежде всего определиться с этим термином и вообще договориться о понятии волемии, ОЦК, объеме сосудистого русла и т.д.

            Диагноз гиповолемии  предполагает  наличие состояния, которое можно назвать нормоволемией.  Говорят еще о нормальном объеме  циркулирующей крови. Более того, дают величины такого объема, отнесенные к единице массы тела. Все, что укладывается в  пределы  таких  величин  -  нормоволемия, все, что  меньше  - гиповолемия. Отсюда следует, что для объективного определения нужно измерить ОЦК и только после этого можно ставить  диагноз: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия.

    К сожалению (или к счастью), такой подход к решению вопроса о  достаточности  ОЦК  принципиально  не верен и те, кто придерживается такой концепции обрекают себя на неверные  диагнозы  и  неэффективную  терапию. Более  того, отсутствие методики определения ОЦК в большинстве клиник, вообще не дает возможности ставить диагноз, а побуждает действовать наугад, т.е. наименее эффективно и совсем не профессионально.    Но даже в том случае, если ОЦК  измеряется, результат  этого  измерения, сам  по  себе, не дает права на оценку состояния волемии. И дело тут не в возможных ошибках измерения, а в том, что объем крови является лишь одной из составляющих волемии. Второй её составляющей нужно считать емкость сосудистого русла.    Таким образом, нормоволемия это состояние, при котором объем наполнителя (ОЦК) соответствует емкости сосудистого русла. Последняя же  точно соответствует    норме)  метаболическим  потребностям тканей: чем они (потребности) больше, тем большей будет и  емкость  сосудистого  русла. Отсюда  правомочен  вывод: объем циркулирующей крови есть функция обмена. И далее - гиповолемия характеризуется не  только    иногда  и  не столько)  уменьшением ОЦК, сколько его несоответствием емкости сосудистого русла в данный момент. С другой стороны, для компенсации этого  несоответствия  каждый  раз  развивается спазмирование, как сосудов сбора (венозное русло),  так и артериального русла. Иными словами, развивается так  называемая централизация кровообращения. Таким образом, непременным спутником гиповолемии любой природы является централизация  кровообращения  (формула не имеет обратной силы: не всякое спазмирование сосудов связано с гиповолемией). Если есть централизация  кровообращения  можно говорить  о гиповолемии, если же централизации нет, нет и оснований ставить диагноз гиповолемии. Иначе говоря, лишь  нарушения  периферического кровообращения  дают  нам право подозревать их гиповолемическое происхождение.    Отсюда можно сделать два вывода:

  1. Для объективной диагностики  гиповолемии необходима динамическая информация о состоянии  периферического кровообращения.

   2. Оценка адекватности лечения гиповолемии может быть проведена прежде всего по динамике показателей  периферического  кровообращения. Данные  об АД и сердечном выбросе имеют важное, но  не   главное значение в оценке циркуляторных изменений при гиповолемическом шоке.

     Итак, важнейшим компенсаторным механизмом при гиповолемии нужно считать централизацию кровообращения. Однако, не только приведение в соответствие емкости русла (ее уменьшение) и ОЦК является "целью" этой реакции. Ещё важнее, что в результате централизации кровообращения привлекается значительный объем интерстициальной и клеточной жидкости в сосуды, что компенсирует уменьшение объема крови.

     Все эти компенсаторные механизмы имеют решающее значение, как для увеличения переносимости кровопотери, так и в развитии необратимости шока, поэтому необходимо иметь четкое представление о событиях в системе микроциркуляции, чтобы осознанно помогать организму преодолевать последствия гиповолемии.   

Тот час вслед  за развитием гиповолемии (в связи с: кровопотерей, эксикацией, увеличением ёмкости сосудистого русла, интоксикацией) сигналы с барорецепторов возбуждают активность симпатической нервной системы, что приводит к спазмированию сосудов сбора и мелких артерий периферии. Кроме того, повышается выброс катехоламинов надпочечниками и другими хромафинными структурами.  Гуморальная регуляция направлена главным образом на пре- и пост-капиллярные сфинктеры: катехоламины их закрывают. Очень важно, что такое закрытие прекапиллярных сфинктеров происходит вопреки действию обычного регулятора микроциркуляции - рН среды. Известно, что ацидоз способствует открытию сфинктеров и восстановлению капиллярного кровотока, нормализация рН является сигналом к закрытию капилляров. При гиповолемии и увеличении концентрации катехоламинов возникают конкурентные отношения между ними и влиянием рН среды. До определенного уровня ацидоза влияние катехоламинов оказывается превалирующим. В результате резко редуцируется кровоток, снижается гидростатическое давление в капиллярах. Вследствие этого, согласно правилу Старлинга, межклеточная и клеточная жидкость в значительном объеме привлекается в сосудистое русло. Получается  эффект "эндогенной инфузионной терапии", призванной купировать дефицит ОЦК.

Таким образом, уменьшение емкости сосудистого русла (спазм периферических сосудов) и частичное восстановление ОЦК служат мощной компенсаторной реакцией, позволяющей организму переносить потерю до 25% ОЦК и более без катастрофических нарушений циркуляции и снабжения жизненно важных органов и систем. Правда, дается это очень дорогой ценой - прогрессирующим нарушением перфузии тканей и эксикацией. В конечном счете, именно эти нарушения и приводят к состоянию необратимости, которое наступает тогда, когда прекапиллярные сфинктеры из-за нарастающего ацидоза перестают реагировать на катехоламины. Нужно заметить, что посткапиллярные сфинктеры менее чувствительны к кислотности среды и поэтому они дольше сохраняют реакцию на симпатоиметики. В этих условиях кровь входит в капилляры, гидростатическое давление нарастает, что приводит к массивному выходу плазмы ( а затем и форменных элементов) в интерстициальное пространство. Теперь любая интенсивная инфузионная терапия оказывается безрезультатной, развивается сладжинг (заболачивание) периферических тканей. Прогрессивно уменьшается объем циркулирующей крови, а, следовательно, и венозный возврат к сердцу. На фоне резчайшей интоксикации, гипоксемии (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений  из-за снижения кровотока в легких) происходит остановка сердца.

            Такова очень краткая, упрощенная схема событий при нелеченной (или леченной неадекватно) гиповолемии. Для простоты усвоения этих событий мы опускаем много существенных подробностей, однако и изложенного достаточно, чтобы сделать несколько очень важных в практическом отношении выводов.

              1.Как было уже  отмечено, главным критерием тяжести гиповолемического шока и динамики его развития является состояние микроциркуляции периферических тканей.

               2.Данные о динамике АД, ударного объема сердца, ОЦК являются важными, но не решающими при  оценке состояния больного и определении правильности лечения.

               3.Чем меньше времени продолжаются нарушения кровообращения на перирферии, тем больше надежд на благополучный исход при лечении гиповолемического шока.

               4.При "контролируемой" кровопотере (в операционной) правильной и адекватной можно назвать только такую терапию, которая предотвращает развитие централизации кровообращения.

                5.В случае адекватного и своевременного замещения объема потерянной крови (кровозаменителями и кровью) обменные нарушения тканей будут минимальными и усилия по поддержанию большинства параметров гомеостаза могут быть незначительными.

                      

                                  Методы диагностики гиповолемии.

                Поскольку при развитии гиповолемического шока особое значение приобретают нарушения периферического кровообращения, остановимся на некоторых методах его оценки. В принципе, для такой оценки могут применяться любые методы: измерение скорости  мочеотделения, измерение температуры периферических тканей, капилляроскопия, плетизмография. Предпочтения, по видимому, заслуживают те методы, которые не требуют сложного оборудования и просты по выполнению. Кроме того, методы исследования периферического кровообращения должны быть минимально инерционны, т.е. должны давать немедленную информацию о состоянии циркуляции в периферических тканях. С этих позиций  скорость мочеотделения и динамика  температуры конечностей не могут быть приоритетными: они имеют выраженную инерционность. Сложность капилляроскопии не позволяет ей претендовать на роль клинического метода (метод приемлем в эксперименте). В то же время, плетизмография, особенно ее современный вариант - фотоплетизмография - удовлетворяет большинству практических требований: она методически очень проста (требует лишь укрепления датчика на пальце), достаточно чувствительна к изменениям кровенаполнения органа и минимально инерционна - отражает сиюминутное состояние кровообращения на периферии.

               Появление в арсенале приборов для анестезиологии-реаниматологии пульсоксиметра упростило получение плетизмографической информации, поскольку пульсоксиметр кроме оксиметрии дает еще плетизмографическую пульсовую кривую, по амплитуде которой можно судить о кровенаполнении пальца кисти.

                Как и все методы исследования периферического кровообращения ,плетизмография не дает возможности отличить причину изменения амплитуды пульсовой волны. Если анестезиологу нужно дифференцировать воздействие гиповолемии и болевого раздражения, приходится прибегать к дополнительным исследованиям и изучению анамнеза. Нередко  эффективной бывает диагностика ex juvantibus. Иначе говоря, при анализе фотоплетизмограммы (ФПГ) необходимо учитывать данные анамнеза. Например, если у больного констатировано кровотечение и нет оснований говорить о болевом раздражении - изменения амплитуды ФПГ можно отнести "на счет" гиповолемии. Напротив, отсутствие в анамнезе факторов, которые могли бы вызвать гиповолемию и, в то же время, наличие болевого фактора, дает основание думать о влиянии боли на снижение амплитуды ФПГ. В этом случае эффективное обезболивание и седативная терапия уточнят происхождение периферического вазоспазма.

   После установления диагноза гиповолемии плетизмографическая кривая может служить гидом динамики централизации кровообращения. Успешность лечения также четко отражается на форме плетизмографической кривой и ее амплитуде.

             Разумеется, диагностика гиповолемии должна использовать и другие параметры гемодинамики, но в непременном сочетании с данными ФПГ. Как мы уже отмечали, динамика АД чаще всего не является достаточным источником информации для суждения о наличии и динамике гиповолемического шока. Все упрощается при одновременом исследовании ФПГ. Нормальное или повышенное АД при удовлетворительной амплитуде пульсовой волны говорит о нормоволемии, а при снижении этой амплитуды - о гиповолемии и/или/ о неутоленной боли. Снижение АД  при низкой амплитуде ФПГ - признак декомпенсации кровообращения при гиповолемическом шоке, а при нормальной амплитуде -  лишь свидетельство увеличения ёмкости сосудистого русла.

             При диагностике нарушений периферического кровообращения нельзя исключать и данных кислотно-основного равновесия, поскольку метаболический ацидоз является прямым указанием на гипоксию циркуляторного происхождения. Здесь, правда, нужно учитывать большую инерцию показателей КЩС. Метаболический ацидоз, равно как и снижение температуры периферических тканей, могут иметь место и тогда, когда наблюдается явная положительная динамика в разрешении централизации кровообращения и гиповолемии. Напротив, при теплых тканях  и отсутствии метаболического ацидоза уже может быть развитым спазм периферических сосудов, демонстрирующий развитие гиповолемии      Объясняется такой парадокс всё той же инерционностью развития гипоксии и гипотермии в тканях. Изменения амплитуды пульсовой волны на ФПГ не имеет такой инерции и сразу оповещает о наступивших нарушениях кровообращения тканей.

              

        Развитие гиповолемического шока. Лечение.                  

       До сих пор мы не касались стадийности развития гиповолемического шока. Если принять за основу развития шока нарушения периферического кровообращения, то станет понятной невозможность использования ранее принятой стадийности, которая учитывала только динамику АД, хотя уже в классическом описании геморрагического шока Н.И. Пирогова все начинается с симптоматики нарушений периферической циркуляции:" и лежит такой окоченелый......."К сожалению, в дальнейшем клиницисты в своих определениях шока перестали учитывать состояние периферического кровообращения, а если обращали на них внимание (скорость мочеобразования), то лишь в связи с падением АД.

            Поскольку новой ,общепринятой стадийности гиповолемического шока пока не выработано, мы попытаемся дать свое представление о развитии шока, исходя прежде всего из практических (лечебно-диагностических) соображений.

            Поскольку главные события при развитии гиповолемии происходят на периферии, целесообразно ориентироваться в динамике процесса по изменениям плетизмографической кривой и АД.

I. Первичного снижения АД в начале кровопотере отметить, как правило, не удается, следовательно, начало гиповолемии демонстрируется снижением амплитуды ФПГ при нормальном или несколько сниженном  АД.

II. При углублении гиповолемии спазмирование сосудов усиливается и  ФПГ кривая уже не просматривается. АД может быть несколько сниженным, но не исключено и его повышение. К этому моменту снижается температура периферических тканей, они бледны или с синюшным оттенком.

III. В дальнейшем развивается  декомпенсация кровообращения (ФПГ - прямая линия)  с падением АД  ниже порога почечной фильтрации.  Интенсивная инфузионная терапия еще может дать эффект.

     IV.Стадия необратимости. При  резком падении АД нарастает отечность тканей. Инфузионная терапия эффекта не дает. При прогрессирующем падении циркуляции больной умирает. Дополнительной информацией для определения  стадий синдрома гиповолемии могут служить данные об объемах кровопотери (плазмопотери) и возмещения.

            При определении объема утраченной больным крови (кровопотеря вне лечебного учреждения), можно приблизительно ориентироваться по количеству коллоидных растворов, крови и плазмы, введенного больному для восстановления амплитуды пульсовой кривой на ФПГ и подъема АД до исходного уровня. Эта величина тем точнее отражает объем кровопотери, чем меньше времени прошло с момента потери крови до поступления больного в клинику и начала инфузионной терапии. Таким образом, величина кровопотери  определяется ex juvantibus, по лечению, а тяжесть циркуляторных нарушений (шока) - по глубине и длительности централизации кровообращения и уровню снижения АД.

     Как известно, кровопотеря в пределах до 10% ОЦК сопровождается незначительным (в пределах 1%) сокращением емкости сосудов сбора, что компенсирует эту потерю крови. Такая кровопотеря практически не сопровождается сколько-нибудь выраженной гиповолемией. Минимальны и изменения периферической циркуляции: дело ограничивается небольшим побледнением кожи и слабо выраженной тахикардией. Такое состояние нельзя назвать геморрагическим шоком, тем не менее предверием шока оно может явиться, если кровотечение продолжается или потеря этих 10% ОЦК произошла быстро.

    Большая по объему кровопотеря (10-25% ОЦК - средняя кровопотеря) уже сопровождается не только тахикардией, но и прогрессирующей централизацией кровообращения: побледнение кожи, постепенное снижение температуры периферических тканей и, естественно, уменьшение кровенаполнения периферических тканей со снижением амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Как правило, имеет место и снижение АД. За счет развивающейся централизации кровообращения, уменьшения емкости сосудистого русла и привлечения в него интерстициальной и клеточной жидкости, средняя кровопотеря может быть скомпенсирована больным самостоятельно. Поэтому такая стадия развития гиповолемии может быть названа компенсированной гиповолемией. Главным лечебным мероприятием здесь является возмещение утраченного объема крови за счет введения главным образом коллоидных и кристаллоидных растворов. Критерием достаточности введенного объема плазмозамещающих жидкостей является восстановление нормальной амплитуды пульсовой волны на ФПГ, повышение температуры конечностей, достаточная скорость диуреза, коррекция метаболического ацидоза.    Однако, восстановление перечисленных показателей еще не гарантирует стабилизации гемодинамики. Если на описанном этапе лечения прекратить инфузионную терапию, то вполне вероятно развитие повторной централизации кровообращения. Это может быть связано и с продолжающимся кровотечением, однако главной причиной рецидива гиповолемии является децентрализация после восстановления ОЦК и прекращения периферического вазоспазма. Как было ранее показано, восстановление периферического кровообращения повышает гидростатическое давление  в капиллярах, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла в интерстиций и клетки. Происходит обратное восполнение объема этих жидкостных секторов, как бы возвращение "клеточного долга".

            Можно говорить о волнообразном процессе: централизация и инфузионная терапия устраняет гиповолемию. Это в свою очередь снимает централизацию и изменяет направление движения жидкости из сосудов в интерстиций, что при прекращении инфузионной терапии может привести к повторной гиповолемии и централизации.

            Чтобы избежать такого рецидива нужно продолжать инфузионную терапию даже после восстановления периферического кровообращения. Темп этой инфузии должен быть снижен по сравнению с периодом лечения гиповолемии. Кроме того, нужно сменить и инфузируемые среды: вместо крови, коллоидов предпочтительнее переливать кристаллоиды, которые необходимы для восстановления внутриклеточного и интерстициального объемов. Количество этой жидкости обычно составляет величину в 10-15% ОЦК. Можно считать, что такое возвращение «клеточного долга» эквивалентно завершению процесса - «выведение из шока». 

            Восстанавливать эритроцитарный потенциал при кровопотере до 25% ОЦК и падении гематкрита не ниже 30%,как правило нет нужды. Анемия, развивающаяся при гемодилюции коллоидными и кристаллоидными растворами, без ущерба для больного и без сколько-нибудь выраженной гемической гипоксии, компенсируется в течение нескольких недель.

            Без специальных (дополнительных) показаний таким больным не нужно назначать и продленную ИВЛ. Небольшое ускорение кровотока, связанное с анемией, у больных без патологии аппарата внешнего дыхания легко компенсируется увеличением минутной вентиляции легких. В результате вентиляционно-перфузионные отношения не нарушаются, равно как и газообмен в легких. В ближайшие часы после кровопотери, тем не менее, целесообразно обогащение кислородом (до 30-35% )  вдыхаемого больным воздуха.     

            Неконтролируемая (нелеченная с момента начала) кровопотеря, превышающая по объему 25% ОЦК, называется массивной и становится смертельной с приближением объема потери к 50% ОЦК, к этому времени и развивается та картина необратимости, что описана выше. Следовательно, можно сказать, что дефицит возмещения кровопотери от 25 до 50% ОЦК может привести к состоянию необратимости. Поэтому такое представление можно перенести и на больных с операционной, контролируемой кровопотерей, если при лечении дефицит возмещения превышает 25%  ОЦК. Иными словами, решающее значение в развитии необратимости гиповолемического шока имеет объем дефицита возмещения и длительность этого дефицита. Этим в сущности и определяется глубина или, если хотите, "стадия" развития шока. Трудно говорить о четкой градации таких стадий, тем более, что само их определение проводится по оценке результатов лечения (ретроспективно): оценка величины кровопотери - по объему инфузии, необходимому для коррекции периферического кровообращения, а неэффективность массивной инфузионной терапии служит главным признаком необратимости шока.

            Тем не менее, как уже говорилось, стадия компенсации гемодинамики за счет централизации кровообращения сменяется стадией субкомпенсации, которая проявляется углублением централизации и нарастанием метаболических нарушений в крови пациента ( ВЕ  -10 и более). Эта стадия постепенно переходит (при росте дефицита возмещения и гиповолемии) в стадию декомпенсации кровообращения с дальнейшим нарастанием метаболического ацидоза, развитием отечности тканей, неэффективностью инфузионной терапии.

            Подчеркиваем, что стадии развития гиповолемического шока  не связаны математической зависимостью с объемом кровопотери и длительностью централизации кровообращения. Отсутствие такой прямой связи объясняется тем, что и кровопотеря и централизация происходят на фоне лечения. Поэтому стадийность развития гиповолемического шока (в том числе и его обратного развития) зависит от адекватности этой терапии. В понятие адекватность нужно включить: своевременность начала терапии, состав инфузируемых сред, темп и объем инфузии.

            Таким образом, глубина развития гиповолемическогго шока обусловлена как величиной кровопотери и ее темпом, так и адекватностью лечения этой кровопотери. Именно поэтому, повторяем, эффективной терапией контролируемой кровопотери можно считать только такую терапию, которая предотвращает гиповолемию и централизацию кровообращения. Мы подчеркиваем это положение, поскольку при выборе объема инфузии часто рекомендуют (в литературе) увеличивать этот объем по сравнению с объемом утраченной крови. При этом необходимость такого увеличения объясняют депонированием значительного объема крови, который пропорционален величине кровопотери. Чем больше кровопотеря, тем большим, по мнению этих авторов, должен быть и объем депонирования, а следовательно и объем возмещения.

             Специальные исследования и клиническая практика показали что такое представление в большинстве случаев не соответствует действительности. Рекомендация превышать объем инфузии над объемом кровопотери нередко может привести к гиперпереливанию, чреватому отеком легких.

            Мы не отрицаем самого явления депонирования, но оно связано не столько с объемом кровопотери, сколько с развитием гиповолемии, иначе говоря, с дефицитом возмещения кровопотери (коллоидами растворами, плазмой, кровью).Поэтому правильнее говорить, что депонирование является функцией глубины и длительности гиповолемии. При контролируемой кровопотере (в операционной) депонирование зависит от качества лечения от, своевременности и объема инфузии. Мы повторяем это положение, поскольку при лечении операционной кровопотери следование ему во многом определяет успех лечения.

             При неконтролируемой кровопотере, которая имела место вне лечебного учреждения, успех лечения развившегося гиповолемического шока также зависит от глубины и длительности гиповолемии. Именно поэтому важнейшим мероприятием в таких случаях является как можно более раннее начало интенсивной инфузионной терапии. Конечно, курабельность гиповолемии во многом связана с возможностями больного компенсировать кровопотерю за счет централизации кровообращения и привлечения тканевой жидкости в сосудистое русло, но в любом случае инфузионная терапия и ее раннее начало определяют успех лечения геморрагического, гиповолемического шока.

            Гиповолемия, геморрагический (гиповолемический) шок  с описанными изменениями периферического кровообращения - это лишь одно из следствий кровопотери. Оно связано с нарушением объемных отношений русла и наполнителя. Этим, к сожалению, не исчерпывается влияние кровопотери на гомеостаз. Даже в том случае, когда объемные отношения не меняются (при адекватном по объему возмещении кровопотери) развиваются серьезные нарушения гомеостаза, способные привести больного к трагическому исходу,что заставляет учитывать эти нарушения и стараться их устранять. Поскольку динамика нарушений зависит от величины кровопотери, есть необходимость проанализировать эту зависимость.

            Если при описании нелеченного гиповолемического шока мы ограничивались кровопотерей (или дефицитом возмещения) до 50% ОЦК - уже на этом уровне развивается необратимость - то при адекватном по объему возмещении кровопотеря может быть значительно большей. Практика показывает, что имеет смысл выделять кроме малой, средней и массивной (до 50% ОЦК) кровопотерю от 50 до 100% ОЦК и так называемую сверхмассивную кровопотерю, превышающую объем циркулирующей крови.

Каковы же доминирующие нарушения при описанных потерях крови?

      1. Кровопотеря  до 50%, как уже отмечалось, опасна главным образом нарушениями объемных отношений между ОЦК и емкостью сосудов. Отсюда следует, что главной задачей при такой кровопотере является своевременное возмещение объема наполнителя сосудистого русла. Такая кровопотеря может быть замещена с помощью коллоидных растворов и плазмы. Кровь здесь может понадобиться лишь при снижении гематокрита за пределы 30%. Возмещение свертывающих факторов здесь, как правило, не обязательно.

      2. Кровопотеря объемом в 50-100% ОЦК. Здесь наряду с объемным возмещением становится актуальным введение свертывающих факторов и эритроцитов.

      3. При кровопотере, превышающей 100% ОЦК (сверхмассивная кровопотеря), на первый план выступает введение свертывающих факторов, ибо их дефицит чаще всего обуславливает коагулопатию разведения, которая сама по себе приводит к продолжению кровотечения и увеличению объема потерь. Разумеется, объемное возмещение не утрачивает своего значения, а трансфузия эритроцитов должна преследовать цель удержать гематокрит на уровне 20-30%. Даже снижение гематокрита до  15-17% само по себе не угрожает жизни больного и не приводит к так называемой анемической гипоксии, особенно в условиях ИВЛ и повышенного FiО2. Это не значит, что нужно стремиться к такой степени гемодилюции, однако, повторяем, она не угрожает жизни больного. Важно отдавать себе в этом отчет, тем более, что переливание консервированной крови даже небольших сроков хранения не решает проблемы улучшения снабжения тканей кислородом, поскольку "консервированные" эритроциты далеко не сразу восстанавливают свою способность переносить кислород и углекислоту, а многие из перелитых эритроцитов обречены на гибель с последующим распадом и утилизацией их компонентов в системе эритропоэза. Еще хуже дело обстоит с кровью больших сроков хранения. Проблемы  связанные с восстановлением эритроцитарного потенциала при массивной кровопотере не ограничиваются вышесказанным. Исследования последних лет показали, что переливание консервированной крови и, особенно, эритроцитарной массы не только не увеличивает транспорт и доставку кислорода тканям, но и уменьшает их. При этом возмещение ОЦК коллоидными растворами приводит к явному улучшению кислородного снабжения организма. Это связано со значительной разницей в динамике транспортной функции крови в зависимости от инфузируемой среды. При переливании колоидных растворов значительно увеличивается сердечный выброс  и объемный кровоток в тканях. Обратная картина наблюдается при переливании форменных элементов. Объяснение такой разницы в эффекте инфузии и трансфузии в значительном увеличение вязкости крови при трансфузии. Снижение кислородного транспорта связано  и с уже упомянутой недееспособностью «консервированных эритроцитов». 

Есть лишь два источника дееспособных эритроцитов: прямое переливание крови и переливание свежезамороженных эритроцитов. К сожалению, в силу больших трудностей при организации прямых переливаний крови и заготовки свежезамороженных эритроцитов, переливание этих сред возможно далеко не всегда, а если и возможно, то в недостаточном количестве.

            Проблема восполнения свертывающих факторов может быть решена также за счет двух инфузионных сред: это та же "прямая" кровь и свежезамороженная плазма. Все остальные средства лечения коагулопатии разведения, так называемая гемостатическая терапия (CaCL2, викасол, эпсилонаминокапроновая кислота) лишь формально относятся к группе веществ, повышающих потенцию свертывания при коагулопатии разведения, практически же они не могут оказать положительного влияния на свертывающую систему, поскольку нужно лечить не дефицит кальция и викасола или купировать отсутствующее повышение концентрации плазмина (фибринолизина),а дефицит свертывающих факторов, чаще всего 5 и 8-го,которые содержатся только в крови донора или свежезамороженной плазме и отсутствуют в консервированной крови даже малых сроков хранения и других инфузируемых средах.

            Вопрос о количестве необходимой свежезамороженной плазмы или  "прямой" крови каждый раз решается индивидуально и критерием достаточности являются данные экспресс-исследования свертывающей потенции крови: электрокоагулография, тромбоэластография, время свертывания крови. К сожалению, чаще всего количество перелитых сред, богатых свертывающими факторами, определяется не столько состоянием свертывающей системы реципиента, сколько возможностью получить то или иное количество этих сред. Предпочтительно переливать эти среды после остановки кровотечения  из видимых сосудов (хирургическим путем). В этом случае потребуется меньший объем инфузии.

              

Другие лечебные мероприятия при массивной кровопотере.        

            Введение хлористого кальция. Для компенсации гиперкалиемии и нейтрализации цитрата натрия во многих руководствах рекомендуется вводить хлоритый кальций из расчета:10,0 - 10% раствора на каждые 250,0 консервированной крови. Эти рекомендации не верны. Детальные исследования показали, что дотация кальция либо никак не влияет на результаты лечения массивной кровопотери, либо у части больных повышает вероятность развития фибрилляции желудочков сердца и увеличения периферического сосудистого сопротивления. В этой связи кажутся более разумными рекомендации вводить СаСL2 из расчета 10,0 - 10% раствора на 1000,0 консервированной крови.

    Введение щелочных растворов. Надобность в нейтрализации повышенной кислотности в связи с введение цитрата натрия и метаболическим ацидозом может возникнуть лишь в том случае, если нет адекватной перфузии периферических тканей. В противном случае, цитрат натрия диссоциирует на анион лимонной кислоты и натрий. Анион лимонной кислоты является одним из важных донаторов макроэргов, образуемых в цикле Кребса, натрий же пополняет запас бикарбоната в буферной системе. Метаболический ацидоз при достаточной перфузии периферических тканей не бывает выраженным. В этих условиях переливание бикарбоната натрия может явиться причиной развития метаболического алкалоза в послеоперационном периоде, лечить который бывает трудно.

            Но даже там, где метаболический ацидоз является следствием циркуляторной гипоксии (связанной с централизацией кровообращения) введение щелочных растворов можно рассматривать только как пожарное средство, применяют которое при росте ВЕ до -12 и более. При этом нужно помнить, что введение щелочного раствора нельзя считать за способ лечения метаболического ацидоза. Коррекция метаболического ацидоза может быть достигнута лишь при восстановлении периферического кровотока после восполнения ОЦК и снятия централизации кровообращения.

Согревание инфузионных сред.

            Лечебный потенциал согревания инфузируемых сред до настоящего времени достаточно не оценен. Хотя давно известно, что только одно согревание инфузируемых растворов до температуры тела больного улучшает результаты лечения сверхмассивной кровопотери в несколько раз. Эффект согревания состоит не только в энергетической экономии и создании нормальной температурной среды организма. Можно утверждать, что согревание растворов купирует рефлекторный вазоспазм, снижает травмирующий эффект на интиму сосудов. В результате нормализуется кровоснабжение тканей, улучшается обмен в них, активизируется детоксикация в печени, улучшается фильтрация в почках, коррегируется легочный кровоток и, следовательно, газообмен, купируется гипоксия.

             Согревание инфузируемых жидкостей следует проводить во время самой инфузии с таким расчетом, чтобы температура раствора, поступающего в вену больного, была в пределах 36-37 градусов. Далеко не лучший вариант - согревание жидкости в ёмкости с последующим ее переливанием по системе для инфузии. В этом случае время прохождения раствора по системе бывает достаточным для снижения температуры этого раствора на 5-10 гр. Таким образом, цель согревания среды до температуры тела не будет достигнута.

            Существует много способов согревания растворов во время инфузии, в конечном счете все они сводятся к согреванию трубки, по которой проходит инфузируемая жидкость. Применяют различные змеевики с погружением их в термостат, согревают в специальной "водяной рубашке" участок трубки системы, термоэлементы размещают на поверхности трубки системы и т.д.

            При использовании устройств для согревания жидкости во время инфузии нужно иметь в виду плохую теплопроводность полихлорвинила, из которого сделана трубка системы. Это вынуждает удлинять участок согревания до 1,5 - 2-х метров и повышать температуру в термостате до 40 гр. Необходимо позаботиться о безопасности больного и не допускать перегрева растворов и крови. Для этого в теплообменнике должен быть предусмотрен сигнал тревоги и отключение нагревательного элемента при достижении критической температуры.

                            Обезболивание при гиповолемическом шоке.

            Трудно себе представить, чтобы гиповолемический шок, практически любой природы, развивался без болевого сопровождения. Причины боли: травма, раздражение брюшины при остром животе, оперативное вмешательство и т.д. Определить парциальное влияние боли и гиповолемии на эволюцию нарушений гемодинамики в клинических условиях очень трудно. Между тем, лечение боли и гиповолемии требуют разных средств и определенной последовательности их применения.

            Из анестезиологической практики общеизвестен факт повышения АД при недостаточном обезболивании (спазм мелких периферических артерий под влиянием симпатических стимулов - повышение периферического сопротивления - повышение АД). Гиповолемия же включает "катехоламиновый выброс" через барорецепторы благодаря снижению АД. "Цель" такой централизации кровообращения, как мы выяснили выше, не столько уменьшение ёмкости сосудистого русла, сколько привлечение туда внесосудистой жидкости. Реакция же на боль не преследует цели пополнения ОЦК. Таким образом, при внешне сходном проявлении сосудистых реакций на боль и гиповолемию задачи у этих реакций разные, различны и следствия: при боли повышение АД без заметного изменения ОЦК, при гиповолемии увеличение (восстановление) ОЦК для достижения исходного уровня АД.

            При одновременном воздействии обоих факторов они выполняют одну работу, решают одну задачу: создают условия для выживания организма после травмы и кровопотери.

            С практической точки зрения очень важно решить вопрос о времени применения обезболивания и об оптимальной глубине и уровне  этого обезболивания.

            С позиций ортодоксальной концепции шока, где основной причиной его развития считалось болевое раздражение с перераздражением центральных нервных структур и последующей их недостаточностью, главным и наиболее срочным лечебным воздействием при шоке является обезболивание.  Между тем, ежедневная практика противоречит такой установке, вернее установка противоречит практике. И дело не в том, что уровень АД служит важным критерием достаточности анестезии, а при ее недостаточности АД растет. Важнее то, что введение аналгетиков и транквилизаторов (в/в) приводит к снижению уровня АД. Еще важнее, что у больных, поступающих в клинику в состоянии травматического шока, с явными признаками гиповолемии (централизация кровообращения) после введения аналгетиков и даже транквилизаторов наступает резкое падение АД -уровень которого до их введения может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

            Как мы уже неоднократно отмечали, гиповолемия и боль приводят к централизации кровообращения, к спазму периферических сосудов, за счет чего у многих больных поддерживается АД на исходном, а иногда и превышающем его уровне. Но даже незначительного симпатолитического воздействия аналгетиков и транквилизаторов бывает достаточно, чтобы снять спазм периферических артерий, что неминуемо приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и снижению АД. Если имеет место не  только болевое раздражение, но и гиповолемия, это снижение может быть очень резким и опасным для больного. Коррегировать такую гипотензию порой бывает очень трудно. Именно поэтому, последовательность лечебных мероприятий при травматическом шоке должна быть такова: сначала струйное переливание коллоидных и кристаллоидных растворов и лишь затем, на фоне восстановления периферического кровообращения (хотя бы его начальных признаков) мероприятия по эффективному обезболиванию. В дополнении к сказанному нужно заметить, что симпатолитический эффект чаще всего бывает связан не с фармакологическими (ганглиоблокирующими) свойствами вводимого препарата, а со снятием боли и в связи с этим снижением симпатомиметического фона - а это равносильно симпатолизису.

            Падение АД наблюдается и у больных после срочного (сразу после вскрытия брюшной полости) введения раствора новокаина в брыжжейку тонкой кишки. Хорошо и давно известно, что такая реакция не является случайной, что она закономерна. Точно установлена и природа этого явления.

            Проведение новокаиновой блокады брыжжейки тонкой кишки при лапаротомии по своей идее призвано не столько к достижению аналгезии, сколько к симпатолитическому эффекту, связанному с ганглиоблокадой, подобной той, что развивается при эпидуральной анестезии. Именно поэтому на фоне даже нерезко выраженной гиповолемии, после такой блокады может произойти резкое снижение АД. В связи с этим новокаиновую блокаду нельзя рассматривать, как срочное лечебное воздействие,  направленное на борьбу с шоком, и проводить её можно только на фоне удовлетворительной периферической циркуляции, свидетельствующей об отсутствии гиповолемии.

             Все сказанное не означает отрицания необходимости обезболивания при гиповолемическом шоке, сопровождаемом болевым синдромом. Но обезболивание это должно носить характер диафферентации, имеется ввиду местная и проводникования анестезия на фоне интенсивного возмещения ОЦК.

Общее же обезболивание препаратами без симпатолитического действия может быть проведено лишь при хотя бы частичном восстановлении периферического кровообращения, либо по срочным показаниям(кровотечение).                                                         

            Вышесказанное дает основание для следующих практических выводов:

       1. Боль при травматическом шоке нельзя рассматривать, как фактор, генерирующий известные нарушения периферической циркуляции. Такой концепции противоречит хорошо известная функция антикоцицептивной системы. Назначение этой системы - защита организма от чрезмерных болевых стимулов за счет модуляции болевого сигнала вплоть до его полной блокады. Рациональнее расценивать болевое раздражение, как стимул для развития компенсаторной реакции кровообращения, приводящей к повышению АД.

       2. Несвоевременно проведенное обезболивание (наркотические аналгетики, транквилизаторы в/в, наркоз) может снять эту реакцию компенсации и привести к симпатолитическому  эффекту с резким падением АД и декомпенсации кровообращения.

3.   Обезболивание при травматическом шоке нужно квалифицировать не как средство патогенетической терапии, а как способ  купирования эмоционального напряжения, способ облегчения страданий больного (для этого достаточно подкожного введения аналгетиков, местной и проводниковой анестезии ). Проведение общего обезболивания и седативной терапии ( в/в введение транквилизаторов и наркотических аналгетиков)  показано только на фоне интенсивной инфузионной терапии и хотя бы частичного восстановления периферического кровообращения. 

                            

   

 ИНФОРМАЦИОННОЕ  ОБЕСПЕЧЕНИЕ  В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

                                           

Есть основания считать, что для развития и совершенствования анестезиологии, для снижения анестезиологического риска, решающее значение приобретает расширение и углубление информационной базы специальности.

Актуальность этой проблемы значительно возрастает в связи с необходимос- тью постоянного повышения квалификации врачей: работа с информационным обеспечением, с “открытыми глазами” побуждает анестезиологов к анализу получаемой информации, накоплению опыта и последующему использованию его. В результате, достигается увеличение безопасности больных на операционном столе.

Перед тем как формировать информационную базу места анестезиолога, нужно решить вопрос о необходимом и достаточном объёме этой информации: излишек информации также нежелателен, как и недостаток, так как непроизводительно отвлекает персонал и неминуемо приводит к формальному отношению к информации вообще.

 В настоящем сообщении мы ограничимся обсуждением некоторых информационных источников, достаточных для определения параметров гемодинамики, внешнего дыхания и газообмена больных во время общехирургических операций в городской больнице.

                           

                             Некоторые показатели кровообращения                   

                                              Артериальное давление.  

Основной параметр кровообращения, фигурирующий во всех наркозных картах лечебных учреждений. Для измерения артериального давления (АД) чаще всего применяется методика Короткова. Сейчас, в связи с развитием автоматизированных систем определения АД, выяснено, что методика Короткова не корректна, её использование часто приводит к ошибкам измерения АД по сравнению с данными прямого измерения. Поэтому в автоматах шумы Короткова не используются, а уровни давления определяются по асцилляциям. Нужно думать, однако, что измерение АД по Короткову ещё длительное время будет доминирующей методикой и с этим фактом придется мириться. При этом нельзя мириться с упрощением способа измерения, когда тоны Короткова не используются, а измерение только систолического давления производится “по пульсу”. В этом случае теряются не только данные диастолического ,но и пульсового давления,теряются представления о сосудистом тонусе, а, следовательно, становятся трудно объяснимыми сдвиги АД и всей гемодинамики. Поэтому “упроще- ни” методики определения АД категорически недопустимо.

Нельзя согласиться с авторами, преуменьшающими значение АД, как источника информации о гемодинамике, на том лишь основании, что данные АД не всегда могут быть связаны прямой пропорцией с такими фундаментальными параметрами кровообращения, как сердечный выброс или объём циркулирующей крови, которые и определяют гемодинамику. Тем не менее, измерение АД, динамика этого показателя в течение операции, совместно с другими показателями состояния системы кровообращения, при правильной их интерпретации, дают достаточно полное представление о работе сердца и соотношении ёмкости сосудистого русла и объёма наполнителя и, наконец, о сосудистом тонусе и причинах его изменения.

Можно выделить несколько типичных “синдромов”, где изменения АД сопровождаются определенными сдвигами других параметров циркуляции.

1. Нормальный (“рабочий” для данного больного ) уровень систолического и диастолического давления, частота сердечных сокращений в пределах 60-80 в минуту. Правильный, синусовый ритм. Выраженная плетизмографическая кривая с пальца кисти. Теплые конечности. Картина нормального, ненапряженного кровообращения. Терапии не требует.

2. Сниженное или нормальное АД (иногда значительно повышенное). Уменьшение пульсового давления. Плетизмограмма - прямая линия или резко сниженная амплитуда пульсовой волны. Конечности холодные. При резкой выраженности синдрома синюшные разводы на коже конечностей. Коротковские тоны выслушиваются плохо. В анамнезе кровопотеря или катастрофа в брюшной полости.

Синдром гиповолемии и централизации кровообращения.

Терапия: струйная инфузия коллоидных растворов, плазмы, крови, кристаллоидных растворов. После появления хотя бы малой амплитуды пульсовой волны на ФПГ, осторожное введение транквилизаторов, аналгетиков на фоне продолжающейся интенсивной инфузионной терапии.

3. Повышение АД преимущественно за счет систолического давления. Тахикардия. Снижение амплитуды пульсовой волны. Холодные конечности, нос теплый.

Признаки предоперационного волнения. Синдром эмоционального повышения симпатического тонуса и спазм периферических сосудов в связи с неадекватной премедикацией или недостаточной аналгезией во время наркоза. Терапия - введение транквилизаторов, углубление наркоза, иногда добавление ингаляционных анестетиков.

4. Снижение АД, преимущественно диастолического. Отсутствие или слабо выраженная тахикардия. Неизменная или увеличенная амплитуда пульсовой волны на ФПГ. Теплые конечности.

Синдром снижения симпатического тонуса, чаще всего в связи с введением первых доз аналгетиков после вводного наркоза - функциональная гиповолемия. Терапия - на время гипотонии воздержание от симпатолитических препаратов, увеличение темпа инфузии, при затянувшейся гипотензии небольшие дозы симпатомиметиков.

5. Снижение АД, преимущественно диастолического. Медленное снижение амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Инфузионная терапия не дает стойкого эффекта. Конечности теплые.

Синдром эссенциальной сосудистой недостаточности, связанный с длительным приемом симпатолитиков, недостаточностью надпочечников, гепаторгией, наконец может иметь место синдром персистирующего тимуса (тимико-лимфатический синдром). Причиной описанной сосудистой недостаточностит могут быть и последствия аллергической реакции на фармакологические препараты.

            Кроме специфической терапии необходима терапия, направленная на поддержание сосудистого тонуса - симпатомиметики, вводимые капельно до достижения достаточного уровня диастолического давления. В некоторых случаях приходится проводить такое лечение в течение нескольких часов и даже суток.

            6. Повышеие АД у гипертоников может не сопровождаться симптоматикой недостаточности анестезии и  тем не менее, такое повышение бывает связано с недостаточно блокированной ноцицептивной активностью. Поэтому наряду с гипотензивной терапией нужно обратить внимание и на достаточность анестезии и гипнотического эффекта медикации.

7. Снижение АД, выраженная тахикардия, снижение амплитуды ФПГ. Изменения на ЭКГ (нарушения питания миокарда, аритмии). В анамнезе ИБС, стенокардия, другая сердечная патология. В тяжелых случаях отек легких. Все это - синдром малого выброса, сердечная недостаточность, чаще всего вследствие развивающегося инфаркта миокарда. Лечение инфаркта миокарда. Предельное сокращение (текущей) операции. Противопоказаны все анестетики с кардиотоксическим и отрицательным инотропным эффектом. Между тем уровень анестезии должен быть адекватным болевому раздражению. Осторожная инфузионая терапия под контролем ЦВД.

      

Таким образом, динамическое наблюдение за АД, наряду с показателями периферического кровообращения, дает анестезиологу возможность поставить точный диагноз и предпринять нужные и своевременные лечебные меры.

Перечисленные “синдромы” повидимому отображают основные варианты гемодинамических сдвигов во время операции, тем не менее, для вящей убедительности, напомним некоторые типичные ситуации, где точная и своевременная диагностика причины изменения АД может оказать решающее влияние на исход операции и течение операционного периода.

У больных с перитонитом, чаще после перфорации полого органа, особенно если с момента перфорации прошло несколько часов, при поступлении в операционную может быть отмечено нормальное и даже повышенное АД. При этом больной обезвожен, конечности холодные, синюшные, тахикардия, резкое снижение пульсового давления и отсутствие пульсовой волны на плетизмограмме. Если, понадеевшись на высокий уровень АД, анестезиолог рискнет начать наркоз и введет препарат, даже не обладающий симпатолитическим действием, например транквилизатор - произойдет резкое падение АД, иногда до нулевого уровня. Восстановление  АД в этих условиях бывает очень трудной задачей. Лишь струйное переливание жидкостей (коллоидных и кристаллоидых растворов), в таком объёме, который приведет к коррекции гиповолемии и появлению пульсовой волны на ФПГ (хотя бы малой амплитуды) - обычно  это 1-2 литра жидкости - позволит без опасений начать наркоз и не только  препаратами с симпатомиметическим действием. Иначе говоря, сначала нужно устранить гиповолемию, дегидратацию, централизацию кровообращения и только после этого можно расчитывать на благополучное течение операции и наркоза.

Аналогичная ситуация: после вскрытия брюшной полости у больного с выраженной кишечной непроходимостью или перитонитом в фазе дегидротации и централизации кровообращения (отсутствие пульсовой волны на ФПГ, холодные конечности, снижение или нормальный уровень АД) - производится новокаиновая блокада брыжжейки тонкой кишки. Если эта процедура оказывается успешной и достигается симпатолитический эффект, как при эпидуральной анестезии - происходит резкое снижение АД, которое с большим трудом восстанавливается инфузией больших объёмов плазмозаменителей и введением симпатомиметиков. Отсюда следует, что проведение новокаиновой блокады должно быть согласовано с анестезиологом и может быть разрешено только при  отсутствии симптоматики выраженной гиповолемии.

Наконец, третья, не частая, но трудная ситуация. Больная оперируется по поводу внематочной беременности (например). По вскрытии брюшной полости найдено относительно небольшое количество крови в малом тазу (500-700мл), однако, несмотря на инфузионую терапию, операция сопровождается постепенным снижением АД ,в большей мере диастолического. Темп падения АД может возрастать. Обращает на себя внимание неэффективность даже струйной инфузионной терапии.При этом, несмотря на низкое АД, конечности остаются относительно теплыми, симптомов централизации кровообращения нет. На плетизмограмме удовлетворительная амплитуда пульсовой волны.

Типичная картина сосудистой недостаточности. Ни во время операции, ни после неё обычно не удается выяснить точную причину  этой недостаточности. В любом случае необходимо срочное проведение антиаллергической и симпатомиметической терапии. Симпатомиметики нужно “титровать”,т.е. подбирать адекватную дозу, а лучше скорость постоянного введения для поддержания АД, обеспечивающего почечную  фильтрацию. Нужно подчеркнуть, что в подобных обстоятельствах настойчивая, неумеренная инфузионная терапия может привести к развитию отёка легких со всеми вытекающими отсюда последствиями.

                                            Фотоплетизмография.

В разделе об артериальном давлении мы не раз ссылались на данные плетизмографии с пальца кисти. Эта зона с полным правом может быть представлена, как зона периферической циркуляции, периферической не в смысле отдаленной от центра, а о динамике кровенаполнения органа, в связи с пульсовыми изменениями наполнения мелких артерий, капиллярного русла и мелких вен.

Фотоплетизмография один из методов фиксации изменений объёма органа или его части в связи с динамикой его кровенаполнения в течение сердечного цикла. Если в обычной плетизмограмме изменения объёма органа отражались за счет изменений объёма манжеты, наполненной газом или жидкостью и чисто механическим путем передавались на самописец, то фотоплетизмограмма имеет в своей физической основе изменения освещенности тканей исследуемого органа при изменении его кровенаполнения. Эти изменения освещенности фиксируются фотодиодом, а электрический сигнал от последнего выводится на дисплей в виде соответствующей кривой, которую можно назвать пульсовой. Аналогичная кривая может быть получена и с помощью реоплетизмографии.Там вместо изменений освещенности фиксируются изменения сопротивления электрическому току в связи с изменениями кровенаполнения органа.

Вне зависимости от техники получения пульсовой, плетизмографической кривой, она представляет значительный интерес для врачей разных специальностей, особенно для анестезиологов. Этот особый анестезиологический интерес обусловлен большой информативностью и малой инерционностью сведений о процессах, лежащих в основе плетизмографических изменений.

Как известно, регуляция тонуса артерий малого диаметра, вплоть до артериол, осуществляется главным образом за счет симпатической иннервации. Этим обусловлена малая инерционность отражения на плетизмограмме изменений в организме, влияющих на симпатическую иннервацию. Поскольку много событий  оказывают такое влияние, все они отражаются на сосудистом тонусе и, следовательно, на пульсовой кривой. Важнейшими из “событий” для анестезиолога являются: боль, гиповолемия, гипотермия, гипокапния. Снижение амплитуды пульсовой волны может быть обусловлено и уменьшением сердечного выброса. В результате воздействия каждого из этих факторов в отдельности (кроме малого выброса) происходит   усиление “симпатического сигнала”, увеличение сосудистого тонуса и снижение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме (ФПГ). Это и является отражением механизма централизации кровообращения. К анестезиологу  этот сигнал приходит почти мгновенно. Например,после появления болевого раздражения наступает резкое снижение амплитуды ФПГ. Это снижение для анестезиолога важно не столько, как признак централизации, сколько как критерий неадекватности обезболивания и необходимости дополнительной анестезии. Иначе говоря, амплитуда пульсовой волны для анестезиолога служит своеобразным “аналгезиметром” и помогает оперативно коррегировать недостатки аналгезии.

Уменьшение амплитуды пульсовой волны при гиповолемии происходит медленно, как и при снижении температуры тела, поскольку  эти изменения гомеостаза развиваются постепенно.

Анестезиологу необходимо разобраться в происхождении спазма сосудов в каждом конкретном случае. Это не всегда просто. В самом начале операции динамика амплитуды ФПГ зависит главным образом от качества седативной терапии и обезболивания. По ходу операции, при неадекватном и не своевременном возмещении операционной кровопотери, при переливании не согретых растворов и крови, снижение амплитуды пульсовой волны происходит и вследсвие снижения объёма циркулирующей крови и снижения температуры тела. Не контролируемая капнометром вентиляция легких в режиме так называемой “умеренной гипервентиляции”, т.е. вентиляции с минутным объёмом в пределах 10 л/мин., чаще всего оказывается избыточной, что и приводит к снижению РаСО2, иногда значительному, что может явиться причиной спазмирования периферических сосудов и снижения амплитуды пульсовой волны. 

Для того, чтобы выделить парциальное влияние каждого из перечисленных факторов необходима дополнительная информация: об объёме кровопотери и кровезамещения, о температуре тела и, наконец о динамике РСО2. Влияние неадекватного обезболивания выясняется ex juvantibus: если амплитуда пульсовой волны не увеличивается после очередной дозы фентанила (например), можно предположить, что не боль причина вазоспазма и снижения амплитуды пульсовой волны на ФПГ.

Повторяем, не всегда легко разобраться отчего снизилась амплитуда кривой ФПГ, однако это не повод для отрицания информативной важности такого определения тонуса сосудов и активности симпатической иннервации.

 Очень важна эта информация и при выведении больных из состояния гиповолемии. Когда в операционную поступает больной с токсическим шоком, эксикацией, страдающий от болей в животе - прямую линию на плетизмограмме вместо пульсовой кривой мы должны рассматривать, как результат комплексного воздействия на тонус периферических сосудов и кровообращения вцелом. Это гиповолемия и централизация кровообращения на фоне не утоленной боли и снижения сердечного выброса. И когда при струйном переливании коллоидных растворов и осторожной седативной терапии появляются первые признаки пульсовой волны с постепенным увеличением её амплитуды, можно признать рациональность проводимой терапии. И здесь динамика амплитуды пульсовой волны может быть с успехом использована в качестве гида при терапии тяжелых состояний, подобных описанному.

 “Заслуги” пульсовой кривой этим не ограничиваются, она может быть отличным показателем адекватности премедикации у больных, идущих на плановую операцию. Неадекватность проявляется снижением амплитуды пульсовой волны (вплоть до прямой линии на ФПГ)  и снижением температуры конечностей. Как правило, после введения транквилизаторов амплитуда пульсовой волны увеличивается и достигает максимума после вводного и начала основного наркоза. В этот момент амплитуда может быть принята за максимальную (100%), а дальнейшая её динамика отразит состояние обезболивания. В некоторых приборах уже вводят программу, которая позволяет представить амплитуду пульсовой волны каждого момента операции и наркоза цифрой, выражающей процент от максимальной амплитуды. Такое цифровое выражение сосудистого тонуса значительно увеличит информативную ценность ФПГ.

Разумеется, на практике, при оценке состояния больного по фотоплетизмографической кривой, не всегда все бывает так однозначно и определенно. Например, неутоленная боль может сопровождаться достаточно высокой амплитудой пульсовой волны и причина несоответствия “теории”с практикой в данном случае не в дефектах плетизмограммы, а в так называемой полимодальности формирования (перцепции) болевого (ноцицептивного) стимула. Не всегда боль вызывает типичную реакцию организма ввиде артериальной гипертензии,тахикардии и спазмировании периферических сосудов.  Возможны и варианты этой реакции: например, артериальная гипертензия и спазм сосудов не сопровождаются тахикардией или, напротив, отсутствует гипертензия и снижение амплитуды пульсовой волны на ФПГ при наличии тахикардии. Не исключен вариант, когда имеет место лишь подъём АД, возможны и другие варианты. Нейрофизиологи объясняют такую вариабельность участием различных нервных образований в перцепции боли.  Всё это, однако, не умаляет значения ФПГ кривой, как гида в определении адекватности обезболивания. Нужно помнить только, что эта кривая не исключает необходимости  оценки и учета других критериев достаточности обезболивания.

Аналогичные оговорки необходимы и при диагностике по ФПГ кривой волемического статуса больных. Как уже говорилось в предыдущем разделе, гиповолемия при эссенциальной сосудистой недостаточности может и не сопровождаться резким снижением амплитуды пульсовой волны, кроме того, у разных больных эффект централизации кровообращения бывает выражен с разной интенсивностью. Наконец, дело затрудняется необходимостью дифференцировать плетизмографический эффект с гипотермией и болевой реакцией. Всё это требует учета других причин изменеия ФПГ кривой, в результате диагноз становится более точным.

В заключение этого раздела обратим внимание на зависимость амплитуды пульсовой волны ФПГ от усиления сигнала. В самом начале операции нужно выбрать уровень усиления и в процессе проведения операции не менять этого усиления. Нужно установить такое усиление, когда амплитуда максимальна, но верхушка кривой не за шкалой дисплея, когда эта верхушка не плоская, а округлая. При таком выборе даже небольшие погрешности в поддержании уровня аналгезии сразу проявятся в снижении амплитуды волны и не исчезнут за шкалой прибора, как при чрезмерном усилении.

                             Некоторые показатели внешнего дыхания.

Для анестезиолога показатели внешнего дыхания (ДО,МОД, давление в дыхательных путях, податливость грудной клетки-легких)  важны, как  для характеристики состояния аппарата внешнего дыхания, так и для контроля функции респираторов. Этот контроль является важнейшим условием безопасности больных и благополучного исхода операций, поскольку нарушения дыхания больного во время общей анестезии с тотальной кураризацией служат наиболее частой причиной осложнений, в том числе и летальных. Именно поэтому общим правилом является оснащение любого респиратора приборами, контролирующими правильность показаний органов управления аппарата. Иначе говоря, анестезиолог не имеет права проводить управляемое дыхание больному, если респиратор не оснащен хотя бы простейшим волюметром, измеряющим дыхательный и минутный объемы дыхания. Это требование, увы вызвано к жизни не формальными, а сугубо жизненными, практическими причинами. Дело в том, что надежные и хорошо себя зарекомендовавшие респираторы типа РО, после длительной эксплуатации далеко не всегда дают объем вдоха, соответствующий данным органов управления аппарата. Расхождения между  показаниями волюметра и респиратора могут составить от 10 до 30% и более (как в сторону уменьшения, так и увеличения). Более того, при определенных, вполне вероятных повреждениях аппарата, движения дыхательного меха (сильфона) вовсе не обязательно сопровождаются потоком газа в сторону больного. Если при этом анестезиолог не обратит внимания на показания манометра и экскурсии грудной клетки больного - может развиться острая дыхательная недостаточность, тяжесть которой будет зависеть от длительности такого апноэ. Кстати заметим, что даже включенный механический волюметр в описанной  ситуации не гарантирует больного от  гиповентиляции, поскольку не имеет механизма тревожной сигнализации. Лишь современные электронные волюметры могут обеспечить полную безопасность больного в случае нарушений работы респиратора или разгерметизации дыхательного контура.

К сожалению, в настоящее время в стране выпускается только один тип  электрон- ных волюметров, модель ДУ-1500А ( Rad Hacker Lab.- Красногорск). Его длительные испытания в условиях клиники экстренной хирургии показали высокую надежность прибора, удобство его адаптации к респиратору. Прибор имеет малые габариты и очень простое управление. Волюметр дает возможность определить объём каждого выдоха, МОД после каждого выдоха и частоту дыхательных движений в мин.   Прибор оснащен механизмом подачи сигнала тревоги (звукового) при снижении ДО до 150мл.

Главным достоинством прибора является его надежность и достаточная точность. Несмотря на это, при больших расхождениях показаний волюметра (любого) и респиратора есть необходимость удостовериться в точности работы волюметра. К сожалению, это можно сделать либо с помощью спирометра, либо специального эталонного литрового шприца, которам, обычно клиники не располагают.

Для того, чтобы быть спокойным и доверять показаниям волюметра во время проведения ИВЛ можно применить простой прием. Еще до наркоза нужно предложить больному сделать несколько дыхательных движений, предварительно соеденив его (больного) с дыхательным контуром респиратора (с помощью загубника). В результате мы получим исходные величины ДО и МОД, которые можно будет сопоставлять с этими же показателями во время наркоза. Это повысит надежность и достоверность измерений.

 Ценность определения исходных величин ДО и МОД не ограничивается «поверочными» целями. Эти величины помогают определить адекватность выбора параметров вентиляции во время наркоза и самостоятельного дыхания после прекращения ИВЛ. Знание исходных величин внешнего дыхания помогут исключить гиповентиляцию, как причину послеоперационной гипоксемии (по данным пульсоксиметра), о чем более подробно будет расказано  в разделе, посвященном пульсоксиметрии.

Кроме ДО и МОД с помощью волюметра вкупе с манометром можно измерять величину податливости легких. Эта величина определяется соотношением дыхательного объёма и давления на вдохе. Соотношение показывает сколько мл.дыхательной смеси входит в легкие под давлением в 1см.водн.   столба. При очень хорошей эластичности на 1см. водного столба приходится 100 мл объёма вдоха. На практике чаще за норму приходиться признавать величину податливости, равную  50 мл. объёма на 1см. Н2О давления. Чем эта величина меньше, тем региднее система легкие-грудная клетка, тем должно быть выше, при прочих равных условиях, среднее внутригрудное давление при ИВЛ. Таким образом, знание величины податливости легких характеризует состояние легочной ткани и позволяет выбрать оптимальное соотношение объём/давление. Определение этого соотношения особенно важно при изменении давления в брюшной полости, например, при эндоскопических операциях. Пневмоперитонеум при этих операциях вносит заметные нарушения не только в соотношение объём/давление, но и приводит к снижению венозного возврата к сердцу и, следовательно, к снижению ударного и минутного объёмов сердца. За счет более высокого стояния диафрагмы при пневмоперитонеуме снижается ДО, либо при сохранении величины ДО, увеличивается давление на вдохе. Снижение ДО может привести к гиперкапнии, для профилактики которой приходится увеличивать частоту дыхательных экскурсий и минутную вентиляцию легких. Все описанные маневры производятся на основе данных волюметра и манометра и только эта информация позволяет корригировать нарушения вентиляции легких и предотвращать гемодинамические нарушения.

Резюмируя раздел об измерении некоторых показателей внешнего дыхания во время общей анестезии, перечислим основные задачи применения волюметра:

1.Контроль и коррекция показаний респиратора.

2.Включение тревожной сигнализации при гиповентиляции и апноэ.

3.Измерение исходных величин ДО и МОД.

4.Оценка эластических свойств легких у больных на операционном столе.

5.Оптимизация внутригрудного давления и ДО при пневмоперитонеуме, изменении положения тела на операционном столе и др.мероприятиях, изменяющих уровень стояния диафрагмы.

 6.Оценка адекватности вентиляции легких (по объёму выдоха и МОД) при самостоятельном дыхании после ИВЛ.

             

                          Мониторное наблюдение за показателями газообмена.

                                                           Пульсоксиметрия.

Наиболее популярный источник информации во время наркоза. Пульсоксиметр очень прост в эксплуатации и дает  ценную и наглядную информацию.

Пульсоксиметр это прибор, соединяющий в себе три прибора: оксиметр, фотоплетизмограф  и пульсотахометр. Это сочетание не случайно, поскольку оно привело к значительному увеличению точности сведений о степени оксигенации гемоглобина по сравнени с ранее выпускавшимся прибором оксигемометром. В обоих приборах принцип работы одинаков: анализ спектральной характеристики крови, протекающей в исследуемых тканях. Уточнение результатов пульсоксиметра связано с тем, что его датчик реагирует на спектр крови на протяжении всего сердечного цикла, а “компьютер” прибора отбирает информацию только о спектре на высоте систолы (на пике пульсовой волны), т.е.учитывает информацию о насыщении гемоглобина артериальной крови.

Пульсоксиметр не требует калибровки в процессе работы, что упрощает его эксплуатацию. Надежность информации, получаемой от прибора, можно проверить, испытывая его на заведомо здоровых людях. Если при этих испытаниях получают цифры НвО2 в пределах физиологической нормы (96-97%), можно считать, что прибор исправен и показания его верны.

Нет нужды обсуждать актуальность постоянной информации о насыщении  гемоглобина артериальной крови кислородом. Эта информация особенно важна потому, что клинически гипоксемия проявляет себя цианозом лишь при уровне НbО2 в 70-75%, т.е. лишь при глубокой гипоксемии, чреватой серьёзными нарушениями работы сердца, мозга, печени.

Наиболее вероятными причинами гипоксемии во время наркоза с применением ИВЛ   являются :                                                                                                                                                              1. Затянувшаяся интубация трахеи или интубация,  проводимая без достаточной кислородной компенсации непосредственно перед процедурой. Пульсоксиметр позволяет не подвергать больного риску гипоксемии и прекращать попытку интубации при снижении НвО2 до 90-88%. После компенсации с помощью ИВЛ маской может быть предпринята повторная попытка интубации трахеи также под контролем газообмена пульсоксиметром.

2.Неисправность респиратора, при которой продолжаются движения меха и даже манометр показывает небольшое положительное давление на вдохе, а дыхательная смесь идет не к больному, а в мешок (отказ клапана отключения наркозного блока).

3.Случайная разгерметизация дыхательного контура. Сигнал тревоги в связи со снижением оксигенации гемоглобина заставит анестезиолога проверить контур и устранить дегерметизацию.

4.Неисправность респиратора, приводящая к значительному снижению эффективного дыхательного объёма и МОД, если эти величины не контролируются точным волюметром.

5.Снижение (прекращение) подачи кислорода по магистрали снабжения.

               Все описанные причины приводят к дыхательной недостаточности и во-время  не замеченные могут привести к гипоксемии, которая фиксируется пульсоксиметром. Для устранения гипоксемии в перечисленных случаях необходимо во время выяснения причины обеспечить адекватное дыхание больному либо за счет ручной вентиляции мешком при выключенном респираторе, либо с помощью мешка “Амбу”. При невозможности срочно устранить неисправность, должна быть произведена смена аппарата.

Частой причиной гипоксемии, которую фиксирует пульсоксиметр, служит паренхиматозная дыхательная недостаточность. Если при  снижении показаний пульсоксиметра исключены все перечисленные причины нарушения объёмов вентиляции легких, если волюметр показывает удовлетворительные данные ДО и МОД, если капнометр не фиксирует гиперкапнии, если наконец, нет снижения содержания кислорода в дыхательной смеси - нужно думать о нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Самой вероятной причиной паренхиматозной  дыхательной недостаточности и гипоксемии является шунтирование неоксигенированной крови, протекающей  по невентилируемым отделам легких. Чаще всего это связано с погрешностями интубации трахеи: либо интубационная трубка прошла в правый главный бронх и отключила из вентиляции левое легкое, либо кончик трубки перекрыл верхнедолевой бронх справа. При этом иногда продолжается вентиляция (редуцированная)  левого бронха. Восстанавливается правильное положение трубки - гипоксемия купируется.

Причиной гипоксемии могут быть и ателектазы в связи с обтурацией бронхов мокротой и, наконец, шунтирование крови в участках легких, бронхи которых закрываются во время выдоха. Эти участки формируют так называемый объём экспираторного закрытия. Эти ателектазы отличаются от обычных обтурационных ателектазов открытостью бронха во время вдоха. И хотя газ во время вдоха в этот бронх войти не может в связи с тем, что во время выдоха газ из бронха не выходил, газообмен в соответствующем отделе легкого происходит благодаря диффузии кислорода из проксимальных отделов бронхиального дерева и углекислоты в обратном направлении. Только этим обстоятельством можно объяснить улучшение оксигенации крови при увеличении  концентрации кислорода ( FiO2) во вдыхаемой смеси. Очевидно, что увеличение объёма экспираторного закрытия (у старых больных, при операциях в брюшной полости) во время ИВЛ с высоким FiO2 в дыхательной смеси, как правило не сопровождается гипоксемией. Но если концентрация кислорода снижается - при переходе на самостоятельное дыхание воздухом - развивается гипоксемии. Это показывает пульсоксиметр. Но даже в отсутствие пульсоксиметра a”priori можно считать, что все больные после полостных операций (особенно верхнеабдоминальных) нуждаются в обогащении кислородом вдыхаемого воздуха. Для адаптации к воздуху по нашим данным нужно от 20 до 40 мин.

При работе с пульсоксиметром нужно иметь ввиду особенности формирования оксиметрического сигнала,которые (особенности) имеют непосредственное отношение к достоверности информации,  поступающей от прибора. Дело в том, что показания зависят от амплитуды ФПГ и при её значительном снижении, что нередко случается во время наркоза, надежность оксиметрических данных снижается. В некоторых моделях пульсоксиметров при критическом снижении амплитуды пульсовой кривой  ФПГ, на табло появляются знаки, предупреждающие о возможной ошибке в показаниях прибора.

                                         Капнометрия.

Капнометрия или измерение концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе, призвана объективно отразить меру адекватности минутной вентиляции легких количеству доставляемой кровью к легким углекислоты. Чем выше уровень обмена и, следовательно, чем больше притекает с кровью СО2, тем большей должна быть и минутная вентиляция легких, чтобы поддерживать константную величину напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2), которая, как известно, равна 40 мм.рт.ст.

Из этого общего положения вытекает большое количество следствий, которые при капнометрии используются, как критерии газообмена.

Прежде всего, подчеркнём, что концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе, а точнее концентрация СО2 в конце выдоха (FetСО2 - end tidal -конец дыхат. цикла -англ.) информирует нас о состоянии общей вентиляции легких (тотальная, но не локальная вентиляция). Иначе говоря, изменения FеtСО2 помогают диагностировать тотальную гиповентиляцию (или гипервентиляцию) или вентиляционную дыхательную недостаточность (в отличии от гипоксемии по пульсоксиметру, которая чаще всего является следствием локальной гиповентиляции, т.е. паренхиматозной дыхательной недостаточности).

Здесь мы должны напомнить известное положение, согласно которому FetСО2 нельзя идентифицировать с РаСО2 и не только потому, что одна величина представляет собой концентрацию и выражена в процентах, а другая - парциальное давление и выражена в мм.рт.ст., но главным образом потому, что артериальная или  равная ему  альвеолярная концентрация углекислоты выше, чем её концентрация в выдыхаемом воздухе, даже в конце выдоха, поскольку в процессе легочной вентиляции происходит разведение альвеолярного газа менее насыщенными углекислотой порциями выдыхаемого воздуха. Разница между FaCO2  и  FetCO2 (концентрация СО2 в арт.крови и в конце выдоха) зависит от вентилируемости легких, т.е. от соотношения ФОЕ (функциональная остаточная емкость - все, что остается в легких после обычного выдоха) и ДО. Чем величина этого соотношения меньше (чем больше ДО при неизменном ФОЕ), тем меньше и разница между  FaCO2  и  FetCO2, т.к. происходит более быстрое обновление общей емкости легких, а концентрация СО2 от альвеол до “конца выдоха” выравнивается. Есть и другие факторы, влияющие на обсуждаемое различие, например снижение эластичности легких.

 Имеющиеся различия между альвеолярной концентрацией СО2 (FACO2) и FetCO2 не являются абсолютным препятствием для использования на практике FetCO2, как “законного” представителя FACO2 и FaCO2 (которые, как известно, равны). Это связано с относительным постоянством разницы у одного и того же человека при стабильных показателях внешнего дыхания. Из этого следует, что однажды определив разницу между РаСО2 и РеtСО2 (РаСО2 определяется по КЩС),  в дальнейшем можно вносить поправку в измерения РetCO2, полученные с помощью капнометра. Можно упростить оценку FetCO2, если до операции предложить больному подышать через трубку с отведением к  капнометру и определить исходную величину FetCO2, а при последующих измерениях принять её за норму для данного пациента. Опыт показывает, что у большинства больных (при отсутствии выраженной гипо или гипервентиляции), исходные величины FetCO2 колеблются в пределах 4 -5%.

Для облегчения сравнения РаСО2 и FetCO2 приводим правило примерного перевода величин парциального давления в величины концентрации и наоборот (примерное оно потому, что атмосферное давление принято за постоянную величину, равную 750 мм.рт.ст.). РСО2 = FCO2 х 7.  FCO2 =РСО2:7.

Анестезиолог получает полезную информацию с помощью капнометра уже при поступлении больного на операционный стол. Как уже было сказано, данные капнометрии позволяют ориентироваться в уровне обмена больного. При интоксикации  повышенный обмен у больных с воспалительными осложнениями приводит к гипервентиляции со снижением FetCO2 до 3,5 - 3%. После интубации трахеи и переходе на ИВЛ, уровень обмена определяется величиной МОД, достаточной для выведения поступающей углекислоты и поддержания FetCO2 на уровне  4 - 4,5%. Чем выше требуемый для этого объем минутной вентиляции, тем, следовательно, более выражены воспалительные осложнения хирургического заболевания. Если нормальный обмен может “требовать” МОД в пределах 5-8 л/мин., то при воспалительных осложнениях он может вырасти до 10-15, а иногда и до 18-20 л/мин. Подчеркиваем, что без капнометрии традиционный режим вентиляции легких в пределах 10-12 л/мин приведет либо к выраженной гипервентиляции (у большинства неосложненных больных), либо к столь же выраженной гиповентиляции (у больных осложненных). В обоих случаях весьма вероятно развитие отека мозга (подробнее об этом ниже).

Разумеется, предоперационные изменения FetCO2  и минутное выделение углекислоты легкими могут зависеть не только от уровня обмена больного. Если имеются нарушения циркуляции, например при мерцательной тахиаритмии с большим дефицитом пульса, весьма вероятно снижение ударного и минутного объёмов сердца, снижение кровотока по малому кругу. Это неминуемо приводит к снижению “подвоза” СО2 к легким и как результат - к снижению FetCO2 до 3 и даже 2-х %. Последняя цифра соотвествует примерно половинному кровотоку или снижению МОС в два раза, что является абсолютным противопоказанием к началу наркоза и операции. Восстановление синусового ритма и восстановление минутного выброса моментально удваивает и FetCO2, эта величина в течение нескольких секунд достигает 4 - 5%.

Аналогичные изменения FetCO2 могут иметь место и при сердечной недостаточности другого происхождения, в том числе и при снижении сердечного выброса,   связанного с уменьшением венозного возврата при гиповолемии, препятствиях венозному возврату (пневмоперитонеум при лапароскопических операциях), при снижении производительности сердечной мышцы, связанной с острым инфарктом миокарда, декомпенсацией при пороках и т.д.

Если данные капнометрии могут с успехом использоваться для оценки циркуляции при естественном кровообращении, то нет никаких причин отказываться от этой информации при оценке эффективности наружного массажа сердца при реанимационных мероприятиях. Идея метода остается прежней: чем больше кровоток в малом (следовательно, и в большом)  круге кровообращения, тем большим будет выброс углекислоты и её концентрация в выдыхаемом воздухе при неизменном дыхательно и минутном объёме вентиляции. Некоторые авторы считают, а наши наблюдения согласуется с их мнением, что концентрация СО2 в конце выдоха в пределах 2% и более является хорошим прогностическим признаком, поскольку половина нормального кровотока сохраняется за счет массажа сердца, а этого достаточно для переживания мозга и восстановления самостоятельных сердечных сокращений. Меньший выброс СО2 прогностически менее благоприятен, а главное, показывает, что наружный массаж сердца недостаточно эффективен и не обеспечивает минимального уровня циркуляции. Эти сведения должны стать поводом для изменения методики и режима наружного массажа сердца.

Хотим подчеркнуть, что описанная методика оценки эффективности наружного массажа сердца с помощью данных капнометра не имеет конкурентов в практической медицине.

Уже при поступлении больного на операционный стол у него может быть выявлена гиповентиляция, которая сопровождается гиперкапнией и ростом FetCO2. Такая вентиляционная дыхательная недостаточность, диагностированная с помощью капнометра, может быть обусловлена многими причинами: нарушениями ЦНС, угнетением дыхательного центра наркотическими аналгетиками и другими препаратами, повреждением дыхательного аппарата - переломы ребер, ранение диафрагма, повышение давления в брюшной полости и др.. Степень гиперкапнии определит необходимость перехода на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Капнометр помогает определить правильность положения интубационной трубки сразу после интубации трахеи. При интубации трахеи капнометр покажет колебания уровня СО2 в выдыхаемом воздухе, при интубации пищевода таких колебаний не будет.

Только капнометр и его показания дают возможность выбрать адекватный объём минутной вентиляции лекгих при ИВЛ. Прибор в данной ситуации играет роль дыхательного центра. При подборе необходимого уровня вентиляции легких нужно учитывать определенную иннерционность показаний FetCO2. Изменения МОД сказываются на  концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе через несколько дыхательных циклов, иногда через 1-2 мин.

Само по себе определение разницы между FaCO2 и FetCO2 дает определенную информацию о состоянии легких пациента, об эффективности внешнего дыхания. Если эта разница не выходит за пределы 2-5 мм.рт.ст. (0,3-0,6% концентрации), можно говорить о хорошем состоянии дыхательного аппарата и оптимальном соотношении ФОЕ/ДО. Однако, эта разница может составить и 12-15 мм.рт.с. (1,7-2,1% концентрации) и тогда есть основание заподозрить легочную патологию рестриктивного характера. В этой ситуации показано изменить соотношение ФОЕ/ДО в сторону увеличения ДО.

На протяжении наркоза и операции приходится несколько раз менять режим вентиляции легких для поддержания стабильного уровня FetCO2. К концу операции, как правило, минутный объём вентиляции может быть снижен, возможно из-за снижения уровня обмена на фоне наркоза.   

Отсутствие капнометрии во время наркоза и длительной ИВЛ в большинстве случаев приводит к выраженной гипервентиляции и гипокапнии. Происходит это из-за стремления анестезиологов обеспечить достаточную оксигенацию больных и для этого выбирающих режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Именно такая гипервентиляция и приводит к гипокапнии. Последняя совсем не безразлична для больных и относиться к ней спокойно анестезиологу нельзя. Нельзя потому, что снижение РаСО2 до 25-27 мм.рт.ст. ( около 3% FetCO2)  приводит к уменьшению мозгового кровотока (в связи с сужением просвета мозговых сосудов) в два раза. Происходит соответствующее снижение кровотока и в сердце, в почках,а затем и в периферических тканях. Если при этом иметь ввиду правило Бора, согласно которому гипокапния и дыхательный алкалоз затрудняют диссоциацию оксигемоглобина, то создаются все условия для гипоксии мозга, связанной с гипервентиляцией. При углублении дыхательного алкалоза не искючено развитие гипоксической энцефалопатии. Все зависит от степени гипокапнии, однако, в любом случае она не улучшает кислородного снабжения мозга и при прочих равных условиях увеличивает вероятность неврологических нарушений. Гипервентиляция приводит и к отключению дыхательного центра и мозг лишается своего стимулятора,активизирующего работу нервных структур мозга, что затрудняет и удлиняет переход больного от наркозного угнетения к бодрствованию.

Таким образом, информация о FetCO2 носит не формальный характер, а является непременным условием для адекватного ведения анестезиологического обеспечения больных. Данные FetCO2  дают возможность анестезиологу спокойно, без риска для больного переводить его на самостоятельное дыхание после ИВЛ. Если во время операции ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции, восстановление спонтанного дыхания проходит быстро, без длительного периода вспомогательного дыхания. У анестезиолога в таких случаях нет нужды выяснять причину длительного апноэ. С другой стороны, при длительной гипервентиляции и даже умеренной гипокапнии для перевода больного на самостоятельное дыхание приходится создавать  уровень FetCO2, превышающий нормальный на 1-3%. Только тогда дыхательный центр “просыпается”, а вместе с ним, как правило, ”просыпаются” и другие отделы мозга. Восстановление активности дыхательного центра и спонтанного дыхания быстро снижает уровень FetCO2 до нормального.

Адекватность восстановленного самостоятельного дыхания можно оценить по объёму вентиляции и газообмену. Если у больного FetCO2 в пределах 4 - 5%, а по волюметру дыхательный объём составляет не менее 350 - 400 мл., можо говорить, что дыхание по объёму вентиляции достаточно и если при этом имеют место признаки гипоксемии (по данным пульсоксиметра), то причину этой гипоксемии нужно искать в нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. Иными словами , данные капнометра и волюметра позволяют дифференцировать вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность.

После того, как при самостоятельном дыхании воздухом (без обогащения кислородом) капнометр будет стабильно показывать FetCO2 в пределах 4-5%, а пульсоксиметр - 93-95% НbО2 больной может быть переведен в клиническое отделение, поскольку сознание пациента к этому времени восстанавливается.

       Диагностическое значение совместного применения

пульсоксиметра и капнометра.

Несколько типичных ситуаций в анестезиологии:

1.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра, гиперкапния.

Такое сочетание возможно только в связи с тотальной вентиляционной недостаточностью. Необходимо убедиться в адекватности дыхательного и минутного объёма вентиляции. Проверить объём подаваемого кислорода, удостовериться в отсутствиии негерметичности дыхательного контура, обратить внимание на показания манометра (наличие давления говорит о герметичности контура). Возможны перегибы интубационной трубки. Нужно исключить увеличение сопротивления вдоху и выдоху (разрушение бактериального фильтра, салфетка в контуре выдоха, препятствие сбросу излишков газовой смеси). Наконец, причиной вентиляционной недостаточности во время наркоза могут быть неполадки в работе респиратора, упомянутые выше.

Если выяснение причин вентиляционной недостаточности затягивается, необходимо перейти на ручную вентиляцию, а если и это не помогает, прибегнуть к мешку “Амбу” и смене наркозного аппарата.

2.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра и нормо или гипокапния.

В этой ситуации прежде всего нужно исключить снижение FiO2 в газовой смеси, подаваемой больному. Следует уменьшить концентрацию закиси азота или перейти на чистый кислород. Если эти маневры не помогают, нужно исключить все причины паренхиматозной дыхательной недостаточности(локальная гиповентиляция и увеличение альвеолярного мертвого пространства), которая описана выше.

   По степени коррекции гипоксемии после увеличения FiO2 можно судить о выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений, чаще всего обусловленных локальной гиповентиляцией. Если снижение НbО2 по пульсоксиметру  значительно, а коррекция гипоксемии при увеличении FiO2 до 100% выражена незначительно - можно говорить о большом объёме шунтирования и локальной гиповентиляции. Если же снижение НbО2 не выходило за пределы 85-87% и гипоксемия купировалась сразу после повышения FiO2 во вдыхаемой смеси - причина гипоксемии относительно небольшой объём отключенного из вентиляции отдела легкого, либо имеет место шунтирование в связи с увеличением объёма экспираторного закрытия. В любом случае необходимо аускультативно проверить правильность стояния интубационной трубки и попытаться устранить локальную гиповентиляцию и гипоксемию.

   Обращаем внимание на нормо или гипокапнию. Этот стимптом сразу исключает тотальную гиповентиляцию, как причину гипоксемии  и приводит к выводу о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности.

   3.Быстро наступающая гипоксемия без гиперкапнии,при отсутствии физикальных симптомов локальной гиповентиляции.

   Такая ситуация может развиться при внезапном увеличении альвеолярного мертвого пространства при тромбэмболии ветвей легочной артерии или развитии легочного дистресс синдрома. Гипоксемия может быть обусловлена и сердечной недостаточностью со снижением кровотока в малом круге кровообращения. В последнем случае, как правило, наряду с гипоксемией имеются и другие признаки малого сердечного выброса, причина которого и определяет терапевтические мероприятия.

    При увеличении альвеолярного мертвого пространства повышение FiO2 обычно не дает стойкой коррекции гипоксемии. Не коррегируется эта гипоксемия и другими средствами (изменение режима ИВЛ с повышением давления в фазе выдоха, удлинением фазы вдоха и др.). Коррекция (хотя бы частичная) гипоксемии может быть достигнута с помощью высокочастотной ИВЛ (инжекционной или осцилляторной). В этом смысле может оказаться полезным перевод больного на дыхание с помощью респиратора “Фаза-5” либо “Спирон - 201”, где имеется компонент высокочастотных осцилляций.

    4.Снижение величины НbО2 на дисплее пульсоксиметра, периодически сменяющиеся нормальными цифрами насыщения или полным “молчанием” прибора на фоне малой амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Эта “гипоксемия” вероятнее всего связана с артефактом из-за нарушения кровоснабжения пальца кисти. Необходимо переставить датчик пульсоксиметра на другой палец и лечить больного, воздействуя на причину вазоспазма на периферии - гиповолемия, неутоленная боль, эмоциональное возбуждение, гипервентиляция и гипокапния, снижение температуры тела.

       

            

           Исследование концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. 

Отечественные респираторы и наркозные аппараты до сих пор не комплектовались анализаторами кислорода. Очевидно, что роль этого прибора в обеспечении безопасности больного при ИВЛ явно недооценивается. Доказательством тому является не только наличие анализаторов во многих моделях зарубежных наркозных аппаратов, но и целый перечень причин снижения концентрации О2 в дыхательной магистрали.

Наиболее вероятной и частой причиной создания гипоксической смеси служит снижение (или прекращение) подачи кислорода к наркозному аппарату. В аппаратах, не снабженных системой автоблокировки N2O при критическом снижении потока кислорода, это может привести к трагическим последствиям, которые могут быть предотвращены сигналом тревоги анализатора кислорода. То же произойдет и при случайном увеличении потока N2O, что вполне вероятно при неполадках в редукторе балона с закисью азота. Хорошо известны трагические исходы при случайной замене балона с О2 на балон с СО2. И в этих случаях анализатор кислорода мог бы предотвратить несчастье, во-время оповестив об отсутствии кислорода в смеси.

               Кроме предотвращения перечисленных несчастных случаев анализатор кислорода бывает полезен и для коррекции состава газовой смеси в связи с особенностями конструкции некоторых отечественных наркозных аппаратов. Мы имеем ввиду аппараты типа РО-6Н и РО-9Н, в состав которых входит одинаковый наркозный блок, унаследованный ими почти без изменений от наркозного аппарата “Полинаркон-2”. Особенностью этих наркозных блоков является аварийный клапан забора атмосферного воздуха при дефиците газовой смеси в дыхательном мешке. Этот клапан имеет очень малое сопротивление и легко пропускает атмосферный воздух в дыхательную магистраль при малейшем разрежении. А разрежение появляется каждый раз при заборе смеси в респиратор (в дыхательный сильфон) перед очередным вдохом. В результате подмешивание атмосферного воздуха к дыхательной смеси может произойти и происходит не только при пустом дыхательном мешке (малый приток свежих газов или большой объём сброса), но и при наполненном мешке. Поэтому имеет место непредсказуемое снижение концентрации кислорода во вдыхаемой больным смеси. Оно зависит от величины разрежения при заборе воздуха респиратором и бывает тем большим, чем больше дыхательный объём, а также при уменьшении притока свежих газов в магистраль, при увеличении объёма сброса отработанных газов. Практически проконтролировать этот процесс разведения и снижения концентрации О2 в смеси возможно лишь с помощью анализатора кислорода. Безконтрольное же применение наших наркозных аппаратов может привести к подаче больному и гипоксической смеси с концентрацией О2 ниже 21%, например, при подаче большой концентрации N2O (70-75%).

               Очень важным аспектом применения анализаторов кислорода во время общей анестезии с ИВЛ, нужно считать контроль состава циркулирующей в дыхательном контуре наркозного аппарата смеси при использовании закрытой схемы или т.н. системы LOW FLOW, т.е. низкого потока. Можно сказать больше: без анализатора кислорода в составе наркозного аппарата-респиратора использование закрытого контура категорически противопоказано, поскольку имеется реальная опасность создания гипоксической смеси и развития в связи с этим гипоксемии у  больного. С другой стороны, применение закрытого контура дает большую экономию кислорода и закиси азота, что значительно снижает стоимость наркоза.

               Ещё одним важным аргументом в пользу включения анализатора кислорода в состав наркозного аппарата является возможность получения информации о количестве потребленного больным кислорода во время анестезии. Правда, для этого кроме анализатора кислорода нужно иметь достаточно точный волюметр, а сам анализатор должен быть быстродействующим и установленным вместе с заборником газа для исследования концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (непосредственно после интубационной трубки). В этом случае появляется информация о концентрации О2 на вдохе и выдохе, а по разнице этих концентраций, умноженной на объем минутной вентиляции можно узнать о количестве кислорода, поглащенного больным в единицу времени и на единицу объёма вентиляции. Если нет быстродействующего анализатора кислорода можно воспользоваться двумя обычными анализаторами, одновременно включенными в контур вдоха и выдоха. Но даже такое усложнение информационной базы оправдано ценностью получаемых сведений о транспорте и поглащении кислорода - основного критерия благополучии гомеостаза или его нарушении. Динамика этого показателя (VO2) особенно важна при диагнозе и лечении циркуляторных нарушений - гиповолемического, кардиогенного, вазогенного шока. Величины VO2 и метаболического сдвига прямо отвечают на вопросы о качестве и достаточности лечения.

                           Информационное значение ЭКГ во время общй анестезии.

   Существует достаточно распространенное мнение анестезиологов, согласно которому в ряду источноков информации во время наркоза ЭКГ занимает последнее место. С этим можно было бы согласиться, но лишь до тех пор, пока у больного не разовьются  нарушения циркуляции любого генеза. Тогда информация об электрической активности миокарда и о его состоянии может стать решающей. Но даже при благополучном течении общей анестезии, без циркуляторных коллизий ЭКГ информация необходима на всех этапах работы анестезиолога: необходима постоянная информация о частоте сердечных сокращений (ЧСС)  и ее динамике в связи с эмциональным напряжение перед операцией ( качество премедикации), с интубационными манипуляциями (качество кислородной компенсации и индукции), с введением первых доз анестетика и релаксантов. Таким образом, ЭКГ служит средством первых информационных контактов анестезиолога с больным, средством “знакомства” с больным, с его реакциями на анестезиологическую и хирургическую агрессию.

   На протяжении наркоза значение ЭКГ не становится менее значимым, хотя врачи используют в основном информацию о динамике ЧСС и ритме сокращений.

   Брадикардия во время наркоза может быть результатом передозировки ваготропных анестетиков и гипнотиков ( фторотан, барбитураты). Если анестезиолог своевременно не обратит внимания на прогрессивное урежение пульса, то дело может дойти до остановки сердца. Самым лучшим средством лечения такой брадикардии служит снижение дозировки или полная отмена анестетика. При необходимости продолжать фторотановый наркоз приходится проводить его на фоне действия атропина.

   Достаточно типична преходящая брадикардия после первых доз деполяризующих релаксантов ( сукценилхолин ). Эту брадикардию связывают с повышением концентрации калия в связи с деполяризацией мембраны мышечных клеток.

   Брадикардия может быть грозным признаком асфиксии из-за прекращения поступления кислорода в дыхательные пути больного. В этом случае брадикардия является поздним признаком гипоксии, ей ( брадикардии) всегда предшествует период тахикардии. Брадикардия при асфиксии длится не долго и если срочно не устранить ее причину - наступит остановка сердца.

   Причины тахикардии во время наркоза многообразны, это и недостаточность анестезии и начало развития гипоксии, и реакция на симпатомиметические свойства препаратов ( кетмин ), и гиповолемия с централизацией кровообращения. Это, наконец, признак нарушения работы сердца, когда сердечный выброс (СВ) формируется  не за счет адекватного ударного объёма (УО), а за счет увеличения ЧСС. В этом случае тахикардия - предвестник сердечной недостаточности. В любом случае, появление и развитие тахикардии требует от анестезиолога выявления ее причины и проведения лечения. Для этого нужна серьезная диагностическая работа и определенный опыт устранения дефектов анестезиологического пособия и коррекции нарушений гомеостаза больного (гиповолемии, гипоксемии, сердечной недостаточности и т.д.).

   Во многих случаях тахикардия является следствием резкого повышения потребностей обмена в связи с гнойными хирургическими осложнениями. Такое происхождение тахикардии не дает много надежд на её коррекцию в процессе общего обезболивания.

   Из других нарушений ритма во время анестезии чаще всего равивается экстрасистолия и мерцательная аритмия. Прежде чем лечить  эти виды аритмии по общим терапевтическим правилам нужно выяснить не является ли данное нарушение ритма следствием недостаточного обезболивания.

   Нужно заметить одну важную особенность и преимущество мониторного наблюдения во время анестезии - одновременную регистрацию ЭКГ и ФПГ. Это дает возможность определять дефицит пульса при мерцательной аритмии по разнице числа ЭКГ комплексов и пульсовых волн на плетизмограмме.

   При развитии ишемиии миокарда не всегда одно из стандартных отведений ЭКГ может информировать анестезиолога о развивающейся патологии. Однако, нарушения циркуляции и ритма сердечных сокращений, а иногда и  признаки ишемии на ЭКГ в стандартных отведениях - дают возможность заподозрить нарушения коронарного кровообращения во время наркоза и провести полноценное ЭКГ исследование с участием специалистов.

   Наибольшее значение ЭКГ информация приобретает при различных циркуляторных нарушениях, особенно при остановке сердца и реанимационных мероприятиях. Мы уже отмечали  ЭКГ признаки, связанные с погрешностями наркоза и ИВЛ, предшествующие сердечной синкопе. Чаще всего  именно сдвиги кардиограммы являются первым сигналом предстоящей или уже развившейся остановки сердца. Об этом анестезиолога оповещает не только изменившаяся картина ЭКГ, но и тревожные сигналы монитора. Своевременная информация об остановке сердца и неэффективной циркуляции позволяет уточнить причину этой остановки и не тратя время на диагностику приступить к реанимационным мероприятиям. Своевременно начатая реанимаци  увеличивает шансы на восстановление  самостоятельной сердечной деятельности и сохранение корковых функций. ЭКГ является и первым вестником появления самостоятельных сердечных сокращений. Предшествующие остановке сердца фибрилляция желудочков или частые экстрасистолы ориентируют анестезиолога о последовательности реанимационных мероприятий: при фибрилляции необходимо скорейшее применение дефибриллятора, а при брадикардии перед остановкой - дефибрилляция не показана. Характер ЭКГ кривой после успешной реанимации дает возможность прогнозировать исход этого восстановления: длительный период идеовентрикулярного ритма или нарушений ритма сокращений делают прогноз сомнительным. Более того, если электрическая активность сердца сопровождается неэффективной циркуляцией, есть прямые показания к продолжению непрямого массажа сердца.

   Таковы некоторые аспекты использования ЭКГ информации в анестезиологии. Даже этого краткого перечня информационных возможностей ЭКГ достаточно, чтобы сделать заключение об абсолютных “показаниях” к включению мониторного наблюдения за электрической активностью сердца в список обязательных источников информации во время проведения общей анестезии.

                              Показатели центральной гемодинамики.

   Описание необходмых источников информации для оценки состояния больного и качества анестезиологического пособия было бы не полным, если бы мы хотя бы коротко не каснулись показателей центральной гемодинамики (ЦГД). Мы отдаем себе отчет в том, что применение методов измерения показателей ЦГД при проведении  анестезии во время общехирургических вмешательств может показаться излишним. Подтверждением тому является отсутствие таких измерений практически во всех общехирургических клиниках. Однако, опыт показывает, что такое положение вещей нельзя назвать нормальным. Более того, дефицит информации о ЦГД во многих случаях, особенно у  тяжелых больных во время эктренных вмешательств, часто бывает причиной ошибок в лечении и, следовательно,  ухудшает результаты хирургическогго лечения. С друглй стороны, развитие различных инвазивных и неинвазивных технологий измерения параметров ЦГД дают нам уверенность в том, что уже в ближайшие годы положение будет исправлено и стараниями наиболее активных анестезиологов и создателей медицинской техники и в нашей стране все шире будет использоваться информация о параметрах ЦГД в “общей” анестезиологии.

         Методы измерения показатей ЦГД.

               Все методы делятся на инвазивные и неинвазивные.

   Инвазивные методы.   1. Метод Фика. Это первый и в то же время эталонный метод измерения ударного и минутного объёмов серда. Сам принцип измерения был предложен Фиком еще в 1870 году, а впервые  был использован для измерения ЦГД у человека только в 1941г (Cournand). Принцип предельно прост: определяется количество поглащенного больным кислорода  в единицу времени и это число делится на разницу в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (из правого желудочка). Величину ударного объёма определяют делением минутного объёма крови  (МОК) на ЧСС. По этому принципу МОК и УО можно определять и с помощью измерения количества выделенной за единицу времени углекислоты и деления этой величины на артериовенозную разницу по СО2. Для получения смешанной венозной крови проводится катетеризация правого желудочка сердца.

   В настоящее время гораздо чаще применяют другой инвазивный метод, основанный на степени разведения красителя, изотопа или (самый распространенный метод) степени изменения температуры вводимого в  правый желудочек охлажденного физиологического раствора. Эта последняя модификация носит название метода термодилюции и выполняется с помощью многоканального зонда Свана-Ганца. Последний проводится в легочную артерию. Зонд имеет два высокочувствительных термодатчика, которые улавивают степень повышения температуры раствора в зависимости от объёма крови, в котором он развелся по пути между датчиками. Эта величина и дает возможность расчитать минутный  и ударный объёмы крови. Кроме того, измеряются и показатели давления, в том числе и давления заклинивания в легочной артерии. Вычисления производятся автоматически. На всю процедуру измерения уходит несколько секунд. Для большей достоверности измерения производятся несколько раз и учитывается средняя величина .

   Неинвазивные методы.  1. Импедансные методы. Принцип методов основан на изменении импеданса (электрического сопротивления) тканей тела в связи с сердечным циклом. По существу, это один из вариантов использования реовазографии.

   Различают две модификации метода: а. по Кубичеку, когда кольцевые электроды располагаются на шее и верхних отделах живота (или нижних отделах грудной клетки) пациента. б. модификация по Тищенко или интегральная реовазография. Здесь электроды размещаются на конечностях ( дистальные отделы предплечий и голеней). Принципиально эти модификации не отличаются, отличия только в расчетах.

   Использование компьютеров для расчетов позволило значительно упростить технологию измерения, сделало возможным использовать методику в мониторном режиме, а главное, значительно повысило точность и надежность измерений. В настоящее время выпускается много устройств такого типа, как за рубежом, так и в нашей стране. Методика доступна, как по цене оборудования, так и по технологии использования.

   2. Ультразвуковой метод измерения показателей ЦГД. В этой методике используется, как эхолокация, для определения динамики объёмов полостей сердца в течение сердечного цикла, так и Допплеровский эффект, дающий возможность, по существу прямым способом, определять объёмную скорость потоков из любой полости сердца. Таким образом, получается информация не только о СВ и УО, но и о потоках в легочной артерии, через клапанный аппарат желудочков и аорты. Соотношения между объёмом полостей и объёмных потоков дает возможность получить косвенные данные о динамике давления в полостях сердца.

   Множество других неинвазивных способов, предложенных ранее, сейчас практически не применяется, поэтому мы их не обсуждаем.

   Некоторые показатели ЦГД в норме.

          Объёмные показатели ( в горизонтальном положении).

   СВ (МОК,МОС, Q, СО-cardiac output) - сердечный выброс или минутный объём крови - зависит от массы тела больного и его поверхности , поэтому применяют отношение этого объёма к величине поверхности тела в кв.м., это сердечный индекс -              

                СИ    -------------------------------------------------------- 2,5 - 4,5 л/кв.м/мин

                УО   ударный объём ----------------------------------- 40-60 мл.

                КДО - конечный диастолический объём --------- 100 мл.    

                КСО - конечный систолический объём ----------- 56 мл

                КДО/УО - фракция выброса --------------------------50-60%

                ВВ - венозный возврат, в норме равен СВ.

   В вертикальном положении человека объёмные показатели снижаются на 20- 40%.

                   Показатели давления.

                 Давление                                                      систола/диастола

         Дпп -  в правом предсердии--------------------------- 9/4 мм.рт.ст.

         Дпж - в правом желудочке ---------------------24/4 - 10 (начало и конец диаст.)

         Дла - в легочной артерии ------------------------------ 22/17

         ДЗЛК - давл.заклинивания лег.капилляров -------15/9

         ЦВД - центральное венозное давление = Дпп.

                    Производные показатели.

         САД -  среднее артериальное давление = Адиаст. + 1/3 пульс.давления

         ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление = (САД -Дпп) хСВ 

         ЛСС -легочное сосудистое сопротивление = (Дла - ДЗЛК) / СВ

         А  - работа сердца = РQ ( давление на объём выброса).

   Регуляция работы сердца (предсердий и желудочков) осуществляется двумя путями: 1. Гетерометрическая регуляция, т.е. регуляция в соответствии с законом Франка- Старлинга. и 2. Гомеометрическая регуляция - за счет изменения сократительной способности сердечной мышцы. Увеличение сократимости стимулирует симпатическая  нервная система (катехоламины), угнетение - торможение симпатической системы, усиление вагусных влияний.

   Короткий комментарий.

Величина СВ дает возможность уточнить природу циркуляторной недостаточности. Динамика этого параметра показывает интегральный результат лечения и сердечной недостаточности и гиповолемии, и сосудистой недостаточности. Знание величины СВ лежит в основе расчетов многих производных показателей ЦГД, в том числе работы сердца, периферического сосудистого сопротивления, количества поглащенного кислорода и мн.др. Только СВ может быть “арбитром” при определении степени полезности многих аестезиологических и реаниматологических лечебных мероприятий, например -эффективности инфузионной терапии, выбора оптимального режима этой терапии; выбора режима ИВЛ, особенно величины ПДКВ, когда только СВ и показатели газообмена могут помочь в оценке надобности этого режима и степени его агрессивности и полезности. Динамика СВ является надежным критерием выбора и дозировок кардио и вазотропных препаратов, рациональности применения многих лечебных процедур ( трансфузия, массаж нижних конечностей, создание давления в брюшной полости при лапароскопических вмешательствах и мн.др.).

   Наряду с информацией о СВ, знание величины и динамики УО, дает возможность определить степень сердечной недостаточности: если увеличение СВ при нагрузке происходит за счет роста ЧСС при небольшом увеличени УО, можно говорить о достаточных компенсаторных возможностях сократительной способности сердца.  Снижение УО и рост СВ только за счет ЧСС предвещает декомпенсацию, которая развивается, когда несмотря на тахикардию СВ оказывается недостаточным для обеспечения обмена.

   Конечный диастолический объём и его динамика - это и есть реализация закона Франка-Старлинга. При этом важна информация о динамике фракции выброса ( это УО в процентах к КДО). Чем меньше фракция выброса, тем менее рационально работает желудочек, тем хуже его сократительная функция.

   Конечный систолический объём - это объём, оставшийся после выброса УО. При его увеличении, соответственно, снижается величина фракции выброса, которая в норме составляет около половины КДО.

   Венозный возврат в норме равен  СВ. При увеличении ВВ по сравнению с СВ, кровь депонируется в полостях сердца и в малом круге кровообращения с ростом ЦВД и ДЗЛК. Все это свидетельствует о развитии сердечной недостаточности и чревато развитием отека легких. Давление в правом предсердии и желудочке характеризует кровоток в малом круге кровообращения. Рост давления в этих полостях, как известно, служит признаком левожелудочковой недостаточности. ЦВД растет. Снижение давления в правых отделах сердца может означать снижение венозного возврата (гиповолемия), но при адекватном сердечном выбросе низкое давление в правых отделах сердца связано с низким сопротивлением сосудов малого круга и отсутствием повышения давления в левом предсердии. ДЗЛК - давление заклинивания, измеряется в легочной артерии во время ее кратковременного перекрытия ( датчик давления стоит дистальнее блока). В результате перекрытия, давление в легочных капиллярах уравновешивается с давлением в легочной артерии и в левом предсердии.

   Давление в легочной артерии весьма четко реагирует на неадекватное обезболивание. Рост этого давления при неутоленной боли происходит быстрее, чем снижение амплитуды пульсовой волны на плетизмограмме.

   ЦВД ( измеряется в правом предсердии) вариирует в широких пределах от 0 до 120 мм.водн.ст. Величина ЦВД связана с величиной венозного возврата и эффективностью работы сердца. При адекватном СВ низкое ЦВД не может расцениваться, как признак снижения ВВ и гиповолемии. Высокое ЦВД не всегда является признаком гиперволемии и гиперинфузии, повышение ЦВД может быть обусловлено сердечной недостаточностью и ростом давления в правых отделах сердца. 

 

СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

 Развитие интенсивной терапии и реанимации, в последние годы, обнаружило ряд нерешенных  проблем. Одна из них - проблема эндогенной интоксикации.

Современное представление об эндогенной интоксикации (ЭИ) связано, в первую очередь, с понятием полиорганной недостаточности (ПОН) или множественной недостаточности органов. При этом, подразумевается одномоментное или последовательное наступление несостоятельности сердца, легких, печени, почек, мозга, что приводит к высокой летальности —от 60 до 80% и более . Причем летальность находится в прямой зависимости от числа органов, вовлеченных в этот синдром.

Следует отметить, что среди составляющих синдрома полиорганных нарушений традиционно приоритетное значение отводилось и отводится нарушению кровообращения и дыхания, которые развиваются соответственно в 60 и 65% случаев. Однако, при этом, считается , что в исходе синдрома мультиорганных поражений существенную роль играют несостоятельность печени, почек, желудочно-кишечного тракта, сопровождающие этот синдром соответственно в 60%, 56% и 13% случаев. То есть, несостоятельность метаболического гомеостаза вследствие печеночно-почечной недостаточности (ОППН), так же часто встречается, как и сердечно-легочная недостаточность (СЛН). Однако клиническая картина нарушений метаболизма не проявляется так ярко, как нарушения дыхания и кровообращения, особенно на ранних этапах  развития. Поэтому диагностика нарушенного метаболизма, как правило, опаздывает. Это приводит к констатации фактов при далеко зашедших или уже необратимых изменениях, определяющих исход заболеваний.

                                  Патогенез эндогенной интоксикации

Эндогенную интоксикацию можно определить как неспецифический синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмена, так и веществ нарушенного метаболизма.

Приоритетное значение при этом приобрела концепция эндогенной интоксикации, как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микрогемолимфоциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной защиты, а также управления интеграцией этих процессов. Значение этой концепции важно потому, что эндогенная интоксикация рассматривается здесь с позиций общих закономерностей формирования полиорганных нарушений, неотъемлемой составной частью которых она является.

В связи с этим, детоксикация является  не совокупностью функционирования отдельных органов — печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта, а представляет систему трех взаимосвязанных, филогенетически обус­ловленных составных частей: монооксигеназную систему (МОГ), иммунную систему, выделительную систему.

В этом аспекте деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения первого этапа детоксикации — распознавания токсинов — с последующей сорбцией и экскрекцией их печенью, почками, кожей, легкими, желудочно-кишечным трактом. Понять этот процесс позволяет теория так называемого неинфекционного иммунитета, основанная на признании роли иммунологических механизмов в системе химического гомеостаза. При этом, иммунная система рассматривается как составная часть системы детоксикации, метаболизирующая разнообразные чужеродные токсины, осуществляя метаболический гомеостаз. Различия в деятельности системы микросомального окисления и иммунитета определяются различным характером токсинов - «мишеней»: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные токсины, прерогатива иммунитета — макрофагально-лимфоцитарного комплекса — является распознавание и нейтрализация макромолекул, соединений, конъюгированных с макро-молекулярным носителем и в меньшей степени низкомолекулярных  веществ.

Черты сходства в реакции на токсины прослеживаются в характере иммунной и микросомальной систем. И в первой и во второй системе происходит индукция специфических белков, обеспечивающих связывание и метаболизм молекулы индикатора. Память на ксенобиотики, метаболизируемые монооксигеназной системой, похожа на иммунную память: повторные введения низкомолекулярного ксенобиотика мощнее, чем в первый раз, активируют ферменты МОГ, подобно тому, как высота иммунного ответа возрастает при повторном введении антигена.

Различные ксенобиотики при взаимодействии с оксидазами конкурируют за места связывания, а антигены конкурируют в индукции синтеза антител.

Кроме этого, многочисленные низкомолекулярные соединения являются антигеном  и вызывают продукты иммуноглобулинов. Клетки печени, окисляющие ксенобиотики, синтезируют альбумин — основной белок плазматической детоксикации, напоминающий иммуноглобулины, но с более низкой специфичностью.

Это подтверждает факт, что микросомальное окисление и иммунитет являются  равнозначными составляющими системы детоксикации и обеспечивают соответствующие звенья метаболического гомеостаза.

Нарушение взаимосвязи между монооксигеназным и иммунным звеном вызывает несоответствие между скоростью накопления как патологических, так и ôèçèîëîãè÷åñêèõ метаболитов и их  биотрансформацией и выведением, что приводит к накаплению в тканях и жидкостных секторах  эндотоксинов (пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов).

Результатом этого являются два процесса воздействия на клетки монооксигеназной системы и иммунитета: 1) разобщение окислительно-восстановительного фосфорилирования,  что приводит либо к гибели клетки, либо к снижению ее функциональной активности, 2) а также возможно и прямое токсическое повреждение структур клеток. Следствием этого является, с одной стороны, нарушение биохимического состава клеток, в том числе клеток крови, а с другой — нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксичности, нарушение синтеза медиаторов ответа.

Следовательно, эндогенная интоксикация развивается или как результат разбалансировки составляющих системы детоксикации, или     как результат несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех ее составляющих. Это определяет сущность эндогенной интоксикации, ее общие и отличительные черты в зависимости от основной причины, ò.å. этиологии заболевания, а также степени ее тяжести соответственно числу органов и составных частей детоксикации, вовлеченных в патологический процесс.

Можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации:

1. Биохимические маркеры эндогенной интоксикации.

2. Иммунологические маркеры эндогенной интоксикации

3.   Интегральные маркеры эндогенной интоксикации

               1. Биохимические маркеры эндогенной интоксикации.

1.1. Важнейшей закономерностью формирования нарушений метаболизма при полиорганной недостаточности следует считать гипоксию и ее последствия как отражение нарушения взаимосвязи важнейших систем гомеостаза: дыхательной, циркуляторной, метаболической. Поэтому маркёром эндогенной интоксикации является парциальное давление кислорода как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Причем умеренный ацидоз оказывает защитное действие, угнетая àêòèâíîñòü фосфолипаз,  активируя окисление сукцината в митохондриях мышц, печени, почек, мозга. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, увеличение энергодефицита  с последующим ухудшением сократимости миокарда.

1.2. Универсальными маркерами эндогенной ин­токсикации, отражающими уровень энергодефицита и недостаток кислорода, являются молочная кислота (МК), пировиноградная кислота (ПВК) и аденозинтрифосфотаза (АТФ) клеток. Так, повышение концентрации МК от 2,1 ммоль/л и выше считают прогностически неблагоприятным признаком. Триада: повышение концентрации сахара, лактата и пирувата отражает энергетическую несостоятельность клетки. Увеличение концентрации МК без повышения ПВК — свидетельствует о повреждении ферментативных клеточных процессов.

1.3. Следствием гипоксии является целая цепь патологических событий нарушения сопряжения метаболизма белков, углеводов, липидов.

Среди этих процессов центральное место занимает нарушение обмена белков, т.к. белок обеспечивает онкотическую, транспортную, осмотическую, эстеразную, эндопептидазную функции, а также регуляцию активности ферментных систем.

Поэтому концентрацию плазматического альбумина можно рассматривать как важный маркер эндогенной интоксикации, а уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции как отражение использования альбумина, как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. Снижение общего уровня белка до 45 г/л (65-80 г/л в контроле) считают неблагоприятным прогностическим признаком,  что свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.

1.4. Универсальными маркерами эндогенной интоксикации считают среднемолекулярные (СМ)  олигопептиды - вещества массой от 500 до 5 000 дальтон. По своей природе СМ относят к белковым токсинам с высоким содержанием дикарбоновых и низким — ароматических кислот. Особенностью токсического действия СМ является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов по структуре близких к биорегуляторам. Среди них выделяют «гепатоцеребральные», «уремические», «ише­мические», «ожоговые» СМ. В 80% СМ — это белки и продукты их нарушенного метаболизма, в том числе продукты гидролиза фибриногена, глобулинов, катаболизма гликопротеидов, олигосахара, нуклеотиды, а также гормоны и их фрагменты (АКТГ, ангиотензин, эндорфины, энкефалины). В состав средних молекул входит ряд биологически активных веществ, таких как паратгормон, нейротоксины Х; ингибиторы фагоцитоза, гемопоэза, хрупкости мембран эритроцитов; утилизации глюкозы и транспорта аминокислот; факторы разобщения дыхания и фосфорилирования. Этим определяется токсичность СМ в результате нарушения эритропоэза, снижения розеткообразования и ингибирования дыхания митохондрий; нарушением синтеза ДНК в гепатоцитах и лимфоцитах; нарушения синтеза и утилизации глюкозы, активности ферментов, выведения креатинина. Нейро- и психотоксические эффекты СМ связаны с образованием ложных нейромедиаторов (в контроле концентрация СМ составляет 0,15 - 0,24 условных единиц).

1.5. Из конечных продуктов обмена естественными являются мочевина и креатинин. Их накопление сопровождается íàðóøåíèåì нейрогуморального контроля ЦНС и отражает наличие эндогенной интоксикации при увеличении содержания мочевины от 16 ммоль/л и âûøå (контроль 2,0-8,0 ммоль/л) и креатинина свыше 0,2 ммоль/л (контроль 0,1 ммоль/л).

1.6. Аммиак — одно из наиболее токсичных соединений, накапливание которого связано с нарушением дезаминирования аминокислот, пуриновых и ïèðèìèäèíîâûõ нуклеопептидов. Главным  повреждающим местом аммиака является ЦНС. Здесь аммиак оказывает церебротоксическое действие, усиливающееся в присутствии жирных кислот. Одним из механизмов токсического действия аммиака может быть конвергенция ионов аммония и калия  внутри клеток с подавлением окисления; накапливания МК, снижения АТФ и нуклеотидов.

1.7. Маркерами эндогенной интоксикации могут быть и такие низкомолекулярные соединения, êàê àìèíîêèñëîòû.  Нàèáîëåå òîêñè÷íûìè ñ÷èòàþòсÿ метионин и его дериваты. Ýòè ñîåäèíåíèÿ îòâåòñòâåííû çа развитие энцефалопатии и комы.

I.8. Òîêñè÷åñêèìè свойствами обладают при накапливании и ароматические аминокислоты — фенилаланин и тирозин — предшественники ложных нейромедиаторов. Нарушение содержания триптофана приводит к накапливанию 5-гидроксилуксусной кислоты — токсического метаболита.

1.9. Одним из самых токсичных продуктов при нарушении обмена тирозина и фенилаланина является фенол, главной точкой токсического действия которого является ЦНС. Его основным механизмом церебротоксического действия является нарушение окислительных процессов, синтеза биогенных аминов, «ингибирование» ôåðìåíòîâ, в том числе моноаминооксидаз, снижение электрической активности нейроцитов, угнетение митохондриального дыхания.

1.10. Билирубин обладает широким спектром токсического влияния, главным образом являясь мембранотоксином: встраиваясь в мембраны и проникая в клетку, он повреждает липиды митохондрий, вызывает их необратимое набухание, диффундируя через клеточные мембраны в цереброспинальную  жидкость и ткани. Билирубин ингибирует свертывание, утилизацию глюкозы клетками, нарушает активность ферментов, ионную клеточную непроницаемость. В присутствии жирных кислот токсичность билирубина повышается â несколько раз.

1.11. Маркерами эндотоксикоза считают целый ряд вазоактивных метаболитов, накопление которых формирует нарушение макро- и микроциркуляции, нарушает проницаемость мембран с  последующим развитием «шоковых» органов.

Так, повышенный уровень адреналина оказывает циркуляторно-метаболический эффект: констрикцию пре- и посткапилярных сосудов; увеличение уровня серотонина способствует развитию «серотонинового инфаркта» и «шокового легкого».

1.12. «Миокардиодепрессорный» фактор образуется в ишемически измененных тканях; «ретикулодепрессорный» фактор ответственен за дисфункцию клеток ритикуло-эндотелиальной системы (РЭС) и активацию лизосомальных ферментов;  угнетает функцию мононуклеаров.

1.13. Токсическая энзимопатия — маркер эндотоксикоза, как отражение интенсивности повреждения клеточных мембран:

Индикаторные ферменты — аланиновая и аспарагиновая трансаминазы, ЛДГ -  îòðàæàþò степень нарушения проницаемости мембран клеток.

 Лизосомальные ферменты — ДНКаза, РНКаза, êèñëàÿ фосфатаза, -  отражают ñòåïåíü деструкции клеток и лизиса внутриклеточных белков, а также энергодефицита клетки.

                  2. Иммунологические маркеры эндогенной интоксикации.

Включают показатели, отражающие количественное соотношение иммуноцитов, функциональную их активность, адекватность регуляторных механизмов иммунного ответа и специфические компоненты активности иммуноцитов.

2.1. Количественное содержание лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов —- основных элементов клеточного иммунного ответа.

2.2. Концентрация иммунных комплексов, увеличение которых свидетельствует о цитотоксичности, нарушении способности реагирования с различными тканями рецепторов, локализованных на иммунокомпетентных клетках.

2.3. Фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). Снижение этого показателя отражает низкую активность нейтрофилов.

2.4.. Абсолютный фагоцитарный показатель (АФП) микробное число. Увеличение АФП свидетельствует о низкой фагоцитарной защите.

2.5. Реакция бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ) — отражает функциональную способность лейкоцитов в иммунном ответе.

2.6. Концентрация иммуноглобулинов отражает синтез иммуноглобулинов, реакцию на антигенную интервенцию.

2.7. Содержание регуляторных Т-лимфоцитов: Т-хелперы и Т-супрессорно-цитотоксические, и их соотношение.

2.8. Интерлейкин-1, представляет собой эндогенный пироген, повышающий эффективность противотоксического действия, увеличивает синтез с-реактивного протеина в печени, активирует продукцию интерлейкина-2, синтез глю­кокортикоидов, воздействуя на надпочечники через гипофиз. Интерлейкин-2, полипетид, являющийся неспецифическим  фактором роста êëåòîê, продуцируется Т-хелперами,  участвует в активировании нормальных киллеров.    

     2.9. Комплемент представляет собой комплекс белков, формирующих усиление иммунного ответа. СЗ и С5 фракции комплемента по своим свойствам относятся к анафилатоксинам, которые высвобождают биологически активные вещества, вызывающие  повышение проницаемости сосудов.

   2.10. Соотношение клеток неспецифической и специфической защиты: нейтрофилы/лимфоциты. Соотношение нейтрофилы/моноциты отражает компоненты макро- и микрофагального звена; соотношение лимфоциты/ эозинофилы отражает чувствительность замедленного и немедленного типов; ЛИИ— лейкоцитарный индекс интоксикации.

   2.11. Специфические компоненты активности им­муноцитов: титр антител к ацетилхолиновым рецепторам и скелетным мышцам.

                   3. Интегральные маркеры эндогенной интоксикации.

3.1. В эту группу входят клинические признаки: адинамия, апатия, слабость, нарушения памяти, сна, раздражительность, анорексия и другие.

3.2. Токсичность плазмы, лимфы, мочи по длительности жизни парамеций (парамецийный тест).

3.3. Электрокардиографические признаки при отсутствии преморбидной кардиопатии: тахикардия, снижение зубца «Т» (1,2,3  отведениях на ЭКГ), снижение метаболического показателя «Q-T»; смещение электрической оси сердца; уширение и углубление, высокий зубец «Т»; расширение «Q-T», бигимения, желудочковая экстрасистолия.

        3.4. Показатели центральной гемодинамики позволяют оценить эндогенную интоксикацию при сравнении ее показателей у одного и того же больного в процессе развития эндотоксикоза. Переход от гипердинамии к гиподинамическому нарушению считают прогностически неблагоприятным показателем, свидетельствующим о том, что параметры доставки, потребления и утилизации кислорода не обеспечивают органный уровень перфузии. Кроме этого, ухудшение основных параметров центральной гемодинамики  в сравнении с исходными отражают и прямое кардиотоксическое действие эндогенных токсинов.

     3.5. Биоэлектрическая активность головного мозга является адекватным и объективным показателем не только степени тяжести интоксикации, но и ее этиологии. При этом, можно выделить легкие нарушения: дезорганизованный или синхронный альфа-ритм и бэта-ритм; единичные тэта-волны сглажены  нерезко снижен уровень модуляции, реактивность в пределах нормы.

При умеренных изменениях дезорганизованная или гиперсинхронизированная альфа- бэта-активность характеризуется снижением уровня модуляции, нарушением зональных различий, единичные тэта- и сигма-волны.

Значительные изменения: резкая дезорганизация альфа- бета-активности, включая тэта- и сигма-волны зональные различия отсутствуют или извращены, реактивность заметно ослаблена.

Резкие и грубые нарушения; отсутствие нормальных волн; альфа- и сигма-волны не депрессируют на раздражители.

3.6. Наиболее уязвимым местом при эндогенной интоксикации является сфера психического состояния, а маркерами эндотоксикоза могут быть:

         - состояние сознания: вялость, сонливость, аменция, делирий, ступор, сопор, кома.

- состояние интеллекта: 1 стадия — скрытые изменения: укороченный промежуток внимания; 2 стадия — утеря ощущения времени, ретроградная амнезия, нарушения расчетов; 3 стадия - дезориентация; 4 стадия - потеря мироощущения  и отсутствие интеллекта;

- состояние поведения: 1 стадия - эйфория или депрессия, боязливость, раздражительность; 2 стадия - снижение сдержанности, изменение личности, беспокойство или апатия, неправильное поведение; 3 стадия - спутанное поведение, паранойя или гнев, ярость; 4 стадия - отсутствие поведения;

 - нервно - мышечные расстройства: 1 стадия - метаболический тремор, отсутствие мышечной координации, нарушение подписи; 2 стадия - скандированная речь, снижение рефлексов, атаксия; 3 стадия - повышение рефлексов, нистагм, рефлекс Бабинского, клонус, ригидность; 4 стадия - расширение зрачков, опистотонус, кома.

Кроме перечисленных показателей перечень маркеров эндогенной интоксикации может быть неограниченно расширен соответственно получаемым новым данным теоретических разработок, а также экспериментальных и клинических исследований. Например, только на сегодня число веществ, накапливающихся при уремическом эндотоксикозе составляет 40 наименований, а при сочетании с печеночной недостаточностью список токсинов можно продолжить до сотни.

В связи с изложенным, диагностику эндогенной интоксикации можно считать не простой и не полностью решенной проблемой. Поэтому, одни для диагностики эндотоксикоза предлагают использовать все возможные показатели, насчитывающие десятки проб и тестов. Недостатком этого подхода является, кроме необходимости неоднократных заборов крови и стоимости реактивов и аппаратуры, сложность умозрительной интерпретации громадного числа показателей даже профессионалом. Другим направлением в диагностике эндотоксикоза является выбор универсальных маркеров для диагностики интоксикации любой этиологии, что вряд ли отражает сущность протекающих событий. Таким образом, проблему диагностики эндогенной интоксикации составляет как выбор критериев и объективности их интерпретации, так и доступность их воспроизведения.

Это позволило, во-первых, из множества разнообразных показателей выбрать их минимальное число, но достаточное для аргументирования несостоятельности основных звеньев детоксикации—монооксигеназной, иммунной и выделительной систем. Во-вторых, те показатели, которые с одинаково высокой степенью зависимости характеризовали наличие эндотоксикоза у всех больных, независимо от этиологии эндогенной интоксикации, принято называть универсальными маркерами эндогенной интоксикации. В их число, включены легко воспроизводимые маркеры: тромбоциты, средние молекулы, мочевина, креатинин, билирубин, лимфоциты, гематокрит, АЛТ, АСТ, ЛДГ, парамецийный тест, общее периферическое сопротивление, минутный объем сердца, сердечный èíäåêñ. Эти показатели отражают такое свойство эндогенной интоксикации, как универсальность, т.е. несмотря на различие в этиологии, эндогенная интоксикация имеет много общих, одинаковых клинико-биохимических и функциональных проявлений. В-третьих, установлены показатели характерные для эндогенной интоксикации различной этиологии - при сепсисе, остром химическом отравлении и иммуно-неврологических заболеваниях. Эти показатели отражали другое свойство ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèè — óíèêàëüíîñòü — зависимость ее проявлений от этиологии болезни. В-четвертых, установлены не только äèàãíîñòè÷åñêèå, но и прогностические показатели  при эндотоксикозе. Среди них высокую корреляционную связь с исходом обнаружили показатели центральной гемодинамики, что подтверждает положение о том, что наиболее частой, непосредственной причиной гибели áîëüíûõ является нарушение êðîâîîáðàùåíèÿ  вследствие патологических нарушений метаболизма — эндотоксикоза.

Часть II

Таким образом, составленное представление об эндогенной интоксикации как следствие полиорганных нарушений, с одной стороны, и несостоятельности составляющих естественной детоксикации, с другой, позволяет определить программу и принципы детоксикации.

Ликвидация эндогенной интоксикации считается на современном этапе развития медицины не только возможной, но и необходимой частью лечения любого заболевания и профилактики экологически обусловленных болезней. Причем «î÷èñòêà» êðîâè è лимфы эффективна не только в отношении востановления функции печени, почек, мозга. Эти мероприятия, устраняя полиорганную недостаточность, предупреждают развитие необратимости, улучшают результаты лечения множества болезней.

Эфферентная медицина, объединяющая группу методов по устранению эндогенных токсинов и ксенобиотиков, требует дифференцированного подхода к назначению этих методов, насчитывающих несколько десятков наименований. При этом, ни один из них не является универсальным, так как групп веществ, подлежащих устранению, множество. Так, гемодиализ устраняет токсины массой до 1000 дальтон, гемокарбоперфузия от 100 до 9 000 дальтон, гемофильтрация — 10 000 дальтон, плазмаферез — 1.000000 дальтон.

Изложенное требует определения принципов назначения детоксикации на основе моделирования физико - химических, гуморальных и структурных механизмов детоксикации.  В основе этого лежит концепция о детоксикации, как токсико - кинетическом процессе, включающим ряд последовательных этапов: транспорт и распределение - 1 этап; трансформацию и метаболизм, включая гидроксильное окисление и конъюгацию - 2 этап; сорбцию - 3 этап; экскрецию - 4 этап. Эта концепция, обеспечивает несколько черезвычайно важных принципов. Во-первых, понятна бессмысленность противопоставления друг другу различных методов, с исключением вопроса: «Что лучше, гемодиализ или плазмаферез?». Во - вторых, понятна не только возможность, но и целесообразность комбинированнного применения афферентных методов, имитируя процесс детоксикации, с исключением вопроса: «А не много ли методов на одного áîëüíîãî». Таким образом, первым этапом детоксикации считают транспорт и распределение òîêñèíîâ и ксенобиотиков, т.к. эндогенная интоксикация  любого генеза в первую очередь сопровождается нарушением гемо-лимфоциркуляции ñ тканевым ýíäîòîêñèêîçîì.

При его формировании наряду с нарушением гемоциркуляции существенно страдает лимфообразование, т.е. обеспечение физико - химического равновесия между тканями: кровь, лимфа, автономность которой доказана морфологически. Важнейшим звеном транспорта и распределения является процесс связывания токсинов с альбумином. Последний, имея уникальную трехпространственную молекулу, обеспечивает обратимое связывание таких токсических компонентов, как билирубин, простагландины, катехоламины, жирные кислоты, арахидоновая кислота, биогенные амины и другие.

Это позволило сформулировать закономерность: «интенсивность биологического, в том числе òîêñè÷åñêîгî действия токсинов обратно пропорциональна степени связывания с белком. Например, связывание альбумина с билирубином снижает его токсичность на несколько порядков.

Чрезвычайная роль альбумина как транспортной среды заключается в том, что альбумин, связанный с метаболитом, обеспечивает направленный транспорт в печень, ограничивая переход в ткани. В печени под действием ферментных систем происходит метаболизм с образованием полярных соединений, уже не связанных  с альбумином и экскретируемых почками; другие токсины, связавшись ковалентной связью, переходят в сферу компетенции иммунной системы.

«Загруженный» токсином альбумин препятствует выходу токсинов из тканей в сосудистое русло. Однако, при нарушении микроциркуляции обмен между интерстицией и руслом нарушен, поэтому «загруженность» альбумина и скорость обмена уменьшаются. Эффективность обратимого связывания токсинов и транспортная способность альбумина существенно усиливается после обработки альбумина на сорбентах. Такой альбумин обладает повышенной связывающей способностью по отношению к токсинам различной природы, освобождая центры связывания молекул белка, обладает повышенной способностью к образованию комплексов, усиливая связывание эндогенных токсинов, увеличивает транспортную емкость.

Изменение транспортной функции альбумина вызывается его фотоальтерацией под действием УФО. Транспортная функция альбумина сопряжена и с деятельностью лимфатической системы и определяется "основным законом лимфологии", предусматривающим то, что белок, проникший в ткань из крови, возвращается в кровь только через лимфатическую систему. Поэтому значение лимфогенных методов в обеспечении этого этапа объясняется также регуляцией гуморального транспорта в системе: кровь - тканевая жидкость - лимфа - кровь; лимфатическим дренажом тканей; воздействием на метаболизм через транспортные процессы в тканях; регуляцией транспорта метаболитов, микробов, лекарств.

Абсолютно установлена резорбция лимфатической системой веществ, массой свыше 20000 Д, бактерий, токсинов, а также продуктов распада тканей и микробов. Следовательно, лимфорея позволяет обеспечить их транспорт из организма, вне зависимости от природы и механизмов формирования эндогенной интоксикации (ожоги, миастения, лимфолейкоз, гломерулонефрит, перитонит, цирроз).

В моделировании 1 этапа детоксикации трудно переоценить значение плазмафереза, если согласиться, что механизм действия этого метода гораздо сложнее, чем простое, механическое удаление плазмы, содержащей токсины или ее составных частей, ответственных за развитие различных заболеваний.

Считают, что плазмаферез и плазмообмен показан при полиорганных нарушениях, сопровождающихся острой почечной и печеночной недостаточностью и ДВС- синдромом. Особенно он эффективен при панкреатите, т.к. снижается уровень трипсина, амилазы, липазы, а также при жировой дистрофии печени,  иммунологических заболеваниях, токсико -аллергическом дерматите и сепсисе. Извлечение  от 40-50 мл/кг плазмы, что соответствует 100 -150% от общего ее количества в организме - обеспечивает хороший лечебный эффект. Это объясняется тем, что плазмообмен изменяет транспорт и распределение макромолекул, фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобулинов, холестерина, воздействуя на гуморальный и клеточный иммунитет, вязкость крови, циркулирующих в крови бактерий, их токсинов, а также продуктов распада тканей и крови при внутрисосудистом гемолизе.

Таким образом, ПО и ПФ следует рассматривать не как самостоятельное или как дополнительное лечение, а, главным образом, как методы обеспечения одного из этапов детоксикации — транспорта и распределения токсинов и метаболитов.

Не менее важную роль в обеспечении 1 этапа играет желудочно-кишечный тракт, обеспечивающий перенос ток­синов, бактерий и других разнообразных веществ через биологические мембраны за счет концентрационных и осмотических градиентов путем поглощения или вымывания их из крови, лимфы, просвета пищеварительной трубки. Наряду с этим ЖКТ является викарным органом транспорта и распределения мочевины и креатинина, т.к. тонкая кишка может накапливать, а затем удалять до 33 г мочевины, 14% всего креатинина, 5% аммиака и других токсинов. Желудочно -  кишечный тракт осуществляет транспорт и распределение  биологически активных веществ, санирующих толстую кишку; регулирует транспорт антигенов, белков и пептидов, участвуя в местном и системном иммунном ответе. Гепато - кишечная циркуляция желчных кислот обеспечивает кишечный баланс, удерживая естественный механизм обезвреживания бактериальных  липосахаридов.

 Имитация этого звена достигается гастроинтестинальным лаважем с  гастроэнтеросорбцией, реализуя основные механизмы детоксикационных возможностей желудочно -кишечного тракта:  удаление зкэогенных токсинов;  транспорт и поглощение из просвета токсинов, появившихся в результате развития критического состояния;

— предупреждение обратного всасывания пище­варительных соков, содержащих токсины;

— модификацию липидного и аминокислотного спектра содержимого ЖКТ:

— изменение переноса токсинов (индол, скатол, фенол, бактериальные токсины);

— изменение переноса биологически активных веществ и интенсификацию полостного пищеварения.

Однако при критическом состоянии желудочно -кишечный тракт сам становится источником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов из просвета, где обитает более 60 видов бактериальных групп и кишечных вирусов, а также накапливаются полиамины, жирные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле, когда кровь воротной вены становится источником мощного токсического влияния на печень. Изменение состава крови воротной вены и транспорта токсинов моделируется методом внутрипортальных инфузий, а также очистки "крови" воротной вены при "направленной" гемоперфузии из воротной вены в периферическую.

Второй этап детоксикации предусматривает окисление гидрофобных ксенобиотиков и трансформацию метаболитов, независимо от путей поступления или образования эндо- и экзотоксинов. Этот этап протекает в две фазы: а) окисление и восстановление или гидролиз.

 б) синтез и конъюгация с образованием нетоксичных продуктов. Биологический смысл этого этапа заключается в том,  что окисленное соединение всегда лучше растворимо, лучше подвергается метаболизму и лучше экскретируется.

До недавнего времени имитация этого этапа не была осуществлена в клинике потому, что окончательно не решен вопрос о механизмах активации молекулярного кислорода цитохромом, не известна природа гидроксилирующего агента, не закончен поиск простых каталитических и электрохимических систем, заменяющих уникальный гемопротеид, а также не были созданы процессы окисления, не уступающие по своей эффективности и селективности ферментативным монооксигеназным системам эндоплазматического ретикулума. В настоящее время имитация второго этапа детоксикации осуществляется методом непрямого электрохимического окисления, где источником свободного кислорода является полученный при электролизе гипохлорит натрия в аппарате "ЭДО - 3". При активности 800 - 1200 мг/л гипохлорит натрия не вызывает гемолиза при внутривенном введении. Для детоксицирующето эффекта достаточно введения 400 мл гипохлорита натрия вне зависимости от соотношения кровь/гипохлорит. Кроме разнообразных токсинов и ксенобиотиков в монооксигеназных реакциях участвуют макро- и микрофаги при их контакте с бактериями с включением опсонизации комплемента. Этим объясняется такой важный момент при использовании гипохлорита, как повышение - фагоцитарной активности лимфоцитов, снижение микробного числа, повышение комплементарной активности.

Наряду с этим в воспроизведении этого этапа детоксикации играет роль и давно используемая с лечебной целью гипербарическая оксигенация. Роль гипербарического кислорода в этапе окисления и конъюгаций определяется ингибированием образования токсических метаболитов, активацией их разрушения, а также образованием малотоксичных соединений, участвуя как в окислении их, так и конъюгации. При этом, детоксикационный эффект реализуется не только за счет ликвидации последствий гипоксии, а и благодаря метаболическим ферментам гипероксии, стимуляции антиоксидантной системы и фагоцитарной функции свободных радикалов и перекисей, нейтрализующих избыток катехоламинов, моделирующих синтез простагландинов и активность мембрано - связанных ферментов.

    Активацию свободнорадикального окисления, как второй этап детоксикации, обеспечивает и метод УФО — ультрафиолетовое облучение крови.

       Наряду с этим метаболические эффекты УФО реализуются путем активации ферментов: пероксидазы, каталазы, а также повышения концентрации АКТГ, нарастания кортизола, снижения экскреции кортикостероидов.

Третий этап детоксикации включает сорбцию, которая обеспечивается печенью, селезенкой, желудочно - кишечным трактом, иммунной системой. Имитация этого этапа детоксикации может быть достигнута путем перфузии крови, лимфы, плазмы, ликвора через: искусственные среды — сорбенты; естественные ксеноорганы — печень, селезенка, легкие; бинарные формы, содержащие искусственные среды и живые клетки.

Целесообразность применения гемокарбоперфузии при ЭИ определяется прежде всего ее основными эффектами: неспецифическим, этиоспецифическими, патоспецифическим. Это позволяет воздействовать на причину ЭИ, ее тяжесть и патогенетическую сущность, определяет универсальность перфузии при множественной недостаточности органов.

При этом гемо- и лимфоперфузия проявляется прежде всего ликвидацией клинических симптомов эндогенной интоксикации: улучшение самочувствия, аппетита, сознания; уменьшение вегето - сосудистой симптоматики; гиперемии кожи, крапивницы; таких вегетативных нарушений, как гипергидроз, гипертермия. Это связано со способностью гемо-и лимфоперфузии уменьшать совокупность метаболических проявлений и последствий эндогенной интоксикации, удаляя кардио - гепатонефро - нейротоксии в составе полипептидов, средних молекул. Уникальным следует считать такой эффект перфузии, как нормализация показателей центральной гемодинамики, ЭКГ, а также микроциркуляции. При этом нормализуются основные показатели ЭКГ, определяющие метаболические нарушения: интервал «Q-Т» снижается  до изолинии. Кроме того, при оценке микроциркуляции по показателям кислородно-транспортной функции (КЩС, А-В разницы, центральной и периферической температуры) установлена нормализация этого показателя в результате сорбции токсических веществ, удаления избытка холестерина, липидов, нормализации вязкости и уменьшения агрегации эритроцитов. Наряду с этим перфузия крови и лимфы обепечивает повышение чувствительности к антибиотикам вследствие поглощения на сорбенте плазмид -микрочастиц ДНК, факторов переноса антибиотикорезинстентности; уменьшение дозы разно­образных лекарственных препаратов, уменьшение гиперчувствительности рецепторов бронхов и кожи к антигенам и аллергенам, повышения чувствительности к симпатомиметикам и гормонам. Это проявляется уменьшением зуда кожи, выраженным липолитическим эффектом, норма­лизацией сна и уменьшением пищевой аллергии. Благодаря использованию различных видов сорбентов (неспецифических, селективных, иммуносорбентов) благоприятное воздействие на эндогенную интоксикацию осуществляется в результате сорбции аутокаталитических, метаболических и инфекционных токсинов, в том числе билирубина, ионов калия, аммиака, креатинина, трипсина, липазы, фенола, аминокислот, холестерина и бета- липопротеидов.

Циркулирующий в крови и лимфе эндотоксин является важным фактором патогенеза и исхода ЭИ, когда применение сверх массивных доз антибиотиков недостаточно эффективно Использование биоматериалов для сорбции и обезвреживания эндотоксина резко снижает летальность при эндотоксическом шоке. Особое значение приобрело селективное удаление аутоагрессивных элементов  при заболеваниях с иммунопатологическим компонентом ЭИ в противовес иммуносупрессивной терапии, лишенной избирательности.

Применение перфузии крови через селезенку на этом этапе детоксикации приобрело приоритетное значение при сепсисе и генерализованной инфекции, когда выражена манифестация аутоиммунного процесса и необходимы мероприятия управлению защитно приспособительными реакциями. В отличие от гемоперфузии на углях, волокнах и других искусственных материалах, спленоперфузия выгодна прежде всего, так называемой, целесообразной сорбцией. Эта способность обеспечивается благодаря уникальной сосудистой композиции, имеющей две фазы кровотока. Быстрый компонент — артерия - синус и медленный — пульпа - синус - вена. Кроме того, здесь имеется две фазы кровотока: накопление крови и выталкивание ее. Это обеспечивает выход в синус и пульпу èç протекающей крови поврежденных форменных элементов, бактерий, вирусов, токсинов. Наряду с этим кровоток в селезенке образует три области распределения, функционально отличных друг от друга. Первая область-фолликулы: здесь обеспечивается захват различных веществ из протекающей крови. Вторая - пульпа: здесь осуществляется контакт с клетками ретикулоэндотелиальной системы. Третья - синусы: здесь происходит "переработка" захваченного материала. При этом, процесс сорбции микробов, токсинов, антигенов и патологически измененных форменных элементов тесно связан с процессом их фильтрации, что обеспечивает задержку в паренхиме перечисленных веществ вплоть до 10 - 15 недель. Кроме того, в сравнении с печенью, поглощающей в основном опсонированные продукты, в ñåëåçåíêå задерживается в 20 раз больше веществ любого происхождения. Причем, фильтрация микробов и токсинов обеспечивается как клеточной макрофагией, так и микрофагией за счет скопления лейкоцитов и замедленного кровотока.

С фильтрацией тесно связаны процессы фагоцитоза — система мононуклеарных фагоцитов селезенки обеспечивает 10 - 15% общего клиренса антигенов, бактерий и токсинов из кровотока. Активность фагоцитоза увеличивается за счет выработки повышенного количества макрофагов, моноцитов, плазматических клеток, а также синтеза ряда биологически активных веществ. Особенное значение среди них имеют: тафтсин, опсонины, интерлейкин, лимфокины, лимфотоксин, пропердин, протеиназа и другие.

Четвертый этап детоксикации — экскрекция — обес­печивается в организме почками, желудочно-кишечным трактом, кожей, легкими.

Базовыми методами обеспечения этого этапа являются гемодиализ, лимфодиализ, гемофильтрация, плазмообмен, плазмаферез, удаляющие из организма токсины различной массы от нескольких десятков до 1 миллиона дальтон.

При этом, несмотря на возможные осложнения и дороговизну эгих методов, ñîâåðøåíñòâîâàíèå техники, разработка мембран и тактики использовании их следует считать обязательными. Так и до настоящего времени гемодиализ считается "золотым" стандартом по удалению уремических токсинов и, в первую очередь, мочевины, отражающей распад белка. Однако высокопроточный гемодиализ обеспечивает адекватное лечение в более короткое время. Мягкий краткосрочный гемодиализ предпочтителен у тяжелых больных, так как  лучше переносится ими. Сочетание гемодиализа с ультрафильтрацией оказывает наименьшее влияние на сердечно-сосудистую систему и может быть рекомендован у больных с нестабильной гемодинамикой.

Однако при ультрафильтрации удаляется небольшое количество жидкости (2 - 3 литра) и токсинов путем конвекции в сравнении с диффузией при гемодиализе. Предложенный Хендерсоном метод гемофильтрации предусматривает удаление веществ только путем конвекции со значительным устранением средне - молекулярных токсинов. Кроме того, гемофильтрации, обеспечивает сердечно - сосудистую устойчивость, способствует устранению уремической гипертензии, гиперлипидемии, гипергидратации с хорошим удалением мочевины и нормализацией КЩС. Одновременно с улучшением показателей КЩС, гемофильтрация  действует как "искусственный эндокринный инактиватор", очищая кровь от сосудисто-активных метаболитов арахидоновой кислоты.

На этом этапе детоксикации существенную роль играет и лимфодиализ, который на 30 - 60% снижает концентрацию мочевины, мочевой кислоты, креатинина, хотя уровень средне ' - молекулярных олигопептидов изменяется мало.

Важное место в удалении токсинов, бактерий, иммунных комплексов, фибриногена занимает плазмообмен и плазмаферез. Плазмообмен известен свыше 30 лет è сейчас приобрел новое качество в результате безопасного и эффективного метода, обеспечивая высокий лечебный эффект в сравнении с гемодиализом и гемофильтрацией. Это объясняется тем, что плазмаферез действует на состав плазменных глобулинов и других макромолекул, удаляя антитела, комплексы комплемента, иммунные комплексы, запускает механизм регулирования иммунной защиты, а также, что очень важно,  возвращает больному альбумин. Частичный плазмообмен без применения свежей замороженной плазмы  уменьшает количество растворенных в плазме токсинов, макромолекул, нормализует активность ферментов. Особенностью плазмофереза и плазмообмена является то, что действие наступает немедленно, что очень важно в экстренной ситуации.

Использование желудочно - кишечного тракта для удаления экзогенных токсинов и эндогенных метаболитов осуществляется использованием гастроинтестинального лаважа, предусматривающего опорожнение è промывание желудка и  кишечника  с использованием  лечебной диарреи  и сифонных клизм.

Резюмируя изложенное, отметим, что применение в конкретных условиях методов детоксикации весьма не простая задача, требующая соблюдения последовательности методов соответственно сущности эндогенной интоксикации и в зависимости от нарушенного этапа или этапов детоксикации, à также с учетом конкретных условий для выполнения и обеспечения безопасности того или иного метода.

Это требует формулирования общих принципов детоксикации. К ним относятся такие основные положения:

— детоксикация, как токсико - кинетический процесс требует поэтапной коррекции, включая как активные, так и консервативные методы;

— выбор приоритетного эфферентного метода должен соответствовать сущности эндогенной интоксикации и несостоятельности того или иного этапа детоксикации;

— активные методы детоксикации не проти­вопоставляются основному этиологическому лечению хирургических и терапевтических заболеваний;

— активные методы детоксикации не противопоставляются  друг к другу, так как ни один из них не является универсальным;

— уникальность каждого активного метода в программе детоксикации требует их сочетанного применения;

— реальными условиями обеспечения безопасности афферентных методов детоксикации является оценка показателей  гемодинамики и гемостаза;

— активные методы детоксикации не улучшают результаты лечения критического состояния при неустановленных и неустраненных причинах критического состояния, а также в терминальном состоянии. Указанные принципы лежат в основе программы детоксикации и составляют тактику лечения эндогенной интоксикации.

Эта программа состоит из трех взаимосвязанных частей: 1 часть - диагностика эндогенной интоксикации;  2 часть - консервативные мероприятия детоксикации; 3 часть - активные методы детоксикации.

При этом, тактика детоксикации требует выбора приоритетного метода детоксикации, обеспечивая индивидуальность лечения, соответственно: 1) сущности и степени тяжести эндогенной интоксикации — это определяет основные показания к детоксикации; 2) характера и степени тяжести нарушения гемодинамики и гемостаза — это определяет основные условия безопасного использования тех или иных методов; 3) этиологии эндогенной интоксикации — это определяет прогноз.

В качестве примера можно привести тактику лечения эндогенной интоксикации при некоторых заболеваниях.

       Тактика применения активной детоксикации при синдроме длительного сдавления определяется в раннем периоде  ОППН. Своевременная диагностика эндогенной интоксикации, à также критическая оценка лечения, предшествующего разработанной программе активной детоксикации, позволили изменить ее тактику. Особенность заключалась в том, что рекомендуем не дожидаться  развития острой почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа, а еще на раннем этапе обеспечить активную детоксикацию, управляя прежде всего ее первым этапом — транспортом и распределением токсических метаболитов, для которых главной мишенью являются почки и печень. Приоритетное значение в этом приобрели плазмаферез, лимфогенные методы (управляемая лимфорея, лимфосорбция, лимфодиализ). Эти мероприятия предупреждают необратимость  полиорганных нарушений из-за устранения или уменьшения токсического воздействия не только на печень и почки, но и на другие органы. При  рабдомиолизе методы гемодиализного лечения дают хороший гемодинамический аффект, предупреждают гипергидратацию (отек мозга, легких). При СДС желательно комбинированное  применение гемодиализа с гемоперфузией,  том числе «забор» крови из вены поврежденной конечности, что обеспечивает как метаболический, так и гемодинамический è клинический положительный эффект. При этом длительность каждого диализа снижена на 2-4 часа, в общее количество необходимых диализов на одного больного — на 50%

При сепсисе тактика активной детоксикации предусматривает прежде всего устранение такого основного компонента эндогенной интоксикации, как бактериальный.

Поэтому приоритетное значение приобрели такие методы активной детоксикации как спленоперфузия и ультра­фиолетовое облучение крови. Воздействие на метаболический и токсико - аллергический компоненты, сопровождающиеся иммуннодефицитом, кроме спленоперфузии обеспечивали применение гемоперфузии и плазмафереза. Эти методы в сочетании с гемодиализом и лимфогенной детоксикацией применялись в случаях развития острой почечной недостаточности при хирургическом сепсисе. У всех больных использовали гастроэнтеросорбцию как компонент ликвидации эндогенной интоксикации с использованием одной из самых мощных систем естественной детоксикации - желудочного тракта.

Таким образом:  1. Показанием к проведению детоксикации является эндогенная интоксикация, неспецифический по большинству клиник - лабораторных проявлений синдром, отражающий несостоятельность естественных путей детоксикации.

2. Ранняя диагностика эндогенной интоксикации, как универсального проявления, сопровождающего сепсис, рабдомиолиз, астматический статус, отравления гепато- и нефротоксическими ядами, и .лептоспироз могут быть с высокой степенью достоверности (75%) осуществлены при одновременном исследовании нескольких показателей, таких как: АД пульсовое, тромбоциты, палочкоядерные лейкоциты; АЛТ; СМ; мочевина, билирубин; альбумин; гематокрит; иммунные комплексы; МОС; СИ; ОПС;  диастолический реогепатографический индекс; парамецийный тест.        

3.   Для изучения эндогенной интоксикации наряду с биохимическими показателями следует оценивать и показатели центральной гемодинамики, обладающие высокой диагностической и прогностической значимостью. При этом следует учитывать не только вид нарушения гемодинамики, но и  изменения  до и после лечения.

4. Главным условием безопасного применения экстракорпоральных методов детоксикации следует считать показатели гемодинамики и гомеостаза. Применение активных методов детоксикации при неустановленных или неустраненных  причинах критического состояния, источниках кровотечения и нарушения кровообращения, в том числе в терминальном состоянии — не улучшает результаты лечения критического состояния, дискредитирует активные методы детоксикации.

5. При назначении активных методов детоксикации у больных в критическом состоянии следует учитывать, что ни один из активных методов сам по себе не решает проблему ликвидации эндогенной интоксикации. Это требует их своевременного, комбинированного использования с учетом уникальности эффекта каждого. Кроме того, эфферентные методы не противопоставляются этиологическому лечению, а также мероприятиям консервативной детоксикации.

6. Приоритетным активным методом при отравлении грибами, дихлорэтаном и при лептоспирозе являются внутрипортальные инфузии, а также гемодиализ. При отравлении этиленгликолем и лептоспирозе, сопровождающимися острой почечной недостаточностью, основным ýôôåêòивным методом является гемодиализ, осуществляющийся íà фоне лимфогенной детоксикации и гемоперфузии. ультрафиолетовое облучение крови и гастроэнтеросорбция обеспечивают бактерицидный, иммуннокоррегирующий и десенсибилизирующий эффекты. Для повышения эффективности гемоперфузии при отравлении гепато-нефротоксическими ядами и лептоспирозе целесообразно «забор» крови осуществлять из воротной вены после ее канюлирования через пупочную, а возвращать  в периферическую вену, ориентируясь на величину портального давления от 150 мм. водн. ст. и выше. При низких показателях портального давления «забор» производят из периферической вены, а «возврат» — в воротную вену со скоростью 40-60 мл/мин длительностью 60 минут.

7. С целью сокращения времени купирования астматического статуса II - III стадии целесообразно выполнять экстренную низкообъемный фракционный плазмаферез (под контролем ЦВД). Для ликвидации бактериального компонента эндогенной интоксикации, проведения иммуномодуляции при астматическом статусе целесобразно применять спленоперфузию в объеме 5 - 6.5 мл/кг.

8. Показанием к проведению лимфотропной детоксикации (лимфосорбция) является повышение мочевины и креатинина выше нормы. Кроме того, для увеличения элиминации токсических метаболитов из лимфы ее предварительно необходимо охладить и проводить гипотермическую лимфосорбцию при температуре 4 - 5°С.

Искусственная и вспомогательная вентиляция

легких  при дыхательной недостаточности.

Из всех видов протезирования функций органов и систем, протезирование вентиляции легких оказалось наиболее актуальной задачей для человечества. Именно поэтому, вероятно, попытки заменить самостоятельный вдох на искусственный были первыми в ряду замен функций других органов. Немудрено, что первые такие опыты отражены в библии. Нужно думать ,что пророк Елисей, неоднократно спасавший новорожденных от асфиксии вдуванием в их нерасправившиеся легкие воздуха из своих легких, не был первым спасителем таких младенцев, просто те первые не были пророками и не удостоились чести быть упомянутыми в библии, равно как не отражен там и опыт большого количества повивальных бабок, которые действовали также, а может быть и эффективнее пророка. Постепенно так называемый экспираторный метод искусственной вентиляции (экспираторный, т.е. за счет выдоха спасителя) в течение многих веков вышел за пределы повивального искусства и несмотря на недоверие, а иногда и противодействию этому  вдуванию изо рта в рот, начал применяться и для спасения взрослых, находившихся по той или иной причине в состоянии асфиксии. Справедливости ради нужно сказать, что с этой целью Асклепий делал трахеостомию еще в I-II веке до нашей эры, задолго до того, как додумались  применить интубацию трахеи. Лишь в конце 18-го века, наряду с описанием трахеостомии, можно найти и описание интубации трахеи для проведения ИВЛ. Предлагались специальные трубки для этих двух манипуляций. Все бы развивалось своим естественным путем, если бы в начале 19-го века Magendie не обратил внимания коллег на возможность разрыва альвеол при ИВЛ, которая уже тогда проводилась с помощью специальных мехов, правда не снабженных манометром. Это так напугало его современников, что метод вдувания был оставлен и последующие сто лет при асфиксии пользовались исключительно «ручными» методами, несмотря на их малую эффективность. Лишь в начале нашего столетия вернулись к методу вдувания и достаточно развитая к тому времени технология позволила уже в 1911 году фирме Dragger сконструировать и серийно выпускать первый автоматический респиратор, работавший на сжатом кислороде, небольшой баллончик которого придавался к аппарату. Аппарат использовался при проведении спасательных работ в шахтах, при пожарах и т.д.

   Вплоть до 40-50-х годов ИВЛ применялась исключительно для лечения больных с острой вентиляционной недостаточностью, развившейся в результате несчастных случаев. Именно поэтому совершенствование методов и соответствующей техники шло явно медленнее, чем того заслуживала важность проблемы. Резкое ускорение этого процесса с 50 годов, было связано с разработкой и широким применением во всех странах метода общего обезболивания ингаляционными анестетиками с интубацией трахеи,т.н. «интубационный наркоз». Основной особенностью этого нового метода обезболивания было применение миорелаксантов в качестве одного из компанентов наркоза. Это обстоятельство, с одной стороны, ознаменовало начало эры многокомпонентной общей анестезии (до того применялся лишь один компонент - ингаляционный анестетик, который отвечал и за аналгезию, и за вегетативную защиту, и за гипнотический эффект, и за релаксацию).С другой стороны, релаксация мышц, в том числе и  дыхательных, обязательным компонентом анестезиологического пособия сделала и искусственную вентиляцию легких, в качестве замены функции релаксированных мышц. Таким образом, вместо относительно редких случаев асфиксии, поводом для применения ИВЛ  стала широко применяемая (тысячи и миллионы случаев) общая анестезия. В течение последующих двух десятилетий произошло бурное развитие технологии ИВЛ, с созданием множества моделей аппаратов для проведения искусственной вентиляции. Это, в свою очередь, заставило глубже изучить, как физиологию дыхания, так и изменения в организме больных в связи с ИВЛ. Результатом такого совокупного процесса явилось все более широкое применение ИВЛ для лечения дыхательной недостаточности (ДН),сначала в неврологии, в связи с последствиями полиомиэлита, а затем и в появившихся отделениях реанимации и интенсивной терапии. Теперь уже развитие техники для ИВЛ в основном стимулируются потребностями этих отделений. Таким образом, происходит взаимовлияние развития техники на изучение патофизиологии ИВЛ и, наоборот - новые достижения в этой области понуждают к совершенствованию техники ИВЛ и мониторного обеспечения. Этот процесс идет во все убыстряющемся темпе. В результате, в настоящее время создан большой парк дыхательной аппаратуры от относительно простых респираторов для наркозных комплексов до сложных систем, позволяющих реализовать все режимы искусственной и вспомогательной вентиляции. Электронное управление этих систем дает возможность создать множество обратных связей с физиологическими параметрами больного, в том числе и его обменом.

Типы дыхательных аппаратов.

Все имеющиеся дыхательные аппараты можно разделить на несколько типов в зависимости от системы управления дыхательными параметрами.

1.Самая большая группа таких устройств регулируется по объёмным параметрам: дыхательный объём (ДО) и  объём минутной вентиляции (МОД) являются здесь первичными, в то время как частота дыхательных экскурсий и давление в фазе вдоха оказываются производными. По этому принципу устроены все объёмные респираторы, в том числе и аппараты семейства РО (респиратор объёмный),равно как и большинство дыхательных приставок к наркозным аппаратам (принцип «мешок в бутылке»).

2. Имеется группа моделей, регуляция которых осуществляется по давлению в фазе вдоха. Это находит отражение и в названии некоторых отечественных моделей (аппараты серии РД).Все эти аппараты регулируются элементами пневмоавтоматики. Наиболее известным представителем такой конструкции можно назвать аппараты типа  Bird (США). Во всех этих моделях устанавливают параметры давления и частоты дыхательных экскурсий, ДО и МОД здесь являются производными.

3.Значительно реже применяются аппараты, регуляция которых производится по времени фаз дыхательного цикла. Здесь газовый поток и длительность вдоха и выдоха являются первичными параметрами, а объёмные параметры и давление в дыхательных путях - производными. Это наименее удобный вариант и он не получил широкого распространения, если не считать струйных респираторов, описание которых будет дано отдельно.

Современная электронная техника позволяет создавать  дыхательные автоматы смешанного принципа регуляции. В них поддается регулировке практически любой параметр вентиляции. Кроме того, электроника позволяет создавать любые режимы потоков и давления в течение различных фаз дыхательного цикла, создавать нужную длительность фаз дыхания и их соотношения. Вполне по силам современной технике создание различных откликающихся, триггерных систем (см. вспомогательное дыхание) или автоматический выбор МОД в зависимости от продукции СО2. Иначе говоря, возможности современной техники позволяют удовлетворить  самые изощренные потребности медицины. Весь вопрос теперь в том, насколько эти требования бывают оправданными, насколько совершенствование техники искусственной вентиляции  способно решить главную задачу - адекватной замены самостоятельного дыхания.

Задачи дыхательной поддержки.

Каковы же задачи дыхательной поддержки при недостаточном или полностью отсутствующем самостоятельном дыхании? Если раньше, во времена пророка Елисея эти задачи ограничивались лишь кратковременной заменой самостоятельного вдоха на искусственный, до того момента, пока не восстановится самостоятельное дыхание, то теперь решается по сути та же задача, только сроки этого восстановления могут быть очень большими и это обстоятельство коренным образом изменило требования к методике смены воздуха в легких. Но не только сроки ИВЛ определяют эти требования, но и исходное состояние системы газообмена и других систем организма. Время проведения ИВЛ остаётся важнейшим фактором травматичности искусственной вентиляции. Мы не располагаем точной информацией о математической зависимости частоты и серьезности осложнений, связанных с ИВЛ, от ее длительности, но не у кого нет сомнения в том, что такая зависимость существует.

Однако, вернемся к основным задачам ИВЛ при лечении ДН. Они сводятся к коррекции нарушений доставки О2 в кровь и элиминации СО2 из крови. Задачи, как и прежде достаточно просты и на первый взгляд для современной технологии  их решениене представляет значительной трудности.  Достаточно организовать смену воздуха или другой дыхательной смеси в дыхательных путях в достаточном разовом объёме (ДО) и в единицу времени(МОД). Мониторное наблюдение за газообменом (FetCO2,РАО2,РаО2,РаСО2,РvО2bО2) играет роль дыхательного центра и вместе с респиратором вся эта система должна обеспечивать адекватное искусственное дыхание на уровне потребностей обмена. Значительное усложнение задач ИВЛ происходит в связи с уже отмеченной длительностью процесса и особенно с нарушением газообменной функции легких и нарушением их механических свойств.

Дыхательная недостаточность это состояние, когда самостоятельное дыхание должно быть дополнено или заменено на дыхание с большей энергетикой и, следовательно с большими функциональными возможностями. В то же время, уже давно и хорошо известно, что по своей природе любые режимы и виды ИВЛ не могут претендовать на физиологичность. Отсюда следует во-первых, что ИВЛ в условиях ДН должна  обеспечить гораздо большую, чем самостоятельное дыхание энергетику и, главное, должна столь же энергично эксплуатировать газообменные функциональные возможности легких. Нефизиологичность такого энергичного дыхания должна непременно привести к нарушениям функций, как аппарата внешнего дыхания, так и других систем организма, главным образом, системы кровообращения. Именно поэтому все авторы отмечают благоприятный первичный эффект от применения ИВЛ при ДН и всё нарастающие сложности при удлинении срока проведения искусственной вентиляции.  Возникает естественный вопрос: каковы конкретные причины улучшения газообмена вначале ИВЛ и каковы механизмы, постепенно сводящие на нет этот первый успех и приводящие к серьезным, часто опасным для жизни осложнениям?

Первый благоприятный эффект от ИВЛ у больных с ДН связан с несколькими причинами:

1.Резкое снижение энергозатрат организма на работу  дыхания, которая при выраженной ДН может порой составлять  половину и больше затрат всего организма. За счет этого потребности в кислороде снижаются, следовательно, снижаются и потребности в газообмене и объёме вентиляции. 

2.Вторым важным фактором, благоприятно влияющим на снижение уровня гипоксемии, нужно считать увеличение объёма альвеолярной  вентиляции за счет открытия регидных бронхов, расправления ателектазированных участков легких, уменьшения объёма экспираторного закрытия, связанных с подъёмом внутрибронхиального давления во время искусственного вдоха (и выдоха при ПДКВ). 

3. ИВЛ практически всегда сопровождается повышением FiO2 во вдыхаемой больным смеси. Это тоже способствует улучшению оксигенации крови и коррекции гипоксемии.

  4. Приток хорошо оксигенированной крови к сердцу приводит к увеличению сердечного выброса и, следовательно, снижает вероятность циркуляторной гипоксии, а кроме того, нормализует давление в малом круге, устраняет нарушения ВПО, что также создает условия для нормального газообмена в легких.

В большинстве публикаций на эту тему подчеркивается важность своевременного подключения к ИВЛ больных с ДН.В противном случае, гипоксемия и гипоксия могут привести к необратимым изменениям, как в аппарате газообмена, так и в системе циркуляции, дезинтоксикации, выделения и на этом фоне благоприятные результаты ИВЛ, даже сразу после включения, не смогут быть реализованы полностью.

Но даже при своевременном начале ИВЛ при  ДН и даже без нее, через достаточно короткие сроки (от нескольких часов до нескольких суток) проявляются выраженные нарушения работы аппарата внешнего дыхания, которые в конечном счете приводят к нарушениям и в других системах организма. Каковы же основные причины развития этих нарушений?

Что происходит в легких при достаточно длительной ИВЛ? И, наконец, что можно противопоставить развитию этих осложнений?

Мы сможем остановиться лишь на основных механизмах, нарушающих газообменную и другие функции легких. Описывать все нарушения затруднительно в связи с их обилием. В конечном счете, развитие осложнений связано с нефизиологичным режимом давления при ИВЛ, нарушениями ВПО, поломкой механизма образования сурфактанта, ухудшением дренажной функции бронхов.

В связи с повышением объёма и давления в фазе вдоха ИВЛ уже через несколько минут фиксируется ухудшение механических свойств легких: возрастает сопротивление вдоху, снижается растяжимость легочной ткани. Эластичность снижается и благодаря повреждениям механизма продукции сурфактанта и нарастающему интерстициальному отеку легких. Одной из самых важных причин ухудшения газообмена при ИВЛ нужно считать нарушения вентиляцинно-перфузионных отношений (ВПО).Эти нарушения связаны с несколькими конкретными изменениями в системе кровообращения и вентиляции. Показано, что при ИВЛ увеличивается неравномерность вентиляции и кровотока в легких: при вдохе и повышении давления в дыхательных путях увеличивается объём воздуха и уменьшается объём крови, при выдохе - наоборот. Монотонный дыхательный объём при механической вентиляции способствует поступлению воздуха в одни и те же участки легких с наименьшим сопротивлением соответствующих бронхов. Образование мелких ателектазов из-за нарушения продукции сурфактанта приводит к гиповентиляции и, следовательно, к увеличению объёма венозного шунтирования. Этому же процессу способствует и расстройство бронхиального дренажа. В результате всех этих процессов создаются условия для развития гипоксемии и паренхиматозной ДН. Как уже отмечалось, одним из самых серьезных осложнений ИВЛ является нарушение дренажной функции бронхов, которое затрудняет коллатеральную вентиляцию: способствует закрытию пор Кона и каналов Ламберта, что в свою очередь, приводит к ухудшению бронхиального дренажа. Создается порочный круг. Очень неприятным осложнением ИВЛ является перераспределение воды в легких. ИВЛ меняет отношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением и тем самым значительно изменяет процесс обмен воды между секторами. Было показано, что уже через 3 часа ИВЛ приводит к накоплению воды в легких. Это происходит вследствие повышения внутригрудного давления , сдавления лимфатического протока, затруднения оттока лимфы из легких. Сдавливаются и легочные капилляры, что усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций. В результате развивается некардиогенный отек легких, значительно нарушающий механические свойства легких, снижающий их эластичность, объёмы вентиляции, затрудняющий газообмен.

Легко заметить взаимовлияние повреждающих факторов при ИВЛ, совокупно приводящих к гипоксемии. Даже после простого перечисления осложнений, развивающихся при достаточно длительной ИВЛ, создается впечатление о высокой травматичности метода , возникает сомнение в пользе его длительного применения. В то же время, развитие метода продолжается, все более совершенствуются респираторы, все шире применяется ИВЛ при ДН, в том числе и при респираторном дистрессиндроме.

Каковы же причины такой «живучести» ИВЛ несмотря на её высокую травматичность?

Этих причин несколько. Прежде всего нужно отметить, что выше приведенные данные в основном носили экспериментальный характер, а условия эксперимента далеко не всегда соответствуют условиям клиники, что будет показано ниже. Во-вторых, при лечении ДН некупирующаяся с помощью консервативных средств(без ИВЛ) гипоксемия не оставляет выбора лечебных средств и несмотря на возможные осложнения, приходится использовать ИВЛ. Наконец, недостатки ИВЛ стимулируют разработку методов коррекции нефизиологичности ИВЛ(к сожалению, и эти методы не лишены травматичности, свойственной ИВЛ).                           

Коррегирующие режимы ИВЛ.

Что же можно предпринять, например для коррекции неравномерности вентиляции легких при ИВЛ? Ведь если это удастся хотя бы отчасти, уменьшится степень нарушений ВПО, улучшатся показатели оксигенации крови. Эффективным способом для этого считается создание в конце вдоха, так называемого плато давления или задержки выдоха. В результате новые порции воздуха в легкие не поступают, но введенный ранее воздух не покидает дыхательных путей. Давление не нарастает, а несколько снижается за счет распределения воздуха в дополнительном объёме дыхательных путей, где сопротивление потоку выше. Это небольшое падение давления служит мерой неравномерности вентиляции (до создания «плато») и ее коррекции за счет удлинения периода повышенного давления в конце вдоха.

Ту же цель (коррекции неравномерности вентиляции ) преследует создание так называемых инверсированных отношений вдох: выдох. Вместо обычного отношения 1:2 или 1:3 создаются отношения : 2:1,3:1 и даже 4:1.Такой длительный вдох, также как и «плато» сопровождается повышением давления даже в регидных бронхах, что способствует их расправлению. Иначе говоря, все бронхи успевают заполниться воздухом, что и называется равномерным распределением газа в дыхательных путях. Этот режим сопровождается ростом давления в фазе выдоха в связи с его краткостью: весь воздух не успевает покинуть легкие. В результате создается т.н. внутреннее ПДКВ, т.е. повышение давления в конце выдоха. Наиболее популярным и всюду применяемым режимом, опять-таки направленным на достижение равномерности вентиляции легких, является режим повышенного давления в конце выдоха, уже упомянутый ПДКВ или РЕЕР - positive end expiratory pressure. Его применение рекомендуется везде: и во время операции у больных без ДН и особенно при длительной ИВЛ в отделениях реанимации при лечении ДН, в том числе и респираторного дистрессиндрома. Нужно заметить, что широкое применение этого режима имеет место несмотря на его очевидные издержки, связанные с повышением среднего внутригрудного давления, при котором, как известно, происходит снижение венозного возврата к сердцу и, следовательно, снижение сердечного выброса. Повышение давления препятствует нормальному току крови по легочным капиллярам и, как было отмечено, способствует перераспредлению воды в легких, т.е. развитию некардиогенного отека легких. И вот, несмотря на все это, ПДКВ широко применяют, считая, что достигаемая равномерность вентиляции, увеличение объёма альвеолярной вентиляции перекрывает отрицательные последствия режима ПДКВ. По видимому так оно и есть. В тех случаях, где ПДКВ приводит к  уменьшению уровня гипоксемии, снижает вероятность ателектазов и пневмонических фокусов, где несмотря на препятствие притоку крови к  сердцу его ударный и минутный выброс увеличивается в связи с улучшением оксигенации крови и сердца и увеличением его производительности. К сожалению, далеко не всегда ПДКВ сопровождается мониторингом показателей газообмена и центральной гемодинамики и потому не всегда есть возможность оценить интегральный эффект применения режима ПДКВ, и параметров давления в конце выдоха. Между тем, рекомендуемые пределы давления широки: от 5-10 см.Н2О до 20-25см.Н2О, и без мониторного контроля весьма вероятны ошибки в выборе оптимального давления. Чаще всего устанавливают давление в пределах 5 - 10 см.Н2О. Технология создания давления в конце выдоха, на первый взгляд достаточно проста и требует только повышения сопротивления газовому потоку на выдохе. Так чаще  всего и создают ПДКВ, однако, такая технология не исполняет основного условия режима - повышение давления в конце выдоха, а не на всем его протяжении. А поскольку на большинстве респираторов нет программы для выполнения этого условия, то приходится создавать сопротивление потоку на протяжении всего выдоха, что приводит к неоправданному повышению среднегрудного давления со всеми его издержками. Повышением давления в фазе выдоха пользуются не только при ИВЛ, но и при самостоятельном дыхании. В этом случае на старых респираторах магистраль выдоха удлиняют и опускают в ёмкость с водой, с таким расчетом, чтобы уровень погружения трубки этой магистрали соответствовал выбранному уровню давления. И в данном случае давление повышается на протяжении всего выдоха. Если же мы хотим создать действительный режим ПДКВ (повышение давления только в конце выдоха),то сделать это можно только с помощью современных дыхательных аппаратов, оснащенных программой ПДКВ. При применении этого режима во время самостоятельного дыхания больных он будет называться СДППД - самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением или СРАР - continious positive airway pressure. Сама идея применения положительного давления в фазе выдоха появилась в связи с наблюдениями за больными с хронической ДН, которые чисто рефлекторно создают сопротивление выдоху губами. Такой пример самолечения служит очень убедительным аргументом в пользу ПДКВ вообще и СДППД в частности, хотя переносить этот опыт на ПДКВ не совсем корректно, покольку при самостоятельном повышении давления на выдохе нет интубационной трубки в трахее больного,нет резкого повышения давления в дыхательных путях и повышается оно в течение небольшого промежутка времени.

Кроме уже описанных недостатков ПДКВ есть ещё один серьезный недостаток. Мы имеем ввиду разное воздействие повышенного давления  на участки  легких с различным сопротивлением дыхательных путей. В связи с необходимостью расправить регидные отделы легких создается высокое давление в конце выдоха, которое приводит к резкому перераздуванию альвеол в участках легких с нормальным сопротивлением дыхательных путей. В таких случаях нельзя исключить и развития баротравмы.

Для предотвращения описанного перераздувания нормальных отделов легких предложен режим так называемого селективного ПДКВ, расчитанный на больных с поражением одного легкого. Этот режим может быть использован при раздельной интубации с применением двух респираторов. В каждом легком создается свой режим дыхания и давления. При селективном режиме ПДКВ удается избежать излишнего раздувания нормальных альвеол и в то же время, создать оптимальное расправление регидных отделов в пораженном легком. Конечно, такого благоприятного распределения давления нельзя достичь при диффузном расположении патологических участков в легких и тогда осложнения, связанные с перераздуванием нормальных альвеол и недостаточным расправление с патологических участков становятся весьма вероятными.

Еще раз обращаем внимание на противоречивость показаний к применению режима ПДКВ.В самом деле, мы приводили описание причин и механизмов нарушения распределения и задержки воды в легких, которые приводят к интерстициальному отеку, снижают эластичность легочной ткани. Однако, кардиогенный отек легких большинством авторов рассматривается как повод для срочного применения ИВЛ с ПДКВ. Такая рекомендация дается не только из теоретических соображений (повышение давления в альвеолах препятствует выходу жидкости из легочных капилляров), но и в связи с хорошо известным благоприятным клиническим эффектом такого лечения.

Проблема снижения среднегрудного давления при ИВЛ волнует специалистов с первых лет широкого применения респираторов. Очень популярной в начале 60-х годов была идея создания разрежения в фазе выдоха при ИВЛ. Предполагали, что это разрежение в известной мере компенсирует недостатки положительного давления на вдохе( создаст присасывающий эффект в грудной полости, увеличит объём венозного возврата). Разрежение, кроме того, должно было ускорять газовый поток в фазе выдоха, усиливать эффект эластической тяги легочной ткани. На практике, однако, разрежение на выдохе способствовало увеличению объёма экспираторного закрытия и образованию ателектазов. В результате, режим ИВЛ с разрежением в фазе выдоха исключен из программ всех современных дыхательных аппаратов.

Высокочастотная вентиляция легких.

Совсем другая история произошла с так называемой высокочастотной ИВЛ. Сначала в связи с малым объёмом вдоха, который при ВЧ ИВЛ часто бывает меньше объёма анатомического мертвого пространства , этому виду ИВЛ было отказано в праве на существование.

Однако, по мере приобретения клинического опыта особенно верные сторонники этого метода доказали, что метод ВЧ ИВЛ не только достаточно физиологичен, но во многих случаях может быть с успехом применен там,где традиционная объёмная вентиляция легких потерпела фиаско, не сумела обеспечить достаточного газообмена при ДН. Но прежде чем описывать достоинства ВЧ ИВЛ, необходимо сказать несколько слов о сути и разновидностях метода и вообще о делении ИВЛ по частоте дыхательных экскурсий в единицу времени .

Все виды ИВЛ делятся на: низкочастотные - до 10 экскурсий в мин.; нормочастотные - от 10 до 60 экскурсий в мин. и высокочастотные - больше 60 экскурсий в мин. Выделяют ещё так называемую апноэтическую вентиляцию, когда дыхательных экскурсий нет, а есть постоянный поток кислорода через катетер в трахею. И в этом случае определенное время удается поддерживать нормальную оксигенацию крови, после чего развивается гиперкарбия. Этот вид вентиляции практически не применяется.

Клиническое применение нашли две модификации ВЧ ИВЛ :

1.   Инжекционная с частотой от 60 до 400 экскурсий в минуту и

2.   Осцилляторная - от 8 до 100 и более герц.

В последнем случае речь не идет о дыхательных экскурсиях, скорее можно говорить о колебательных движениях воздушного столба в дыхательных путях либо в газовом потоке, если проводится комбинированная ИВЛ - осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне обычной объёмной вентиляции легких.

Доминирующим видом ВЧ ИВЛ в современной клинике является инжекционная высокочастотная вентиляция легких - инж. ВЧ ИВЛ. (High frequency jet ventilation - HFJV).

Сущность метода в том, что прерывистая струя кислорода из трубки диаметром 1,5-2,0 мм. (инжектор) под давлением  1,5-3,5 атм. направляется либо в просвет интубационной трубки либо в трахею (через катетер, проведенный сквозь membrana crycotyreoidea). При этом в месте выхода струи из инжектора,согласно физическому эффекту Вентури, образуется зона разрежения и вместе с кислородом в трахею устремляется воздух (в общем потоке содержится около 50% воздуха, его тем больше, чем больше скорость истекающей из инжектора струи). Регуляция объёма вентиляции производится за счет изменения: давления в кислородной магистрали, частоты перерывов струи и длительности времени открытия инжектора (аналогично соотношению времени вдоха и выдоха). В современных устройствах для проведения инж. ВЧ ИВЛ предусмотрена возможность измерения давления в дыхательных путях (трахее или интубационной трубке).Аппараты, как правило, снабжены системой подогрева и увлажнения газовой струи.

Каковы же достоинства и недостатки инжекционной вентиляции вообще (она может проводиться и в нормочастотном режиме) и инж. ВЧ ИВЛ в частности?

Важнейшей особенностью и достоинством инжекционного метода нужно считать его применимость в условиях негерметичного дыхательного контура. Благодаря этому инжекционная вентиляция в нормо и высокочастотном варианте   находит применение при бронхоскопических исследованиях при шунт-дыхании во время пластических операций на бронхах, когда временно нарушается непрерывность бронхиального дерева; при вспомогательной вентиляции в период перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию; для предотвращения гипоксемии при затянувшейся сложной интубации трахеи у больных, где вентиляция легких маской невозможна или неэффективна; при проведении операций на лице и гортани, где обычная интубационная трубка может служить препятствием для выполнения вмешательства.

Вторым важным преимуществом инж. ВЧ ИВЛ перед традиционной объёмной ИВЛ является возможность обеспечения адекватной вентиляции при низком давлении в грудной клетке. Это особенно важно при лечении ДН у больных с сердечной патологией, остро реагирующих снижением сердечного выброса на повышение внутригрудного давления и снижение венозного возврата. Те же преимущества важны и для больных с гиповолемией после недостаточно восполненной кровопотери. Актуально  снижение давления в легком при ВЧ ИВЛ и в легочной хирургии, где появляется возможность обойтись без отключения легкого на стороне операции из вентиляции. Малая подвижность легкого при ВЧ ИВЛ не мешает манипуляциям на легком и предотвращает его травматизацию.

Вообще, величина внутрилегочного давления, достаточная для обеспечения адекватного газообмена, может служить мерой травматичности вида ИВЛ, поскольку кроме прочего повышение давления способствует развитию интерстициального отека легких, изменению его механических свойств. Иначе говоря, низкое давление в легких при инж.ВЧ ИВЛ характеризует метод, как малотравматичный и,следовательно, достойный предпочтения перед традиционной, объёмной ИВЛ.

Следующим важнейшим достоинством инж. ВЧ ИВЛ является свойство этого вида вентиляции интенсифицировать кислородный обмен на фоне восстановления (частичного или полного) дренажной функции бронхов. Более подробно о природе этого процесса мы рассказываем в лекции о патофизиологии дыхательной недостаточности. Здесь же отметим только, что улучшение кислородного обмена некоторые авторы связывают в частности с формированием при ВЧ ИВЛ резонансного колебательного контура. Эти резонансные колебания достаточной амплитуды обогащают пристеночный альвеолярный слой газа кислородом в результате механического перемешивания газовой смеси альвеол. Кроме того, те же колебания способствуют освобождению мельчайших бронхов от секрета и продвижению его в более крупные бронхи в зону их эффективного кашлевого освобождения. В результате действия этих процессов происходит увеличение объёма альвеолярной вентиляции, снижение объёма венозного шунтирования и, в конечном счете, коррекция гипоксемии и ДН.

К положительным качествам инж. ВЧ ИВЛ можно отнести и относительную простоту конструкции инжекционных аппаратов и их относительно небольшую стоимость. Это делает подобные устройства более доступными для лечебных учреждений и должно способствовать развитию и широкому применению метода в анестезиологии и реанимации.

Даже краткое перечисление преимуществ и достоинств инж. ВЧ ИВЛ на фоне многочисленных и  опасных последствий традиционной искусственной вентиляции (несмотря на применение специальных режимов) может вызвать законный вопрос: почему же до сих пор традиционная объёмная ИВЛ является доминирующим видом искусственного дыхания, а инжекционные методы применяются только по специальным показаниям у относительно небольшого числа больных. Для того, чтобы дать убедительный ответ на этот вопрос нужно

вспомнить и о недостатках инж. ВЧ ИВЛ. К ним нужно отнести недостаточно кондиционные свойства газовой смеси, поступающей в дыхательные пути из инжектора. Недостаточное увлажнение газовой смеси при инжекционной вентиляции быстрее приводит к «подсушиванию» эпителия трахеи и бронхов, чем это происходит при объёмной ИВЛ. Сильная струя газа при так называемой катетерной ИВЛ ( газ идет через катетер, введенный в трахею),направленная в одно место, может быстро повредить слизистую и привести к ее изъязвлению.

Отсутствие надежной информации о давлении в дыхательных путях, о ДО и МОД при инж. ВЧ ИВЛ не всегда позволяет выбрать оптимальную частоту  и давление в магистрали. Это может привести к образованию внутреннего ПДКВ и даже баротравме легочной ткани. Вообще, неопределенность критериев эффекта ВЧ ИВЛ и в то же время, широкий диапазон частот и давления увеличивают вероятность неверного выбора режимов ВЧ ИВЛ, что чревато не только механическими повреждениями, но и нарушениями газообмена, например увеличением концентрации СО2 в крови. К недостаткам ВЧ ИВЛ, с точки зрения анестезиологов, нужно отнести и трудности создания смеси, содержащей нужную концентрацию закиси азота.

Нужно отметить однако, что несмотря на перечисленные и целый ряд других недостатков ВЧ ИВЛ, методика быстро развивается, совершенствуется техника, что позволяет использовать метод с большим успехом в таких  областях, которые ранее считались абсолютной преррогативой объёмной ИВЛ. Если ещё несколько лет назад высокочастотную вентиляцию применяли в основном как кратковременную замену обычной ИВЛ, то теперь появляются все новые описания длительного ( в течение нескольких суток) применения ВЧ ИВЛ в самых  разнообразных условиях, как в реаниматологии (лечение РДСВ и других случаев тяжелой ДН), так и в анестезиологии (в легочной хирургии, в лапароскопической хирургии и т.д. Может случиться, что ещё через несколько лет доминирующим видом ИВЛ будет не объёмная ИВЛ, а высокочастотная вентиляция легких. Последнее предположение можно расценивать, как один из ответов на поставленный выше вопрос.

Вспомогательная вентиляция легких.

Особого внимания в проблеме ИВЛ, или точнее, в проблеме дыхательной поддержки больных при дыхательной недостаточности, заслуживает вспомогательное дыхание. Интерес к этому вопросу понятен, поскольку вспомогательное дыхание или ВВЛ существенно менее травматично, чем ИВЛ. Более того, по мнению многих авторов, в большинстве случаев дыхательной недостаточности больные требуют именно дыхательной поддержки, а не полного отключения самостоятельного дыхания. Такое предпочтение связано со многими преимуществами вспомогательного дыхания перед дыханием искусственным. ВВЛ сохраняет некоторые возможности самостоятельного дыхания. В частности, при ВВЛ сохраняется регуляция газообмена. Это очень важно не только потому, что без всяких газоанализаторов поддерживаются оптимальные параметры минутной вентиляции легких, а  потому ещё, что сохраняющаяся активность дыхательного центра поддерживает сложные и важные связи аппарата легочной иннервации с центральными структурами. Это безусловно положительно влияет  на трофику легочной ткани, на моторику бронхиального дерева, на продукцию сурфактанта, на гидратацию легочной ткани, на недыхательные функции легких. Все это значительно снижает вероятность развития легочных осложнений.

Вспомогательная вентиляция не мешает оценить динамику лечения ДН, эффективность терапевтических мероприятий, помогает принять своевременное решение о надобности внести коррекции в лечение. Все это не означает, что вспомогательное дыхание отменяет ИВЛ. Последняя должна быть включена, когда даже сниженная с помощью ВВЛ дыхательная работа становиться длябольного непосильной, когда ВВЛ не может обеспечить достаточной для данной клинической ситуации оксигенации крови (при большой кислородной задолжности нормального уровня оксигенации крови в пределах 100мм.рт.ст /РаО2/ может быть недостаточно),когда есть объективные основания ожидать развития гипоксемии при ВВЛ, когда имеющаяся в распоряжении клиники аппаратура не дает возможности создать адекватный режим ВВЛ. Этот последний повод для прихода на ИВЛ, на наш взгляд, является наиболее вероятным в ряду перечисленных.

Режимы ВВЛ.

Вспомогательное дыхание может проводится, как вручную, с помощью мешка респиратора, либо мешка типа Амбу, так и с помощью дыхательных аппаратов, оснащенных режимом вспомогательной вентиляции. Дыхательные движения мешка или аппарата могут быть синхронизированы с дыхательными движениями больного (синхронизированная ВВЛ) аппарат может работать и без синхронизации (несинхронизированная ВВЛ). Синхронизация осуществляется за счет «откликания» аппарата (и руки анестезиолога) на попытку самостоятельного вдоха больного. Аппарат может откликаться на разные признаки начала самостоятельного вдоха. Чаще всего этим признаком служит разрежение (в пределах 2-5мм водн. ст.) в дыхательных путях, характерное для перехода от выдоха  к вдоху. Триггерная (откликающаяся) система может реагировать и на изменение температуры дыхательной смеси, которая заметно снижается в самом начале вдоха. В последних моделях респираторов триггер, как правило, работает, реагируя на изменение направления газового потока (flow by). Считается, что это наиболее совершенная триггерная система, поскольку она не требует от больного никакой дополнительной дыхательной работы и, в то же время, синхронизирует работу респиратора с дыхательными движениями больного и предотвращает борьбу больного с респиратором.

Самый простой режим вспомогательной вентиляции это так называемая перемежающаяся принудительная вентиляция или  intermittent mandatory ventilation - IMV. Вспомогательный характер этого режима состоит в том, что в дыхательные пути постоянно поступает газовый поток (7-16 л/мин),на фоне которого подаются одиночные принудительные вдохи с определенным дыхательным объёмом (Vt). Если вдохи синхронизируются с дыхательными движениями больного такой режим ВВЛ называется - синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляцией легки или SIMV. Степень участия аппарата в дыхании может быть разной от полностью аппаратного дыхания до полностью самостоятельного. Все зависит от установленной частоты IMV, чем она больше, тем меньше участия в дыхании принимает больной. При постепенном снижении этой частоты происходит постепенное увеличение нагрузки на дыхательный аппарат больного. Быстрота изменения этой частоты(врачом) зависит от скорости восстановления самостоятельного дыхания. Обычно описанный режим проводится на фоне так называемой поддержки давлением -pressure support -PS. Эта поддержка может использоваться, как самостоятельный режим ВВЛ, либо как фон для других режимов, в частности IMV. Суть режима PS состоит в следующем: триггерная система дает сигнал аппарату ИВЛ о начале вдоха. В тот же момент аппарат формирует постоянный газовый поток (5-15 л/мин),который создает определенное (регулируемое) давление, облегчающее больному самостоятельный вдох. В конце вдоха - начале выдоха, в связи со снижением газового потока в магистрали, поддерживающий поток прекращается (или снижается  до  установленного уровня ПДКВ ) - происходит выдох.       

Описанные режимы ВВЛ значительно облегчают процесс перевода больных с длительной ИВЛ на самостоятельное дыхание. При достаточном восстановлении объёма самостоятельной вентиляции частота IMV постепенно снижается до 0 на фоне PS. Давление поддержки постепенно снижается и больной полностью переводится на самостоятельное дыхание. Аналогичную роль ВВЛ может сыграть и в процессе адаптации больного с ДН к переводу его на ИВЛ. Здесь происходит нарастание роли искусственных вдохов, синхронных с самостоятельными вдохами, пока аппаратное дыхание полностью не возьмет на себя всю работу дыхания.

Существует еще так называемая искусственно-вспомогательная вентиляция легких, которая является вариантом СМV(обычного режима ИВЛ с перемежающимся давлением) - assist-controlled mechanical  ventilation - A/CMV.В этом случае проводят обычную объемную вентиляцию CMV-но МОД устанавливают заведомо меньшим, чем достаточно для газообмена данного больного. В связи с этим появляются дополнительные попытки вдохов больного, в ответ на которые триггерная система выдает либо отдельные аппаратные вдохи, либо на определенное время включает поток PS. Постепенно снижая МОД в режиме CMV, приходят на А/CMV. Описанный режим довольно широко применяется при переходе с ИВЛ на самостоятельное дыхание и при адаптации к ИВЛ. Вариантом PS является режим с заданным дыхательным объёмом - volum assured pressure support - VAPS, который является комбинацией PS и CMV, с ограничением аппаратного вдоха по ДО. Режим ЕММV - extended mandatory minute volume - обязательная принудительная минутная вентиляция. Этот режим гарантирует проведение ВВЛ с опоределенным, установленным врачом МОД. Режим удобен при переводе больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание, надежно защищает больного от гиповентиляции (при правильно установленном МОД). Есть опасность отключения аппарата при тахипноэ с малым дыхательным объёмом, поскольку респиратор реагирует только на МОД. Поэтому применение этого режима требует тщательного наблюдения персонала ОРИТ. Все более популярной в качестве ВВЛ становится инжекционная вентиляция легких в её нормо- и высокочастотном вариантах. Применение струйной  ИВЛ не требует триггерного механизма, поскольку при негерметичном дыхательном  контуре  инж. ВЧ ИВЛ не мешает самостоятельному дыханию больного. Получается сочетание самостоятельного дыхания и ВЧ ИВЛ. Если речь идет о переводе больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание, то по мере увеличения самостоятельного МОД постепенно снижается объём ВЧ ИВЛ за счет снижения рабочего давления в магистрали и уменьшения частоты дыхания. Возможно применение и нормочастотного режима струйной вентиляции легких. В случае применения струйной ИВЛ получается инжекционный вариант IMV, т.е. перемежающейся принудительной вентиляции. Здесь синхронизации не нужно, поскольку дыхательный контур открыт и «борьбы»больного с аппаратом не происходит. Частота аппаратных вдохов и рабочее давление снижаются по мере восстановления самостоятельного дыхания. В большей мере объём искусственной вентиляции снижается за счет снижения рабочего давления. Высокочастотный режим более удобен и выгоден для больного не только потому, что не мешает самостоятельному дыханию, но и потому, что  ВЧ ИВЛ лучше справляется с кислородным снабжением крови, чем объёмная ИВЛ.С другой стороны, при ВЧ ИВЛ хуже обеспечивается элиминация СО2 и труднее проводить капнометрию (измерение концентрации СО2 в конце выдоха). Последний недостаток ВЧ ИВЛ в качестве вспомогательной вентиляции может быть компенсирован периодической сменой высокочастотного режима на нормочастотный. В результате получается комбинация нормо- и высокочастотного режима, что, повидимому имеет смысл при переводе больного с ИВЛ к самостоятельному дыханию, поскольку  капнометрия позволяет получить очень важную информацию об адекватности минутной вентиляции, о необходимости изменить режим  высокочастотной ВВЛ. Есть еще одно достоинство у такого комбинированного режима: он предотвращает развитие внутреннего ПДКВ при чистой ВЧ ИВЛ. Частота смены режимов может быть обусловлена величиной FetCO2,чем она выше,тем чаще следует переходить на нормоччастотный режим инжекционной ВВЛ. Напротив, при тенденции к развитию гипоксемии нужно продлевать периоды высокочастотной вентиляции.

Показания к дыхательной поддержке.

В предыдущих разделах мы уже касались показаний к ИВЛ и ВВЛ, теперь сделаем некоторые обобщения.

Виды дыхательной поддержки:

1.Ингаляция кислорода.

2.Вспомогательная вентиляция маской.

3.ВВЛ с помощью катетерной ВЧ ИВЛ.

4.ВВЛ с помощью ВЧ ИВЛ через интубационную трубку.

5.Объёмная вспомогательная вентиляция через интубационную трубку.

6.ИВЛ через интубационную трубку: CMV - CMV+ плато - СVМ + инверсир.отношения вдох: выдох - ПДКВ с увеличивающимся давлением.

Виды дыхательной поддержки (ДП) перечислены в порядке возрастания их травматичности и, как правило, эффективности (за исключением места ВЧ ИВЛ). Показанием к дыхательной поддержке является ДН в любом виде и степени. Вопрос в том, при каком виде и степени ДН назначать тот или иной вид ДП?

Как известно ДН требует лечения уже тогда, когда имеется немотивированное увеличение работы дыхания (одышка). Одышка может быть выраженной и при компенсированной ДН, т.е. ДН без нарушения параметров газообмена. Именно поэтому не только нарушения газообмена, но и одышка является поводом к обязательной ДП. Для того, чтобы выбор вида дыхательной поддержки опирался на объективные критерии нужно определить вид и степень дыхательной недостаточности.

При вентиляционной ДН (гиперкапния из-за снижения МОД) - ВДН, ДП должна быть направлена на увеличение минутного объёма вентиляции. Степень этого увеличения и метод вентиляции определяются достижением нормального уровня РаСО2 и FetCO2.Чаще всего бывает достаточно масочной ВВЛ. Если причина ВДН не может быть устранена  скоро (более нескольких часов) - приходится прибегать к интубации  трахеи и продолжать ВВЛ через интубационную трубку, либо использовать инжекционную вентиляцию в её нормо- или высокочастотном режиме (катетерную или через интубационную трубку).При отсутствии даже редуцированных самостоятельных вдохов показана ИВЛ.

При паренхиматозной  или комбинированной ДН - гипоксемия в связи с нарушениями ВПО или нарушениями ВПО в сочетании с ВДН - ведущим в симптоматике является нарушение кислородного обмена в легких. Для их коррекции могут быть использованы любые методы ДП, начиная от ингаляции кислорода и кончая ИВЛ, в том числе и ВЧ ИВЛ. Желательно выбирать метод ДП с наименьшей травматичностью в соответствии с приведенным перечнем. Это не означает, что каждый раз нужно последовательно пребывать весь перечень, нужно стремиться выбрать достаточно эффективный из наименее травматичных. Каковы же критерии этого выбора? Единственным критерием, конечно, может быть достаточность ДП.

Выбранный метод должен обеспечивать коррекцию кислородного обмена и снижение работы дыхания. Если выбранный метод не дает такого результата, нужно переходит к более эффективным, хотя и более травматичным методам ДП. При выборе ДП при ПДН нужно учитывать не только выраженность и длительность дыхательной недостаточности, но и тяжесть основного процесса, вызвавшего ДН (перитонит, нарушения ЦНС, нарушения периферического кровообращения и метаболический ацидоз, обширный гнойный процесс и др.).

Мы ограничимся лишь этими общими рекомендациями, не рискуя приводить конкретных советов для разных клинических ситуаций. Не делаем мы этого потому во-первых, что нет реальной возможности разобрать огромное количество этих ситуаций, сопровождающихся множеством нюансов статуса больного. Во-вторых, и это главная причина, мы считаем, что выбор вида ДП - процесс творческий и не должен проводится по схемам и инструкциям.

Иного отношения заслуживает выбор ДП при острой ДН, где решения  должны приниматься очень быстро и метод ДП должен  также быстро и уверенно устранять опасность продолжения гипоксемии и гипоксии. При острой ДН можно считать целесообразным начинать ДП с более травматичных, но максимально эффективных методов, чтобы впоследствии переходить к менее травматичным. Во всяком случае, решающим в успехе лечения острой ДН является быстрота оказания помощи. В самом начале лечения должны быть применены такие методы ДП, которые не требуют специальной подготовки (например, экспираторная вентиляция  легких по методу «рот в рот») и только на фоне этой поддержки можно готовить и применять более эффективные методы вентиляции.

В заключение этого раздела приводим ориентировочные уровни показателей, указывающих на наличие ДН. Этот перечень одновременно дает представление об объёме и характере объективной информации, необходимой для диагностики ДН и выбора ДП.

Ориентировочные показатели наличия ДН, требующей ДП.     

1. Напряжение О2 в артериальной крови - РаО2                       менее 60-70 мм. рт. ст.

2.Напряжение СО2 в артериальной крови - РаСО2             менее 25мм.рт.ст.(ПДН),                 более 45ммрт.ст. при ВДН 

3. Дыхательный объём - ДО                                              менее 5-6 мл/кг

4. Минутный объём дыхания - МОД                     прогрессир. увеличение при           ПДН, прогрессир. снижение при ВДН.

5.   Жизненная ёмкость легких - ЖЕЛ                                                    менее 12 мл/кг

 6.  Артериальное давление - АД                    повышение (снижается при                  асфиксии).

 7. Частота сердечных сокращений - ЧСС               тахикардия (брадикардия         вплоть до остановки сердца

при асфиксии)

 8. Насыщение гемоглобина кислородом - НвО2/SO2/                             менее 90%

 9. Сердечный индекс - СИ                                                          менее 2 л/мин/м.кв.

 10. Работа дыхания                                                                             более 0,5 кгм/л  

11. Разрежение на вдохе                                                                  менее 25 см.Н2О

 12. Объём форсированного выдоха - ОФВ                                      менее 10 мл/кг

 13. Растяжимость легких                                                           менее 25 мл/см.Н2О

 14. Альвеолярно-артериальная разница

по О2-D(A-a)O2                                                                 более 350 при      FiO2=1,0

  15. РаО2:FiO2                                                                                           ниже 200

  16. МОД больше ДО                                                                 менее, чем в 6 раз  

  17. Отношение мертв. простр к ДО - Vd: Vt,                                 более 0,3 - 0,5

18. Индекс повреждения - ИП=FiO2 х Рпик./РаО2:10       более 4,0 (норма -       0,42) 

 19. Объём венозного шунтирования - Qs:Qt          более 20% (норма 7%)  

 20. Коэфиц.использования О2 -  КИО2            повышение при снижении РvО2         

     

Перечень режимов ИВЛ и ВВЛ.

1. Mechanical ventilation - MV- Управляемое дыхание. ИВЛ

2. Controlled mechanical ventilation - CMV- Управляемое дыхание.ИВЛ

3. Peek inspiratory pressure - PIP -  Пиковое давление  на вдохе  Рпик.

4. Prolonged mechanical ventilation - PMV - Продленная ИВЛ.

5. Intermittent positive pressure ventilation - IPPV - Перемежающаяся иск.   вентиляция

6. Inverse ratio ventilation - IRV - ИВЛ с инверсир. отношением длительности вдоха: выд.

7. Continuous positive pressure ventilation - CPPV- ИВЛ с постоян. полжит. давлением ППД

8. Positive end expiration pressure - PEEP - ПДКВ - положительное давление в конце выдоха.

9. End inspiratory plateou pressure - EIPP-  Плато в конце вдоха.

10. Pressure controlled inverse ratio ventilation PC IRV - Огранич. давл. на вдохе с инверсией от отношения вдох: выдох.

11. Pressure limit ventilation - PLV - ИВЛ с ограничением Рпик.

12. Biphasic positive airway pressure - BIPAP - ИВЛ с двумя фазами повышения давления.

13. Intermittent mandatory ventilation - IMV - Перемежающаяся принудительная вентиляция легких ППВЛ.

14. Sinchroneuos  IMV - SIMV - Синхронная ППВЛ.

15. Extended mandatory minute volume-EMMV - ВВЛ с обязательным МОД.

16. Pressure support  - PS - Поддержка давлением.

17. Volume asured PS - VAPS- Поддержка давлением с обязательным объёмом

18. Volume controlled ventilation - VCV - ВВЛ с обязательным ДО.

19. Continuous positive airway pressure -CPAP - СДППД-самост.дыхание с постоянным полож.давл.на выд.

20. Assist CMV - A/CMV - Вспомогательно-принуд. вентиляция легких.

21. High frequency jet ventilation- HFJV - ВЧ ИВЛ -инжекционная высокочаст. вентиляция легких.           

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

                И ЕГО ПАТОЛОГИИ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ.

                                                

   В хирургической патологии мы чаще всего встречаемся с нарушениями баланса Na, K, Ca, Mg, анионов Cl, PhOз, CОз.

   Значение этих элементов в обмене, поддержании постоянства внутренней среды организма чрезвычайно многообразно. Легче перечислить, где эти анионы и катионы не играют роли, чем те процессы, которые без их присутствия невозможны. Практически они вездесущи, потому что ни одна клетка организма не может функционировать без достаточного содержания и оптимального соотношения различных анионов и катионов.

                    Процессы возбуждения клеточной мембраны.Теория Ходжкин.

   Эта теория явилась продолжением и развитием классической теории Бернштей-        на. Своим появлением на свет она обязана развитию объективных и прямых методов исследования клеточного обмена.

   Схематически эта теория заключается в следующем: каждая клетка - нервная, мышечная или другая - обладает так называемым потенциалом покоя, который обусловлен поляризацией поверхности клеточной мембраны. Наружная поверхность клеточной мембраны, окруженная положительно заряженными ионами Na, имеет положительный заряд. Внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно. Разность потенциалов для разных тканей составляет 15-20 мв. При этом наблюдается довольно постоянное соотношение ионов Na и К вне и внутри клетки. Вне клетки находится главным образом Na, внутри неё - К. В момент нанесения раздражения (химического, термического, электрического, механического ) происходит резкое изменение положения по обе стороны мембраны. Ионы Na лавиной устремляются внутрь клетки, что ведет к быстрой смене мембранного потенциала или к так называемой реверсии потенциала: снижение концентрации Na на наружной поверхности и увеличение его концентрации внутри клетки, приводит к деполяризации - изменению заряда мембранной поверхности на обратный по сравнению с потенциалом покоя. Возникает потенциал действия, равный 40 - 50 мв. со знаком, обратным потенциалу покоя.

   Тот час вслед за внедрением Na в клетку, вернее уже в процессе этого внедрения, ионы К как бы вытесняются им и выходят из клетки. Уже с этого момента начинается восстановление положительного заряда наружной поверхности мембраны, которое заканчивается изгнанием Na из клетки и возвращением К в клетку. Восстанавливается первоначальное положение в тот момент, когда концентрация Na и К вне и внутри клетки приходят к исходному, т. е. к потенциалу покоя.

   Все восстанавливается до нового надпорогового раздражения. Ходжкин показала, что разница в содержании Na и К по обе стороны клеточной мембраны обусловлена энергетическими процессами в самой клетке. Было доказано, что Na все время входит в клетку, стремясь уравновесить концентрацию вне и внутри клетки, но активный клеточный процесс, названный Ходжкин “натриевым насосом”, препятствует этому уравновешиванию концентраций. То же самое, но в обратном направлении, происходит и с К. В обоих случаях процессы активного выталкивания Na и удержания К  происходят с затратой клеточной энергии. Как показали очень тонко и точно поставленные опыты, источником необходимой энергии служат макроэрги - АТФ и аргинин-фосфат. Причем, на транспортировку 1 молля Na идет 0,4 - 0,8 молля АТФ или 0,3 - 1,0 молль аргинин-фосфата. Было показано далее, что натриевая помпа может использовать энергию обоих макроэргов, калиевая же помпа пользуется только энергией аргинин-фосфата, при его отсутствии в клетке, К выходит из неё наружу.

   Таким образом, в покое при работе помп, создается такое положение, при котором концентрация катионов по обе стороны мембраны неодинакова. В единицу времени из клетки выбрасывается такое же количество Na, какое в неё входит. Получается, что Na как бы совсем не входит в клетку. При надпороговом раздражении функция насосов прекращается, что и приводит к резкому увеличению концентрации Na внутри клетки, а К снаружи, т. е. происходит процесс деполяризации, а затем, после прекращения  действия раздражителя и включения помп, возвращение потенциала покоя или реполяризация.

   Определенную роль в описываемых процессах переноса ионов сквозь клеточную мембрану играют ионы Са и Мg. Некоторые авторы считают, что изменение заряда наружной поверхности мембраны в связи с возбуждением, так изменяют структуры, содержащие Са, что мембрана становится более пористой и более проходимой для Na и К. Это особенно важно для Na более гидратированного, имеющего больший размер, чем К. Вообще, точно установлено, что процесс возбуждения во многом зависит от  соотношения :     К х Na/ Ca  х Mg. При увеличении числителя, процессы возбуждения активизируются, пороговые стимулы уменьшаются. При увеличении знаменателя - наоборот - возбуждение тормозится.

   Участие в процессах клеточного возбуждения - наиболее общая функция электролитов. Кроме того, очень велика их роль в поддержании осмотического постоянства по секторам организма: клеточному, интерстициальному, сосудистому. Важнейшим катионом в этих процессах является Na.

   Не все авторы согласны со значительной гидрофильностью Na, а его роль в поддержании осмотического давления и в водном балансе связывают с количеством Na в сосудистом русле и в интерстициальном пространстве.

   Na является наиболее значимым катионом в поддержании постоянства КОС (кислотно-основного состояния). Кроме бикарбонатной системы, огромная буферная ёмкость других систем (гемоглобиновой, фосфатной, белковой ) также не обходится без участия электролитов, в частности хлора, анионов фосфорной кислоты и К.

   Электролиты играют роль и пластического материала. Ярче всего это демонстрирует Са, из которого построен скелет. В синтезе белков и углеводов непременное участие принимает К.

                        Обеспечение баланса электролитов.

   Понимание возможных нарушений минерального обмена и путей их коррекции связана с балансом электролитов. В норме электролиты поступают через желудочно-кишечный тракт. Все катионы и анионы в достаточном количестве находятся в пищевых продуктах. Исключение составляют натрий и хлор. Их приходится добавлять в виде хлористого натрия. Суточная потребность в натрии составляет от 4 до 12 г. Калия мы потребляем 2-4г. ; Са - 1 г., Cl - 5-9 г.. Эти цифры выражают количество чистого вещества, а не соли, которые поступают в организм. Поэтому при расчетах суточной потребности, при парентеральном питании, нужно учитывать это обстоятельство.

   Распределение по водным секторам перечисленных веществ следующее: Na в плазме крови 142 мэкв/л., в интерстиции его 132 мэкв/л, в клетке - 20 мэкв/л. У калия обратные соотношения- в плазме его всего 5 мэкв/л, зато в клетке он главный катион, его там 115 мэкв/л. Много в клетке Mg - 35 мэкв/л. Са в различных тканях содержится от 5 до 10 мг% .      

   Уже распределение электролитов по водным секторам говорит о роли их в каждом из секторов. Особенно важно различие содержания Na и К в клетке и во внеклеточном пространстве. Это различие четко подтверждает справедливость мембранной  теории Ходжкин о наличии специального механизма, дающего возможность этим биологическим средам как бы не подчиняться законам осмоса.

                     Регуляция выведения основных катионов и анионов.

   Главным для нас представляется механизм регуляции выведения Na и К. Обмен этих канионов тесно связан, но при этом одно и то же воздействие, как правило, приводит к противоположным изменениям содержания и выделения этих веществ.

   Есть три системы, регулирующие постоянство электролитного состава, это: почки (как регуляторный орган), кора надпочечников - задняя доля гипофиза, непосредственно нервные влияния.

   Известно, что клубочковый фильтрат представляет собой огромное количество воды - до 170 л/сутки, в этой воде растворено большое количество электролитов, в том числе и  Na. В проксимальном и дистальном канальцах происходит активная реабсорбция воды и электролитов. Основное количество первичной мочи реабсорбируется на уровне проксимального канальца, значительно меньше в дистальном. Для выявления регулирующей роли почки в процессах выделения Na и для доказательства     возможности  автономной почечной регуляции был проведен следующий эксперимент: в почечную артерию одной почки вводили гипертонический раствор хлористого натрия. При этом получали повышенное выделение Na лишь в этой почке. Выделение ускорялось немедленно вслед за повышением концентрации NaCl, но только в той почке, куда вводили гипертонический раствор. В почке другой стороны выделение Na не увеличилось. Таким образом, сама почка среагировала на повышение концентрации  Na и сама же “позаботилась” об удалении его излишков. Следовательно, возможна автономная, почечная регуляция выделения натрия без вмешательства гормональных и нервных механизмов.

   Еще один эксперимент говорит о недостаточности автономных механизмов регуляции. Если сдавить одну из почечных артерий, фильтрация снижается пропорционально снижению кровотока, а выделение Na снижается в большей степени, это снижение происходит даже в том случае, если  концентрация Na в плазме крови увеличится. Если же в условиях описанного эксперимента удалить здоровую почку, концентрация  Na в моче, выделяемой одной почкой со сдавленной артерией, постепенно возрастает, это значит, что кроме автономной регуляции выделения Na включается и центральные механизмы. Основную роль при этом играет гормональная регуляция главным образом - за счет минералокортикоидов коры надпочечников: альдостерона и ДОКА. На долю кортикостероидов приходится около 30% участия в регуляции минерального обмена.

   В эксперименте и клинике было показано, что введение ДОКА сопровождается усиленной реабсорбцией и, следовательно, задержкой  Na и пропорционально столь же интенсивным выделением К. Альдостерон действует так же как ДОКА, но он в 30 раз активнее. Таким образом, имеется обратнопропорциональная связь между продукцией альдостерона и выделением Na и прямая пропорция между выработкой альдостерона и элиминацией К.

   Эта закономерность важна сама по себе, но не менее важно знать стимулы для увеличения и уменьшения продукции альдостерона корой надпочечников. Многочисленные исследования разных авторов установили совершенно определенно, что основным регулятором секреции альдостерона является изменение объёма интерстициальной жидкости. Иначе говоря, водный обмен регулирует обмен катионов. Логика этой связи заключается в том, что определенный оптимальный объём интерстициальной жидкости в основном определяется наличием пропорционального количества электролитов, главным из которых является натрий, т. е. удержание в межклеточном пространстве определенного количества жидкости возможно только при создании необходимого осмотического давления в этом пространстве. Уменьшение этого объема, как правило, сопровождается уменьшением растворенных в ней электролитов. Альдостерон же стоит на страже постоянства содержания Na, следовательно, уменьшение интерстициального объёма служит сигналом к увеличению продукции этого гормона, повышенной резорбции Na в канальцах почки, снижению его выделения с мочой и к одновременному повышению выделения К. И наоборот, увеличение объёма жидкости в интерстиции, сопровождается  увеличением общего количества электролитов, тормозит выработку альдостерона, а это, в свою очередь, приводит к усиленному выведению Na почками и задержке К. В эксперименте было показано, что уменьшение интерстициального объёма, которое по тем или иным причинам сопровождалось гипертонизацией этого пространства, все равно приводило к задержке Na и, наоборот, осмотическая гипотензия при увеличенном межклеточном объёме, сопровождалось усиленным выделением Na и усугублением указанной гипотензии.                  

   Кроме гормонов надпочечников, в регуляции обмена электролитов принимает участие и АДГ задней доли гипофиза. Интересно, что этот гормон гипофиза, регулируя главным образом процессы реабсорбции воды в почечных канальцах и отвечая за водный баланс, стимулируется концентрацией Na. Увеличение секреции АДГ усиливает реабсорбцию воды, задерживает её выведение и тем самым снижает осмотическое давление в интерстиции. Уменьшение секреции АДГ вызывает обратное действие. Таким образом, АДГ и альдостерон в определенном смысле являются антагонистами, хотя и действуют всегда согласованно. При этом регулятор водного обмена АДГ ориентируется на концентрацию солей, а регулятор осмотического постоянства - альдостерон и другие кортикостероиды, ориентируются на объём воды.

   Что касается нервной регуляции электролитного обмена, то здесь до ясности далеко. Хорошо известно, что при денервации почки выделение электролитов с мочой тормозится. Однако, остается неясным - результат ли это прекращения нервной регуляции работы канальцев или следствие изменения почечной гемодинамики.

   Кроме описанных механизмов регуляции выведения катионов, есть еще одни важный для нас механизм. Речь идет о взаимовлиянии Na и К. Точно установлено, что при увеличении поступления Na, увеличивается выведение К. Усиленное же введение К приводит к повышенному выведению Na. При этом имеет место не просто увеличение или уменьшение количество выведенного катиона, гораздо важнее, что при усиленном введении Na, например, он заменяет собой внутриклеточный К. Это явление носит название  трансминерализации. Этот обмен катионов в клетке, не имея принципиального значения с точки зрения осмотического равновесия, играет огромную роль с позиции энергетики клетки, процессов возбуждения и, в конечном счете, функциональной дееспособности клетки. Понятно поэтому, какое большое значение имеют оптимальные соотношения в содержании Na и К в клетке, а следовательно, и нормальное поступление и выведение этих катионов. В тех случаях, где электролиты вводятся нами парентерально и мы берем на себя заботы о балансе Na и К, учет этого механизма очень важен, ибо позволяет избежать многих серьезных нарушений гомеостаза.

   Когда обсуждаются вопросы натриевого обмена нельзя обойтись хотя бы без упоминания о КОС, как об одном из мощных факторов регуляции концентрации этого катиона. Пока мы ограничимся только этим упоминанием.

   До сих пор речь шла главным образом о регуляции баланса Na. О К мы говорили только в связи с обменом натрия. Но это не все, что известно и что очень важно знать об обмене К.

   Оказалось, что К  в противоположность  натрию выделяется почками практически всегда, даже при значительном дефиците К. В течение суток выводится не меньше 40 мэкв калия. Поэтому больные, не получающие К при парентеральном питании в послеоперационном периоде, рискуют оказаться перел угрозой калиевого голодания. Это особенно вероятно у больных с предоперационными нарушениями питания, в том числе и с дефициом  поступления К. Как известно, после операции, которая безусловно является стрессорным агентом, наблюдается повышенная продукция альдостерона и АДГ, а следовательно, имеет место задержка натрия и усиленное выделение калия. Мы часто помогаем такому ходу событий, добавляя стероиды и растворы натрия, особенно гипертонические при, парезах кишечника.

   Характерной особенностью обмена К является его связь с белковым обменом: повышенный распад белка всегда сопровождается пропорциональным увеличением выведения К. Поэтому, при определении баланса К, т.е. количественных соотношений его поступления и выделения, необходимо считать не только весь К мочи, обязательно сопоставлять это количества с выделенным азотом. Нормальным считается такое соотношение: 3 мэкв К приходится на 1г азота. Превышение этого количества К нужно расценивать, как показатель повышенного выхода К из клеток, что может привести к его дефициту. Уменьшение этого соотношения при нормальном поступлении К может привести к его гиперконцентрации.

   Калий принимает активное участие в синтезе гликогена. Этим обстоятельством объясняется своеобразная форма нарушения его баланса при внезапном усилении гликогенообразования в печени. В хирургической практике такая ситуация возможна при введении больших количеств глюкозы с инсулином. Большое количество К вовлекается в процесс биосинтеза гликогена, что может обусловить резкую гипокалиемию. Участие К в углеводном обмене используют при терапии гиперкалиемии, в этом случае глюкоза с инсулином не вызывает патологического снижения концентрации К в крови, а лишь нормализуют её.

   Роль К в углеводном обмене не ограничивается только с синтезом гликогена, он принимает также непосредственное участие в синтезе АТФ и фосфокреатинина. Все это и объясняет ту клиническую картину, которую мы наблюдаем при дефиците К. Превалирует здесь мышечная гипотония и ослабление нейро-мышечных рефлексов. В выраженных случаях может наступить полная мышечная атония, вплоть до остановки сердца.

   Параллельно с ослаблением поперечно-полосатой мускулатуры, снижается и сократительная сила миокарда. Нужно сказать, что влияния К на сердце существенно отличается от его влияния на другие мышцы. Это происходит благодаря тому, что мышца сердца реагирует на колебание концентрации К в плазме крови ( в связи с наличием  в сердце сосудов Тебезия и непосредственному контакту крови с мышечными клетками), в то время как для других мышц решающее значение имеет внутриклеточное содержание калия. Реакция сердца на плазматический К имеет значение не только при его дефиците, но и при его избытке в крови. Увеличение концентрации К  в крови может привести к остановке сердца (в том числе и при быстром введении калия или при его введении в высокой концентрации).

   Изменение концентрации К в крови приводит к определенным нарушениям на ЭКГ. При гипокалиемии имеет место уменьшение амплитуды зубцов, уплощение и расширение зубца Т, расширение интервала QT. При гиперкалиемии - обратная картина: повышение и сужение зубца Т, однако, амплитуда остальных зубцов не увеличивается, интервал QT не уменьшается. ЭКГ симптомы могут служить объективным критерием при постановке диагноза нарушения калиевого баланса, особенно если есть возможность сравнивать полученную запись ЭКГ с исходной для данного больного. Однако, значение этой симптоматики в диагнозе ограничено, так как подобные же симптомы могут быть получены и при другой патологии. Коме того, нарушения баланса К могут иметь место и при нормальной концентрации К в крови. Напротив, изменения концентрации К в плазме не обязательно говорят об изменении содержания К в клетках. ЭКГ симптомы появляются только в ответ на изменения концентрации К в крови, причем эти изменения должны быть достаточно выраженными.

   При дефиците К страдают все мышцы, в том числе и гладкие. Это приводит к парезу кишечника, рвоте, острому расширению желудка, т. е. к картине динамического илеуса. Нужно думать, что введение гипертонического раствора натрия, что мы практикуем всегда, приводящее к еще большему дефициту К, не приносит улучшения состояния больных. Отсюда следует, что в подобных случаях нельзя забывать о гипокалиемии (точнее дефиците калия) как о возможной причине пареза. Но даже в этом случае, где нет основания заподозрить нарушения обмена К, дополнительное его введение параллельно введению гипертонического раствора NaCl, показано.

    При гипокалиемии больные жалуются на резкую слабость, они аппатичны, адинамичны, вялы, при резком дефиците К впадают в кому. Дефицит К вызывает нарушения гемодинамики : снижение АД, особенно диастолического, появление сердечной аритмии, вплоть до остановки сердца в систоле.

    Но все это происходит при выраженном нарушении обмена К, нам же чаще всего приходится сталкиваться с небольшими нарушениями, которые не сопровождаются ясной симптоматикой со стороны мышц, гемодинамики, психики. Здесь в постановке диагноза больше помогают анамнез, течение послеоперационного периода и в меньшей степени лабораторные данные. Здесь чаще приходится думать лишь о возможности калиевого дефицита и заниматься профилактикой этого осложнения.

   В хирургической практике не редко приходится встречаться с особым состоянием, называемым равновесием  Дарроу. Это состояние развивается после длительных рвот, при затянувшемся, осложненном послеоперационном течении, после больших травматичных операций, при длительной гипоксии. Гипокалиемия в этих случаях сопровождается гипохлоремией и алкалозом и, в то же время, наблюдается внутриклеточный ацидоз. Полагают, что потеря клетками К в условиях гипэргии, сопровождается заменой каждых трех ионов К двумя ионами Na и одним ионом Н. В результате и наступает внутриклеточный ацидоз и снижение дееспособности клеток на фоне метаболического внеклеточного алкалоза. В связи с изменением электролитного состава клетки это явление носит название трансминерализации.

   Одновременно с К больные в описанных случаях теряют Cl, что и служит главной причиной развития алкалоза в крови. Положение осложняется тем, что почка в это время утрачивает свою регулирующую роль благодаря дефициту К в клетках самой почки и нарастанию в них ацидоза. Вместо того, чтобы выводить излишки Na и задерживать Cl и Н, она продолжает выводить К и Cl.

   Если больные с развившимся гипохлоремическим алкалозом не получают К, состояние усугубляется, что может привести к очень серьезным последствиям, тем более, что Na такие больные получают в достаточном количестве, а иногда и в избытке.

   Лечение “равновесия Дарроу” лишь одно - введение КСl, лучше всего внутрь от 5 до 10 г. в сутки. Парентерально хлористый калий вводится в 0,3- 0,5% растворе. Введенный калий ( в растворе 5% глюкозы с инсулином) быстро входит в клетки, вытесняя Н и Na. Излишки Na выводятся почками. Освобождающийся Н и Cl нормализуют кислотность внеклеточной среды. Все это патологическое “равновесие” обычно удается купировать в течение нескольких дней правильно проводимой терапии.

   Отметим кстати, что имеются общие закономерности во взаимоотношениях К и КОС : введение К, как правило, вызывает задержку Н, увеличенное выведение НСОз и снижение рН (повышение кислотности среды). И, наоборот : дефицит К увеличивает выделение Н, уменьшает выведение НСОз, повышает рН.

   Гораздо реже, чем дефицит наблюдается излишнее содержания К в тканях и крови. Симптоматика гиперкалиемии имеет как бы две фазы : вначале, при концентрации до 6 мэкв/л. больные возбуждены, тонус мышц повышен, наблюдается усиление перистальтики кишечника, поносы, брадикардия, снижение артериального давления. Затем, при нарастании концентрации К в плазме до 8-10 мэкв/л., больные становятся адинамичными, может развиться коматозное состояние, гипотермия, атония кишечника, задержка мочи. Все это может закончится остановкой сердца.

   Причиной излишков К чаще всего является либо олигурия с нарушением фильтрационной способности почки, либо, при сниженной функции почки, излишнее экзогенное поступление К, это уже с помощью врачей. Увеличение содержания К в плазме может произойти из-за обширного разможжения тканей с кровоизлиянием (синдром раздавливания). Вероятной причиной гиперкалиемии может быть недостаточность надпочечников, особенно острая. При этом продукция альдостерона и других кортикостероидов снижается, что приводит к уменьшению выведения К. Одной из вероятных причин преходящей гиперкалиемии считают поступление большого количества К при массивных переливаниях консервированной крови,  длительных   сроков хранения : калий эритроцитов выходит в плазму, что и создает повышенную концентрацию в ней этого катиона. Случаи внезапной остановки сердца при восполнении   кровопотери консервированной кровью некоторые авторы были склонны связывать с этой остро развивающейся гиперкалиемией.

   Лечение гиперкалиемии несколько сложнее, чем лечение  дефицита К. Здесь на помощь приходит прежде всего диуретическая терапия и прекращение введения К парентерально и энтерально. Эффективно введение больших доз глюкозы (50-70г. сухой глюкозы) с инсулином (50-70 ед. инсулина ) и хлористым кальцием. О механизме такой терапии мы уже говорили. Обычно в качестве антидота К при переливаниях консервированной крови вводят CаСl2 из расчета 5,0 - 10% раствора на 1000 мл. крови.  Полезными будут щелочные клизмы, промывание желудка, а в острых случаях почечной недостаточности показан либо брюшной диализ, либо гемодиализ.

   К счастью выраженная гиперкалиемия, требующая такой активной терапии наблюдается редко. Умеренные же нарушения баланса К, как в сторону гиперкалиемии, так и в сторону дефицита К, встречаются чаще, чем мы думаем, но вот диагностика этих состояний  затруднительна. Дело в том, что нет никаких специфических симптомов, характерных только для расстройств калиевого обмена. При постановке диагноза все время приходится ориентироваться на косвенные признаки,на их совокупность, а часто диагноз может быть уточнен только ex juvantibus. Далеко не всегда точная диагностика достигается с помощью лабораторных исследований концентрации К в плазме крови и моче, поскольку дефицит К в клетках может сопровождаться повышением концентрации К в плазме и моче. Нормальное содержание К в плазме еще не говорит о благополучном балансе К, одновременно может быть отмечен дефицит этого катиона в клетках.

   Определенную помощь в диагностике расстройств калиевого обмена может оказать исследование концентрации К не только в плазме, но и в эритроцитах. Однако, К в эритроцитах и в соматических клетках - это далеко не одно и то же. Ни в коем случае нельзя принебрегать прямым исследованием баланса поступления и выделения К с суточной мочей. Эти данные могут быть значительно полезнее других лабораторных сведений. Тем не менее, абсолютных опорных признаков для диагноза (кроме тканевой биопсии) нет, что и вынуждает очень внимательно оценивать все сведения о больном : лабораторные данные, клиническую симптоматику, КОС, анамнез, содержание других электролитов, в частности хлора. Подтверждают диагноз или его опровергают - результаты лечения, но и тут не все четко. Если нарушения обмена К были выраженными, то и лечение окажет выраженный эффект, ну а если картина  стерта и дисбаланс К “прячется” за преобладающей симптоматикой основного страдания ...?  

   Диагностика натриевых расстройств и проще и сложнее. Проще потому, что исследование концентрации натрия в плазме крови и моче, измерение осмолярности плазмы, почти во всех случаях помогают уточнить диагноз, если появились подозрения о расстройстве баланса Na. Это обусловлено двумя обстоятельствами : во-первых, тем, что Na является главным катионом плазмы и изменения его концентрации являются достаточным отражением сдвигов в его балансе. Кроме того, регуляция выведения Na почками и другими путями происходит гораздо четче, чем регуляция выведения К. Имеется  большая пропорциональность между содержанием Na в жидкостях и тканях организма и интенсивностью его выделения.

   Трудности же в диагностике разнообразных нарушений распределения  и содержания Na по водным секторам заключаются именно в их многообразии. Большинство этих расстройств так или иначе связано с водным обменом и КОС. Но эти вопросы заслуживают специального обсуждения. Поэтому здесь ограничимся лишь схемой.

   Увеличение концентрации Na может произойти либо благодаря потере воды (главным образом внепочечным путем), либо при чрезмерном введении Na (что чаще всего производится руками медицинских работников) в условиях задержки выведенния Na, при стрессорном повышении продукции альдостерона и других кортикостероидов (или их введении). В условиях нормальной деятельности надпочечников и почек выраженного увеличения содержания Na добиться бывает трудно, потому что почка обладает огромными резервами не только снижения фильтрации Na, но и его выведения.

   Гипонатриемия в хирургии чаще всего бывает связана с такой патологией, как непроходимость кишечника, перитонит, различные свищи. В этих случаях Na теряется вместе с водой, что и обусловливает гипонатриемию, эксикацию а одновременно и потерю К.

   Дистрофическая гипергидротация (безбелковые отеки) сопровождается снижением концентрации Na из-за скопления воды в интерстиции и клетках. Аналогичный результат получается при чрезмерном введении гипотоничной воды, в частности, глюкозированных растворов, особенно в случаях задержки воды при олигурии или при гиперпродукции АДГ. Следует иметь ввиду возможность больших потерь Na при недостаточности надпочечников, поскольку кортикостероиды и особенно альдостерон усиливают реабсорбцию Na в канальцах почки.

   Большой расход Na происходит при компенсации метаболического ацидоза. В этих случаях для щажения дефицитных оснований, главным из которых является Na, последний на уровнеи почки заменяется аммонием, что в конечном счете приводит к повышенному распаду белка. Таким образом, терапия направленная на нормализацию КОС, в данном случае введение бикарбоната натрия, достигает не только своей основной цели, но в определенной мере способствует экономии белка.

   Симптоматика нарушений баланса Na, как уже говорилось, в основном совпадает с расстройствами водного обмена. В терапии этих расстройств решающее значение имеет диагноз, а он по клиническим признакам в большинстве случаев не может быть поставлен. На помощь здесь приходят многочисленные лабораторные исследования :определение воды по секторам, осмолярность плазмы крови и мочи. Все перечисленные и другие исследования дают возможность довольно точно судить о концентрации электролитов и главным образом Na.

                                                        Обмен кальция.

   Этот катион интересен тем, что в плазме он находится в форме, связанной с белком и в форме ионизированного Са. В практическом отношении важно знать не столько общее количество Са в крови, сколько долю ионизированного Са в этом общем количестве. Лишь ионизированный Са принимает активное участие в различных реакциях обмена. Имеется приблизительная формула расчета доли ионизированного Са в его общем количестве, где учитывается концентрация белков плазмы крови :

                    ионизированный Са = общий Са мг% - (0,87 х общ.белок г/100мл).

   Однако эта формула не всегда дает точные результаты, так как изменение кислотности плазмы сопровождается изменением соотношения ионизированного и связанного Са : ацидоз увеличивает количество ионизированного Са, алколоз - уменьшает.

   В отличие от других катионов 75% Са выводится с фекалиями. Это важно учитывать при поносах.

   Обмен Са тесно связан с обменом фосфора (Ph). Считается, что произведение их концентраций в крови величина постоянная и при уменьшении концентрации Са, увеличивается концентрация Рh. Среди причин, вызывающих гипокальциемию нужно отметить две основные : различные свищи, особенно желчные с большой потерей Са, и недостаточность паращитовидных желез. Эта последняя причина характерна для больных после тотальной струмэктомии. Кроме того, гипокальциемия встречается при острых панкреатитах, при авитаминозе Д. Клинически дефицит Са выражается в появлении гипостезии, парестезии. В острых случаях развиваются судороги, вплоть до прекращения дыхания.

   Гиперкальциемия наблюдается реже и бывает обусловлена либо повышенным введением Са в/в, либо активной мобилизацией костного Са, например, при гиперпаратиреоидизме, при длительной иммобилизации, при раке с костными метастазами. Симптоматика гиперкальциемии : астения, тошнота и рвота, запоры, психические расстройства.

                    

                                                         Обмен магния

   В последние годы все большее значение придают нарушениям обмена магния, в  многие патологические состояния находят свое объяснение в расстройс- твах этого обмена. Магний (Mg) универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов организма. Он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Mg - кофактор множества ферментов, он имеет отношение более чем к 300 биохимическим реакциям. Он обеспечивает гидролиз АТФ, регулирует гликолиз. Он является физиологическим антагонистом Са. Способствуя фиксации К в клетке,  обеспечивая тем самым поляризацию клеточных мембран, он играет особую роль в функционировании тканей, обладающих проводящей способностью и спонтанной электрической активностью (например, проводящая система сердца). Mg контролирует нормальное функционирование миокардиальной клетки и участвует в регуляции сократительной функции миокарда. Mg конкурирует с Са в одном канале, на месте связывания на сократительном аппарате. Mg обеспечивает нормальное функ  ционирование цикла сокращение-расслабление кардиомиоцита, а на уровне всего сердца - цикла систола- диастола. При дефиците же Mg возникают нарушения как систолической, так и диастолической функции миокарда.

   Общее содержание Mg в организме составляет около 24 г. или около 1000 ммо- лей. 60% Mg содержится в скелете. При дефиците он может быть мобилизован из костей скелета. В сыворотке плазмы крови он составляет 0,8-1,2 ммоль/л. Значение определения  Mg в крови и даже в эритроцитах - ограничено.

   Ежедневная потребность в Mg составляет 300мг для женщин и 350мг для мужчин. Дефицит Mg явление очень распространенное. Причины дефицита разнообразны. Это и различные заболевания, алиментарный дефицит, недостаток его в воде, избыток кальция в пище. Дефициту способствует алкоголь, стресс, беременность, все ситуации сниженного всасывания катиона в желудочно-кишечном тракте.Потере Mg способствуют такие патологические состояния как : артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, передозировка сердечных гликозидов, гипертиреоидизм, гиперальдостеронизм, диуретическая терапия.

   Дефицит Mg  приводит к таким клиническим проявлениям как :

    1. вегетативная дисфункция, синдром хронической усталости, депрессия и страх,головокружение,парестезии.

    2. ангиоспазм, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сердечные аритмии, увеличение QT интервала на ЭКГ, склонность к тромбозу.

    3. бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические поносы, спастические запоры, пилороспазм.

    4. судороги скелетных мышц, увеличение сократимости матки.

   В  связи с таким многообразием функций Mg,  и препараты на его основе находят широкое применение при : ишемии миокарда, при сердечных аритмиях, как гипотензивное средство, антиспастическое средство, как противосудорожный препарат, как препарат с седативными свойствами, как диуретик.

                                    Нарушения баланса хлора.

   Из всех анионов мы остановимся только на хлоре. Его значение общеизвестно. В хирургии дефицит хлора всегда имеет место при нерациональной терапии кишечной непроходимости. Большое количество хлора скапливается в просвете кишечника и при обильных рвотах, поносах, многократных промываниях желудка -  большое количество этого аниона уходит из организма. Во многом судьба хлора в организме связана с судьбой натрия. Их дисбаланс развивается, как правило, параллельно и чаще всего связан с расстройствами водного обмена. Однако, в ряде случаев дехлорирование может иметь место и без дефицита натрия. Например, при повышенном распаде белка или при увеличенном дефиците оснований большое количество хлора может выделяться не в форме хлористого натрия, а в соединении с аммонием. В этих случаях хлоропения сопровождается азотемией. В послеоперацонном периоде гипохлоремия чаще всего сопровождается кипокалиемией.

   После травмы хлор, как правило, мигрирует к месту повреждения тканей.

Диагностика нарушений хлористого баланса относительно несложна, однако и здесь нужно учитывать не только содержание хлора в плазме. Для точного диагноза требуется знать и объем выделения хлора и концентрацию в плазме крови натрия и калия, величину кислотности крови.

   В заключение заметим, что несмотря на большую нагрузку фактическим материалом данная лекция не исчерпала и доли известных сведений об электролитном обмене. Дополнительные сведения на этот счет  придется приобретать на протяжении всей практической деятельности (в частности в лекции о водно-электролитном обмене).             

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

       Среди множества определений самого понятия дыхательной недостаточности наиболее емким и, на наш взгляд, правильным можно считать формулировку, согласно которой: “дыхательной недостаточностью называется такое состояние больного, при котором имеются нарушения газообмена и газового состава крови, либо эти нарушения компенсируются за счет повышенной работы дыхания". Иначе говоря, не только нарушение газового состава крови, но и немотивированная одышка при компенсированном газообмене должны расцениваться, как проявление дыхательной недостаточности.

Таким образом, приведенная формулировка включает в себя как бы две группы определений, одна из которых делает акцент на нарушении газообмена, другая имеет ввиду и повышение работы дыхания, как признак дыхательной недостаточности.

Разговор о патофизиологии дыхательной недостаточности нам придется начать с напоминания о некоторых физиологических и патофизиологических понятиях. Без точного и однозначного определения этих понятий не удастся составить правильного представления о причинах, вызывающих дыхательную недостаточность (ДН) и о требованиях к диагностическим и лечебным мероприятиям при этом виде патологии.

Вентиляционно-перфузионные отношения.

Соотношение объема вентиляции к объему кровотока в легких составляет понятие вентиляционно-перфузионных отношений. В норме это соотношение равно 0,8. Возможны два варианта нарушений этого соотношения:

1. Увеличение альвеолярного мертвого пространства

Уменьшение (или прекращение) кровотока относительно объема вентиляции той или иной зоны легких, начиная от отдельных альвеол и кончая долей или целым легким. Это нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (такого пространства. где нет кровотока, но есть вентиляция). Типичным примером описанного нарушения ВПО является ситуация при тромбэмболии ветвей легочной артерии. Аналогичная ситуация имеет место при развитии легочного дистресс-синдрома взрослых (т.н. «шоковое легкое»).

При значимом увеличении объема альвеолярного мертвого пространства развивается гипоксемия. связанная с уменьшением ёмкости сосудистого русла и увеличением скорости кровотока . Кроме снижения Ра02 мерой нарушения ВПО является изменение отношения объема мертвого пространства (ОМП) к дыхательному объему. Это отношение измеряется по формуле Бора:

ОМП/ДО == (РаС02 - РЕС02) / РаС02

где ОМП - объем мертвого пространства

РаС02 - напряжение С02 в арт. крови

РЕС02 -напряжение С0 в выдыхаемом воздухе

Очевидно. что объём мертвого пространства увеличивается при снижении концентрации С02 в выдыхаемом воздухе за счет разведения воздухом из неперфузируемых альвеол, не содержащих С02. Увеличение РаС02 и, в связи с этим, увеличение концентрации С02 в воздухе из нормально перфузируемых альвеол легко компенсирует нарушение обмена углекислоты. При этом имеет значение высокий коэффициент диффузии углекислоты в 20-30 раз, превышающий таковой у кислорода.

2. Локальная гиповентиляция

 Вторым вариантом нарушений ВПО является снижение (или прекращение) вентиляции нормально перфузируемых отделов легкого. В результате увеличивается объем венозного сброса, т.н. венозное шунтирование справа налево, а это, в свою очередь, неминуемо приводит к той или иной степени гипоксемии. Очень важно при этом, что компенсировать эту гипоксемию нельзя никаким другим способом, кроме ликвидации самого шунтирования (а, следовательно, нарушений локальной вентиляции). Описанное нарушение ВПО является самой частой причиной развития дыхательной недостаточности. При этом кровоток идет по своим обычным путям, но не" встречая" в альвеолах газ с достаточным Р02,  уносит венозную кровь в артериальное русло без достаточной оксигенации. Мерой нарушений этого вида ВПО кроме гипоксемии. служит объем венозного шунтирования, который может быть измерен так называемым кислородным методом. Мегод называется так потому, что перед взятием крови для исследования Ра02 больному предлагают десятиминутную вентиляцию легких чистым кислородом. В этом случае снижение Ра02 будет связано только с увеличением венозного сброса.

Формула определения отношения объема шунтирования к сердечному выбросу:

МОС/ ОШ = 0,0031 АаДр02/ 0,0031 АаДр02 + (Са02 - Сv02)

где 0111 - объём шунтирования

МОС минутный объем сердца, сердечный выброс

АаДр02 -альвеоло-артериальная разница но кислороду

Са02 и Сv02 -содержание кислорода в арт. и венозной крови

 Способы перемещения газов в легких.

В легких нужно различать две зоны, отличающиеся по способу переноса газов по дыхательным путям:

1. Так называемая "конвекционная" зона, в которой перемещение газов от атмосферы до мелких бронхов осуществляется за счет дыхательных движений и градиента(разницы) давлений между атмосферой и дыхательными путями. Перемешивание (конвекция) газа в дыхательных путях этой зоны. обогащение газа кислородом и снижение концентрации С02 в ней происходит за счет механического процесса конвекции с новыми порциями атмосферного воздуха.

2. Альвеолярная или диффузионная зона. Она начинается примерно от 1К-21 порядка деления бронхов. В этой зоне, имеющей очень большое число бронхиальных ветвей, конвекции не происходит. Газ в этой зоне "макроскопически" не перемещается, ни во время дыхательных движений, ни при кашлевых толчках. Газообмен здесь осуществляется только благодаря молекулярному процессу диффузии. отчего и зона называется диффузионной. Интенсивность перехода кислорода от конвекционной зоны через диффузионную зону до альвеол и углекислоты от альвеол к конвекционной зоне зависит только от температуры окружающей среды, коэффициента диффузии данного газа и градиента концентрации на границе раздела между зонами. Повышенным коэффициентом диффузии С02 объясняется тот факт, что обмен углекислоты главным образом связан с конвекцией (дыхательными движениями) и зависит от минутной вентиляции легких. Диффузионная зона для этого газа не является сколько-нибудь значимым препятствием. Гиперкапния. Таким образом может быть следствием только тотальной гиповентиляции (снижения минутного объема дыхания).

Обмен кислорода, напротив, во многом зависит от работы диффузионной зоны и значительно меньше связан с обменом в конвекционной зоне. Почти всякая гипоксемия поэтому является следствием нарушений ВПО, либо за счет шунта, либо - увеличения альвеолярного мертвого пространства при снижении объема кровотока в вентилируемых отделах легочной ткани.

В заключение этой физиологической справки хотим еще раз подчеркнуть невозможность существенного улучшения газообмена в диффузионной зоне при нарушениях ВПО только за счет увеличения дыхательного объема и минутной вентиляции легких. С другой стороны,  если гипоксемию, не связанную с гиповентиляцией удается купировать, можно утверждать, что проведенное лечебное мероприятие привело к коррекции ВПО.

Виды дыхательной недостаточности.

Если различать виды дыхательной недостаточности (не путать с видами гипоксии) в соответствии с их патофизиологическими причинами, то можно выделить только два таких вида:

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Характерными признаками вентиляционной дыхательной недостаточности являются:

1.Тотальная гиповентиляция, снижение минутного объёма дыхания (МОД),недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2. Следствие гиповентиляции - гиперкапния, а затем и гипоксемия.

3. Почти все причины вентиляционной дыхательной недостаточности лежат вне легкого.

Каковы же конкретные причины тотальной гиповентиляции? Все они могут быть разделены на несколько групп:

                   а) нарушения центральной регуляции дыхания.

При отеке мозга, захватывающем его стволовые отделы и зону дыхательного центра, возможно угнетение его деятельности. следствием чего будет гиповентиляция. Такая ситуация может развиться в связи с травмой мозга, токсическим или гипоксическим его повреждением.

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов. Такое происходит и при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например при утолении болей после операции. Последняя причина с полным правом может быть отнесена в разряд ятрогенных. Передозировка аналгетиков является частой причиной развития гиповентиляпии и последующей пневмонии у больных после различных хирургических вмешательств. Именно в этой связи часто призывают отказаться от применения наркотических аналгетиков для обезболивания в послеоперационном периоде. Правда, реальной альтернативы такому обезболиванию нет и поэтому целесообразнее думать не об отказе от применения этих препаратов, а о совершенствовании самой методики введения наркотических аналгетиков (об этом будет рассказано в других разделах лекции).

б) вторая группа причин вентиляционной дыхательной недостаточности связана с нарушениями функции аппарата дыхания.

Сюда нужно включить различные механические повреждения грудной клетки и диафрагмы: переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта.

Вероятны случаи хронической гиповентиляции и дыхательной недостаточности вследствие перенесенного в детстве полиомиелита с частичной атрофией мышечного аппарата дыхания. В эту же группу можно отнести больных с алиментарной атрофией дыхательных мышц, например при раке пищевода и кардии.

в) отдельную группу составляют пациенты с рестриктивными поражениями легких, которые приводят к снижению эластичности легочной ткани, увеличению сопротивления газовому потоку при дыхании и к гиповентиляции. Эта группа причин является исключением из правила, согласно которому причины вентиляционной дыхательной недостаточности имеют в нелегочный характер.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Этот вид дыхательной недостаточности, как уже отмечалось. полностью связан с нарушениями ВНО, а поскольку такие нарушения бывают двух типов, то и паренхиматозная дыхательная недостаточность различается в зависимости от типа нарушения ВПО. Иначе говоря. нужно различать паренхиматозную дыхательную недостаточность, связанную:

1. С увеличением альвеолярного мертвого пространства. когда уменьшен кровоток относительно объема альвеолярной вентиляции и

2.   С увеличением объема шунтирования или венозного сброса в артериальную кровь.!  Поскольку увеличение объема шунтирования (справа налево) сопровождается уменьшением объема вентиляции относительно объёма кровотока. Этот вид дыхательной недостаточности всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. Но этой причине описанный вид дыхательной недостаточности называют обтурационной дыхательной недостаточностью.

Основные признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (ПОН):

1. Нарушение ВПО

2. Гипоксемия

     3. Гипервентиляция и гипокапния

     4. Все нарушения ПОН связаны с нарушениями в легких.

Увеличение альвеолярного мертвого пространства.

Классическим примером прекращения кровотока при наличии вентиляции в определенном участке легочной паренхимы. является тромбэмболия ветвей легочной артерии. В этом случае происходит полное прекращение притока крови к данному участку легкого, что приводит к увеличению альвеолярного мертвою пространства и нарушению трофики тканей с последующим образованием инфаркта в зоне прекращения кровотока. Мы не будем останавливаться на подробностях развития тромбэмболии ветвей легочной артерии, поскольку этот вид легочной патологии разбирается в литературе, посвященной нарушениям свертывающей системы крови. Зато другое повреждение легких, сопровождающееся увеличением мертвого пространства, заслуживает более подробного описания здесь, при разборе причин дыхательной недостаточности.

Мы имеем ввиду патологию, которая до недавнего времени носила название "шоковое легкое", а теперь называется "респираторным дистресс-синдромом взрослых". Свое первое название синдром получил в связи с тем, что впервые был замечен и описан, как одно из последствий гиповолемического шока. Однако, впоследствии оказалось, что многие виды патологии могут привести к развитию этого синдрома.

В отличии от большинства заболеваний легких, где основной локализацией патологического процесса являются дыхательные пути, развитие респираторного дистресс-синдрома начинается с сосудистой сети легких. Лучше других изучено развитие легочного дистресс-синдрома. Осложняющего течение геморрагического, гиповолемического шока. "Шоковое легкое" во многом может быть расценено, как ятрогенная патология, поскольку само лечение в значительной степени обуславливает развитие сосудистых нарушений в легких.

С другой стороны, сам диагноз "шоковое легкое" появился лишь тогда, когда были достигнуты определенные успехи в лечении массивной кровопотери. До этого времени больные, как правило, умирали раньше, чем успевал развиться легочный дистресс-синдром.

При развитии гиповолемии и гиповолемического шока несколько факторов способствуют появлению "шокового легкого". Во-первых это гипотензия и замедление кровотока, как в большом, так и в малом круге кровообращения. Во-вторых, как реакция на гиповолемию. Развивается централизация кровообращения и, следовательно, нарушение перфузии периферических тканей. Результатом централизации является гипоксия и накопление все большего количества недоокисленных продуктов и метаболитов многих биологически активных веществ (катехоламины, кинины, серотонин и мн. др.).

 Третьим важным фактором, способствующим развитию дистресс-синдрома, нужно считать декомпенсацию одной из недыхательных функций легких, связанную с удалением многих биологически активных веществ и их метаболитов. Эта декомпенсация происходит, как следствие действия первых двух факторов гипотензии и увеличения продукции веществ, подлежащих удалению.

Одновременное действие всех трех факторов приводит к резкому нарушению трофики сосудистой стенки и прежде всего эндотелия, прогрессирующему тромбообразованию, увеличению порозности сосудов и вследствие этого заполнению альвеол и мелких бронхов содержимым сосудов с последующими микро- и макро- ателектазами и формированием мелких, постепенно сливающихся пневмонических очагов.

Значительно усугубляет нарушения кровотока в легких и развивающийся при лечении массивной кровопотери так называемый синдром массивных трансфузий. Главным действующим фактором этого синдрома в данном случае является микроэмболизация капиллярного русла малого круга агрегатами эритроцитов консервированой крови.

Очень важна точная и своевременная диагностика легочного дистресс-синдрома, поскольку сам диагноз предполагает возможно более раннее назначение ИВЛ и прямых антикоагулянгов, наряду с коррекцией реологических нарушений, кардиальной терапией и другими мероприятиями. В диагностике синдрома может помочь тщательное выяснение эволюции развития дыхательной недостаточности, главным отличием которой (эволюции) от развития других видов легочной патологии служит раннее появление гипоксемии и сопровождающей её одышки без физикальной и рентгенологической симптоматики со стороны легких. Иначе говоря, если у больною развивается выраженная одышка и гипоксемия без уменьшения дыхательного объёма и без появления локальной гиповентиляции (по данным аускультации),если одышка не сопровождается хрипами в легких и нарушением прозрачности легочных полей на рентгенограмме - это говорит о развитии легочного дистресс-синдрома. Диагноз может быть поставлен ещё более уверенно. если анамнез говорит о возможности развития синдрома: перенесенная массивная кровопотеря, длительная гипотензия, интоксикация при обширных воспалительных процессах и т.д.. Даже при своевременно начатом лечении, это осложнение приводит к смерти значительное число больных. "Шоковое легкое" заслуживает повышенного внимания и потому, что этот синдром очень ярко демонстрирует патофизиологическую природу гипоксемии в связи с нарушением ВПО и вместе с тем показывает, что при лечении эффективными могут быть только те мероприятия, которые разрешают нарушения. происходящие в альвеолярной (диффузионной) зоне легких.

Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло. Динамика объёма венозного шунтирования (измеренного кислородным методом) и сама его величина дают возможность судить о степени нарушения бронхиальной проходимости. об объёме зоны гиповентиляции и о развитии процесса. Эта динамика позволяет оценивать и результаты наших лечебных мероприятий.

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты).В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции).В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО2  в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО2) и хеморецепторов  каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию,но  и снижает уровень РаСО2 по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН (во время самостоятельного дыхания или ИВЛ) усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гтпокапния (снижение РаСО2, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО2 кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О2 к Hb, а , следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровью. В связи с этим иногда приходится тем или иным путем искусственно увеличивать концентраци. СО2 в дыхательном контуре и тем устранять гипокапнию.

 Той или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание в конечном счете завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле. если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурационной бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

       Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточною количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

В качестве резюме ко всему сказанному, приводим патофизиологическую классификацию дыхательной недостаточности, классификацию причин развитиядыхательной недостаточности:

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

 ВЕНТИЛЯЦИНОННАЯ                                                           ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ


      угнетение центр.регу ляции    повреждения аппарата                    обтурационная,        увеличение альвеол.

      фарм. препаратами,                  внешнего дыхания поврежд.            увеличение             мертвого пространства

      токсинами, отек мозга              грудн. стенки и алиментарн.,            объема

                                                          недостаточн.,высокое стояние        шунтирования

                                                          диафрагм ,перенесенный

                                                          полиомиелит                            

Принципы лечения дыхательной недостаточности.

Лечение вентиляционной дыхательной недостаточности должно быть направлено на устранения причины. вызвавшей гиповентиляцию. Если такое устранение не возможно или требует большого времени, больной должен быть переведен на ИВЛ. На фоне которой должны проводиться мероприятия по терапии основного патологического процесса.

Поскольку более или менее дли тельная гиповентиляция, даже не приводящая к нарушению газообмена, как правило сопровождается обтурацией бронхов в связи с ослаблением бронхиального дренажа, приходится бороться с гипоксемией, вызванной этой обтурацией. Иными словами. вентиляционная дыхательная недостаточность сопровождается недостаточностью паренхиматозной и следовательно.

лечебные мероприятия должны быть направлены и на устранение обтурации бронхов.

Как мы уже не раз подчеркивали. дыхательная недостаточность любой природы в конечном счете сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Именно поэтому лечение дыхательной недостаточности любого происхождения нужно начинать или сопровождать мероприятиями, направленными на профилактику и лечение нарушений дренажной функции бронхов.

Нужно сказать, что в любом отделении реанимации и интенсивной терапии, где лечатся больные после больших полостных операций, значительная, а  часто и большая часть времени работы медицинского персонала этих отделений тратится на решение этой задачи.

Большой арсенал средств, способствующих улучшению бронхиальной проходимости, можно представить в порядке возрастания травматичности лечебного мероприятия. Сначала идут средства общего воздействия. В первую очередь к ним относится создание необходимой "среды обитания" больного с оптимальной влажностью, температурой. ионным составом. По данным некоторых авторов, это может снизить вероятность развития и облегчить разрешение обтурации бронхов примерно в два раза.

Общим для всех больных является требование адекватного обезболивания. Без выполнения этого условия трудно рассчитывать на успех других лечебных мероприятий.

Когда мы говорили об адекватности обезболивания, то имеем ввиду обезболивание достаточное для активного поведения больных, в том числе и эффективного кашля. В то же время, адекватность обезболивания предполагает предотвращение передозировок аналгетиков, которые (передозировки) сами по себе могут привести к угнетению центральной регуляции дыхания и, следовательно, лишь ускорить развитие застоя в легких и их обтурацию. Из многочисленных способов обезболивания, в том числе и после операции. достаючными по аналгегическому эффекту и в то же время не у» нетающими активности больных, повидимому, можно признать лишь два метода:

1.эпидуральная анестезия и

2. аналгезия по требованию.

Поскольку эпидуральная анестезия применяется не во всех лечебных учреждениях, связана с определенным риском и относительно сложна по технике выполнения, доминирующим средством обезболивания после больших полостных операций и травм остаются наркотические аналгетики и их синтетические аналоги. Рекомендуемый метод их применения - "аналгезия потребованию" (аутоаналгезия) позволяет обеспечигь достаточное болеутоление без передозировок и угнетения активности больных. Реализация этого метода требует использования выпускаемых в стране доза торов типа ПДЛ-5. Суть метода "аналгезии по требованию" состоит в том, что после введения определенной нагрузочной дозы аналгетика для создания терапевтической концентрации препарата в крови, больной получает постоянное введение раствора лекарства, а кроме того, имеет возможность "вызвать" дополнительное введение препарата простым нажатием контактной кнопки дозатора. Величины нагрузочной дозы. скорости постоянного введения и дозы дотации по требованию. равно как и "интервал запрета" между дотациями - определяет врач и услапавливает параметры этих величин на панели блока управления дозатора. Таким образом. сам больной может определять уровень обезболивания в соответствии с интенсивностью болей. Передозировка блокируется "интервалом запрета", если на фоне адекватного обезболивания больной с помощью кашля не может обеспечить качественный бронхиальный дренаж, приходится прибегать к средствам активизации кашля и ингаляционной терапии в том числе и муколитиками. Ингаляционная терапия преследует цель и увлажнения и санации бронхиального дерева. В качестве санирующих препаратов могут применяться отвары и настои листьев эвкалипта, шалфея, ромашки, растворы фитонцидов. Для проведения сеансов ингаляционной терапии следует предпочесть ультразвуковые ингаляторы, так как только они обеспечиваю  достаточную дисперсность аэрозоля при температуре ниже температуры тела. В противном случае,(при ингаляции пара) происходит конденсация жидкости на слизистой верхних дыхательных путей и трахеи. Более мелких ветвей бронхиального дерева ингалируемое средство не достигает.

Мощным побудителем кашля являются чисто механические воздействия на слизистую гортани, трахеи и бронхов. Чаще других для этой цели использовалась так называемая микротрахеостомия. т.е. пункционное проведение тонкой пластиковой трубки в трахею через мембрану Сrусоthуroidea. Раздражение дыхательных путей производится как самой трубкой, так и жидкостью, периодически вводимой через нее в трахею. В большинстве случаев такое механическое раздражение вызывает сильный приступ кашля и освобождение бронхов от мокроты. К сожалению, эффективным это мероприятие бывает не долго. Через несколько часов или через день слизистая трахеи становится мало чувствительной к раздражению и необходимого лечебного эффекта уже достичь не удается. Более того, настойчивые попытки медперсонала с помощью инъекций в трахею вызвать кашель, могут привести к скоплению жидкости и в бронхах, что усугубляет дыхательную недостаточность.

Более надежные результаты можно получить от так называемою зондирование трахеи, которое производится терпким (0,5-0,бсм) пластиковым зондом через носовой ход после обработки дикаином слизистой носа и гортани. Зонд проводится через голосовые связки вслепую под контролем дыхательных шумов. Зонд является раздражителем, вызывающим сильный кашель, а кроме того. подсоединение к зонду отсасывателя дает возможность эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда. Таким образом, совместными усилиями кашлевых толчков и отсасывателя мокрота удаляется из бронхиаьного дерева, что восстанавливает проходимость бронхов.

Описанная процедура, несмотря на свою эффективность. но выдерживает конкуренции с фибробронхоскопией, поскольку последняя позволяет удалять мокроту не только из трахеи и правого

главною бронха, как при зондировании, но и из других отделов бронхиального дерева вплоть до сегменгарных бронхов с обеих сторон. Кроме того, процедура менее травматична и дает возможность не только установить состояние бронхов и их слнзистои, но и санировать слизистую различными лекарстственными растворами. Желательно правда, учитывать, что бронхоскоп инородное тело и его пребывание в просвете дыхательных путей наносит им травму. Кроме того, процедуру нельзя назвать асептичной, поскольку дезинфекция бронхоскопа, как правило не достигает полного обеззараживания его поверхности. Отсюда опасность переноса инфекции от одного больного к другому.

Если с помощью бронхоскопии и санации бронхиального дерева не удается освободить просвет бронхов от обтурации. вызывающей достаточную степень шунтирования и дыхательную недостаточ-ность,появляются показания к искусственной вентиляции легких. Эти показания могут возникнуть и раньше, если степень нарушения газообмена не позволяет последовательно испытывать все перечис-ленные методы разрешения обтурационной дыхательной недостаточности.

ИВЛ безусловно решает проблему вентиляционной дыхательной недостаточности. если же речь идет о паренхиматозной дыхательной недостаточности .обусловленной не снижением объема вентиляции. а нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, то применение ИВЛ уменьшает гипоксемию лишь настолько. насколько снижается расход энергии на работу дыхания и насколько увеличен-ный объем вентиляции и давление на вдохе улучшает обмен газов между альвеолярной (диффузионной) и конвекционной зонами легких за счет обогащения конвекционной зоны кислородом. Иначе говоря. ИВЛ не может {радикально устранить гипоксемию, связанную с нарушениями в альвеолярной зоне легких, поскольку влияние ИВЛ распространяется главным образом на обмен газов в конвекционной зоне. Возможно лишь косвенное влияние на обращение альвеолярной зоны кислородом за счет увеличения градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной зонами при увеличении содержания кислорода во вдыхаемой смеси и МОД.

Некоторое увеличение Ра02, повидимому возможно и за счет увеличения давления на выдохе.  со здания плато давления в конце вдоха. Однако возможности этих маневров в течение длительного времени как правило преувеличиваются и особых надежд на коррекцию гипоксемии при паренхиматозной дыхательной недостаточности с помощью этих режимов ИВЛ, возлагать не стоит.

Таким образом, лечебные возможности ИВЛ при паренхиматозной дыхательной недостаточности ограничены и при тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, особенно при шоковом легком. расчитывать на значительный эффект от применения ИВЛ не приходится. Практика показывает, что при выраженных нарушениях ВПО.в частности при дистресс-синдроме.несмотря на раннее начало ИВЛ, купировать гипоксемию удается далеко не всегда. В тех случаях, где эта гипоксемия "не поддается” лечению с помощью объемной ИВЛ и продолжает нарастать, когда жизнь больного зависит от того сумеем ли мы предложить для лечения больного какие-либо дополнительные, более эффективные, чем объёмная ИВЛ средства.

Реальное увеличение оксигенации крови при нарушениях ВИО и гипоксемии удалось получить с помощью так называемой высокочастотной вентиляции легких ( ВЧ ИВЛ ),как струйной, так и осцилляторной (последняя на фоне рутинной объёмной вентиляции).

Несколько слов об этих видах вентиляции легких. ВЧ ИВЛ называется такая вентиляция. при которой смена фаз вдоха и выдоха происходит 50-200 раз в мин. для струйной ВЧ ИВЛ и 1-2тыс. раз в минуту при осцилляторной ВЧ ИВЛ. При этих видах вентиляции понятие "вдох" и "выдох" достаточно условны, особенно это касается осцилляторной ВЧ ИВЛ.

Наблюдения показали, что и струйная (струя кислорода из тонкой / 1.5-2 мм. в диаметре/ подается в интубационную трубку или в трахею под давлением около 2-х атм. с частотой 50-200 в мин.) и осцил-ляторная (колебания мембраны в контуре вдоха обычной ИВЛ с частотой 1-2 тыс. колебаний в мин.) позволяют повысить Ра02 на 20-50 мм.рт.ст. у тех больных, где обычная ИВЛ не давала эффекта при попытках ликвидировать гипоксемию.

Общепринятого объяснения интенсификации газообмена под влиянием ВЧ ИВЛ пока нет. Несмотря па это. уже теперь можно утверждать, что эффект ВЧ ИВЛ связан с воздействием на газообмен в

альвеолярной зоне, ибо, как уже отмечалось, гипоксемия при паренхиматозной дыхательной недостаточности является результатом нарушения ВНО в этой зоне. Отсюда следует, что улучшение оксигена-

ции крови может произойти только в результате улучшения газообмена в альвеолярной зоне .

Для того чтобы сознательно выбирать способ ВЧ ИВЛ и его оптимальный режим, необходима хотя бы гипотеза. объясняющая механизм воздействия этого вида вентиляции легких на газообмен.

Многочисленные факты. полученные при применении ВЧ ИВЛ хорошо "укладываются" в теорию, где резонансные колебания являются побудителем или причиной интенсификации газообмена при ВЧ ИВЛ.

Коротко суть этой теории состоит в следующем: при проведении струйной или осцилляторной ВЧ ИВЛ в дыхательных путях и легочной ткани возбуждаются колебания. Амплитуда этих колебаний, как показывают расчеты, недостаточна для того, чтобы оказать заметное влияние на альвеолы и мелкие бронхи. Однако при создании резонансных условий в системе: дыхательные пути - легочная ткань - грудная стенка - (эти условия создаются когда частота подаваемых колебаний совпадает или близка к частоте собственных колебаний сисстемы)создаются резонансные колебания, которые имеют амплитуду, в 20 раз превышающую амплитуду исходных колебаний. Амплитуда этих резонансных колебаний становится сопоставимой с размерами альвеол (0,3мм) и составляет 0,8 мм. Есть основания предположить,  что колебания с такой амплитудой оказывает чисто механическое воздействие на анатомические образования альвеолярной зоны. В результате происходит как бы дополнительное перемешивание (конвекция вне конвекционной зоны) газа в диффузионной зоне. что обязательно приводит к ускорению газообмена, к его улучшению.Это улучшение происходит во-первых потому, что чаще обновляется слой газа на границе альвеолярной и конвекционной зон,что увеличивает Р02 этого слоя. Во-вторых.то же происходит со сменой газа у стенки альвеолы и это способствует увеличению градиента РА02 - Ра02,в результате Ра02 повышается.Указанное механическое воздействие резонансных колебаний производит еще один благоприятный эффект на структуры альвеолярной зоны.Речь идет об уменьшении адгезин содержимого мельчайших бронхов их слизистой,что приводит к улучшению дренажа этих бронхов и,в конечном счете,к увеличению объёма альвеолярной вентиляции.т.е. уменьшению нарушений вентиляцнонно-перфузионных отношений.Этот последний эффект резонансных колебаний при ВЧ ИВЛ часто является решаю-щим.Именно он приводит к нормализации газообмена и купированию гипоксемии.Значение этого механизма освобождения мелких бронхов от секрета возрастает ещё и потому, что в альвеолярной (диффузионной) зоне не происходит механического перемещения газа и невозможно продвижение секрета за счет кашлевых толчков.

Таким образом,блокада мелких бронхов может быть разрешена естественным путем только за счет эндогенных муколитиков и "расплавления" слизисто-гнойных пробок.Процесс этот достаточно длительный и малоуправляемый.Следовательно,вибрационный процесс и резонансные колебания являются по существу единственно реальным способом воздействия, ускоряющим освобождение просвета мелких бронхов и увеличения объема альвеолярной вентиляции.

Клиническое применение осцилляторной ВЧ ИВЛ (с частотой колебаний бО-КО Гц ) на фоне обычной объёмной вентиляции легких позволило повысить Ра02 на 20-30 мм.рт.ст практически у всех больных с дыхательной недостаточностью,где рутинная ИВЛ стабильного благоприятного результата не давала, несмотря на значительный минутный объём вентиляции и высокий РО2. Удвух из 30 таких больных ВЧ ИВЛ не изменила Ра02.Обследование этих больных выявило у них пневмоторакс (небольшое количество воздуха в плевральной полости не уменьшало дыхательной поверхности лег-кого).После удаления воздуха из плевральной полости у обоих больных был получен обычный эффект от применения ВЧ ИВЛ .Эти наблюдения являются аргументом в пользу изложенной теории.Дело в том,что "резонансные условия" или "резонансный контур" включают в себя:дыхательные пути, паренхиму легких, и грудную стенку.При разобщении этих элементов контура, нарушаются резонансные условия и резонансные колебания не формируются.Это и произошло у больных с пневмотораксом: воздух отделил грудную стенку от паренхимы легкого,резонансные колебания не формировались,отсюда и отсутствие эффекта от ВЧ ИВЛ.Тот же результат наблюдали и при открытой плевральной полости и в эксперименте на легочном препарате: и здесь ВЧ ИВЛ не изменяет газообмена.

Предложенное объяснение механизма интенсификации кислородного обмена при ВЧ ИВЛ имеет не только теоретическое.но и чисто практическое значение.Гипотеза объясняет,например,почему при струйной ИВЛ частота смены циклоп.превышающая 150-200 в мин. становится неэффективной слишком мал интервал между циклами,чтобы успел реализоваться эффект затухающих колебаний.Кроме того,гипотеза изменяет шкалу ценностей различных способов ВЧ ИВЛ.До настоящего времени считается.что приоритет принадлежит инжекционной (струйной) ВЧ ИВЛ.Согласно же новым представлениям,осцилляторная ВЧ ИВЛ на фоне объёмной вентиляции легких в большинстве случаев имеет преимущество перед струнной ВЧ ИВЛ.Это преимущество в простоте осциллятора,в возможности широ-ко вариировать час готу колебаний и тем самым выбирать локализацию воздействия.Кроме того осцилляторная ВЧ ИВЛ может быть применена с уже функционирующей аппаратурой для ИВЛ. И,наконец,осцилля торная терапия может быть использована и при самостоятельном дыхании.

В заключение заметим.что мы далеко не исчерпали темы ДИ и не стремились к этому. Цель была скромнее: составить общее представление о патофизиологии ДН и принципах её лечения.Мы стремились весь материал представить ввиде достаточно простой логической схемы.где были бы не только следствия.но и причины развития нарушений газообмена при различных видах дыхательной недостаточности.

                             БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ.  

                   

                                  Из истории анестезиологии.

          На первый взгляд достойно удивления и досады “несогласованность” в области обезболивания и требований медицинской и просто человеческой практики в течение столетий и даже тысячелетий. С одной стороны, отчаянная необходимость освободить человека от боли, в том числе и при хирургических манипуляциях, которая сопровождает всю человеческую историю, с другой стороны, множество открытий в течение той же истории, которые, казалось бы, давно должны были превратиться в систематическую науку и практику обезболивания. Но по какой-то причине соединения нужды и открытых возможностей не происходило вплоть до середины прошлого века. В самом деле, еще Гомер три тысячи лет назад описывал достаточно эффективные  способы общей и местной анестезии (в современной терминологии); уже много веков человечество знает аналгетические и седативные свойства опиатов, мандрагоры, цикуты и многих других препаратов, а систематическое использование некоторых из них началось не более 100 лет назад. Приходит мысль, а не забывало ли человечество о своих открытиях, чтобы через много лет вернуться к ним снова? Особенно демонстративны события конца 18 - начала 19 веков. Нам остается только удивляться и искать убедительных объяснений этим событиям. Уже в конце 18 века блестящими усилиями Пристли, Дэви, Фарадея  - были не только открыты многие элементы будущей таблицы Менделеева, но и описаны аналгетический и седативный эффекты закиси азота (Пристли и Дэви) и серного эфира(Фарадей). Это были не догадки, не предположения, а результаты прямых опытов на животных, на себе и добровольцах. В описаниях  Дэви и Фарадея прямо указывается на возможность применения закиси азота и эфира для обезболивания в хирургии. Несмотря на это в течение более 40 лет сведения химиков не заинтересовали врачей, а закись азота и эфир использовались для увеселения молодых компаний, участники которых вдыхали эти вещества и потешали публику своим неадекватным поведением. Еще тогда Дэви назвал закись азота «веселящим газом».                                                                                                                                                                      Зато к середине 19 века медицина наконец созрела для включения закиси азота и эфира в арсенал средств для хиургического обезболивания. Более того, как-будто впервые осознав величайшую нужду в обезболивании и, следовательно, огромную важность внедрения его в практику, “первооткрыватели” начинают бесконечный спор о приоритете на открытие. Этот спор  длился много десятилетий, послужил причиной многих трагедий и даже смертей и не прекратился до сих пор. Одни считают, что приоритет в открытии ингаляционных наркотических веществ принадлежит  Уэллсу (1844г), другие - Мортону (1846г). Одни считают изобретателем эфирного наркоза Лонга (1841г), другие - того же Мортона, третьи  - Джонсона. Так или иначе, с этого времени возврата к операциям без анестезии не было. Напротив, началось бурное развитие этой отрасли медицины. Были предложены новые ингаляционные анестетики (хлороформ   Симпсон 47). Ингаляционные методы наркоза получили быстрое распространение по всему миру. Достаточно сказать, что Н.И. Пирогов начал использовать эфир уже в 47г., т.е. менее чем через год после сообщения Мортона в Бостоне.

     В 1853г. англичанин Вууд изобрел полую иглу и шприц.Это открыло путь для парентеральных введений лекарственных средств и подтолкнуло поиски анестетиков, вводимых непосредственно в кровь. Предложения новых методов и путей введения анестетиков были весьма актуальны, поскольку эфирный и тем более хлороформный наркозы в условиях примитивного проведения, давали значительную смертность. Этим, в частности, объясняется возрождения интереса к закиси азота, в значительной степени дискредитрованной Уэллсом 20 лет назад. Это возрождение закиси азота связано с именем Кольтона, который и подал когда-то идею Уэллсу о возможности применения N2O  в стоматологии.                                                                                                             С 1884 года начинается победное шествие кокаина и его производных. В начале кокаин применяли для анестезии слизистых глаза, гортани, уретры, а вскоре и для инфильрационной анестезии - 1885 г, Холстед. Усовершенствование метода, снижение концентрации кокаина Рэклю, позволило ему уже в 1889 г доложить о 7000 операций под местной анестезией в самых разных областях тела. Операции прошли с большим успехом и не сопровождались смертельными осложнениями. В 1893 году Шлей выпустил монографию: ”Операции без боли”, где обобщил свой большой опыт инфильтрационной анестезии. Несмотря на противодействие ярых сторонников эфира и хлороформа, местная анестезия стремительно завоевывает хирургию. Создаются менее токсичные кокаиноподобные препараты: тропокаин (92 г.), эйкаин (99 г.), стоваин (1904 г) и наконец, в 1905 г.- новокаин.  Все это значительно расширило возможности применения местной  анестезии.В течение последующих 10-15 лет были разработаны все основные методы проводниковой анестезии.В 1899 г. Август Бир опубликовал свои данные о спинномозговой анестезии, он же разработал так называемую венную анестезию конечности под жгутом. Браун предложил проводниковую анестезию при операциях по поводу паховой грыжи (1909 г.) и блокаду тройничного нерва (1910). В том же году Штекель разработал эпидуральную,сокральную анестезию.В 1911 г. Куленкампф предложил методику блокады плечевого сплетения. В эти же годы разработаны методики паравертебральной анестезии и так называемой спланхникус-анес-тезии.                                                                                                                                                      Параллельно с инфильтрационными и проводниковыми методами было разработано и предложено несколько методик: эфирно-маслянный ректальный наркоз (1913), ацетиленовый и этиленовый наркозы(1918-1922), гедоналовый наркоз (1910).                                                                                                                                           Первые эксперименты на животных и клинические наблюдения проведены и по интратрахеальному введению ингаляционных анестетиков через интубационную трубку. В клинике этим методом с успехом пользовался Лилиенталь (Нью-Йорк,1910) и многие другие американские хирурги. Для релаксации мышц пользовались высокими дозами морфина. Методика была разработана прежде всего для применения в торокальной хирургии, но применялась и при операциях в других областях.                           Таким образом, к 20 годам нашего столетия были представлены практически все направления хирургического обезболивания. Это, повидимому, дало основание Юдину С.С. в 1937г. заключить, что методы обезболивания, созданные к тому времени, вполне удовлетворяют все практические потребности хирургии и что дальнейшее развитие этой области хирургии не обещает сенсационных открытий. В ту пору он не был убежден в необходимости распространения опыта Англии и США, создавших новую специальность - анестезиологию, хотя и признавал полезность квалифицированных анестезистов.

          Дальнейшее развитие обезболивания в нашей стране имело несколько односторонний характер. В то время, как в западных странах, наряду с методами местной анестезии, все большее значение приобретало общее обезболивание, у нас доминирующим методом была местная анестезия, которую объявили большим достижением советской медицины и с помощью которой, с легкой руки Вишневского, повторившего работы Бира, Брауна, Рэклю, Холстеда и др., длительное время пытались доказать себе и другим универсальность местной анестезии, возможность обойтись без общего обезболивания даже в торакальной хирургии. Местную анестезию произвели в важнейшее достижение советской медицины и чрезвычайно гордились этим достижением, тем более, что метод был чрезвычайно дешев, позволял не заботиться о создании сложной и дорогой аппаратуры для общего обезболивания, не готовить специалистов анестезиологов, не разрабатывать необходимых для общего обезболивания препаратов. Словом, местная анестезия была очень удобным методом для чиновников от медицины. Метод позволял им гордится, ничего не делая для развития отрасли. В результате отечественная анестезиология отстала от анестезиологии развитых стран лет на 20. В течение последующих лет ( с начала 60-х годов) приходится отчаянно догонять наших зарубежных коллег и этот процесс продолжается до сих пор. А догонять пришлось в освоении новых методов общей анестезии, создании отечественной фармакологической базы, в обучении медицинского персонала, создании новой специальности анестезиологии, а затем и реаниматологии, в развитии медицинской техники, в том числе и современных наркозных аппаратов и респираторов, следящей аппаратуры........

                          Боль, природа боли. Афферентные пути.

          Боль охраняет организм.Боль это функция контроля целостности тканей. Любое воздействие, нарушающее эту целостность или грозящее этим нарушением, вызывает  чувство боли. Говорят, что боль является отрицательной физиологической потребностью, т.е. механизмом позволяющим уйти от травмирующего воздействия или снизить его эффект.                                                                                                                     Все травмирующие факторы можно разделить на 2 группы: 1. прямые экзогенные разрушающие факторы, которые вызывают острую эпикритическую боль с четкой дифференцировкой ее локализации и  2. обменные факторы, нарушающие питание клеток. Чаще всего эти факторы нарушают процессы окисления. Боль, вызываемая этими факторами четко не дифференцируется по локализации, имеет грубый, тупой характер. Такая боль носит название протопатической  и связана не только с механическими повреждениями, но и главным образом, с нарушением питания органа воспалительными изменениями, нарушением обмена. Эти виды боли различаются не только по происхождению, но и по локализации и характеру афферентных рецепторов и по проводящим болевой импульс путям. Эпикритическая боль генерируется рецепторами (механорецепторами) расположенными в поверхностных слоях кожи, оболочек суставных сумок, мышц. Импульс от этих рецепторов проходит по миэлинизированным А-дельта волокнам. Протопатическая боль генерируется в более глубоких слоях кожи и других тканей и передается по немиэлинизрованным С-волокнам. Оба вида волокон идут по медиальному и латеральному пучкам задних столбов спинного мозга. Заканчиваются А-волокна в первом и третьем слоях серого вещества, а С-волокна- в желатинозной субстанции(II,III-слои). Здесь происходит первое переключение на нейроны, идущие в лемнисковой системе (А-волокна) и экстралемнисковой системе (С-волокна). Дальнейшее прохождение ноцицептивных (НЦ) импульсов осуществляется по трактам или путям спинного мозга. Этих путей два: один представляет собой так называемую спинномозговую рефлекторную дугу. Второй называется - спиноталамический тракт. Этот последний делится на две ветви: 1.палеоспиноталамический путь и 2. неоспиноталамический путь. Кроме того, выделяют ещё спиноретикулярный  и спиноцервикальный тракты. Все эти пути берут начало из I-VIII слоев задних рогов спинного мозга, а заканчиваются в ядрах ретикулярной  формации, таламуса , центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), лимбических образований ретикулярной формации. Далее болевой сигнал идет к соматосенсорным зонам коры (S1,S2). Перечисленные пути формируют, уже упомянутые лемнисковую и экстралемнисковую системы. Это деление не столько анатомическое, сколько функциональное. Функция лемнисковой системы связана с быстрым проведением НЦ импульсов и по неоспиноталамическому пути и спиноцервикальному тракту в комплекс таламуса и S1 и S2 областей коры. НЦ импульсы формируют сенсорно-дискриминационную боль. В экстралемнисковой системе НЦ-поток направляется по спиноретикулярному тракту в среднюю интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, диэнцефальные структуры и  S1, S2 области коры. Первая система представлена быстропроводящими А-дельта волокнами и является предостерегающей системой. Её основная задача - обеспечить мозг немедленной информацией о наличии повреждения, его степени и локализации. Вторая подсистема с тонкими немиэлинизированными С-волокнами действует, как напоминающая система. Генерирует медленную, диффузную, постоянную боль. Эта боль призвана ограничить активность поврежденного органа.              Если к этому описанию добавить эфферентную систему,т.е. систему, обеспечивавающую ответ нервных образований на афферентные болевые импульсы, то получится целостное устройство генерации боли и формирования ответов на неё. Лет 10-15 назад можно было этим и ограничить описание организации ноцицептивной системы. Однако, с той поры было накоплено огромное количество фактов, которые изменили наши представления о боли и обезболивании и теперь все вышеизложенное можно рассматривать только, как введение к теме о формировании, проведении болевых сигналов и их модуляции.                                                                                                

                                  Нейрорегуляторы.

          Дополнения начинаются уже с момента формирования болевого импульса. Прежде всего стало ясно, что любой повреждающий агент в конечном счете может вызвать хемоноцицепцию, поскольку и механическое и химическое и термическое раздражение передается на нервные окончания химическим путем. Передатчиками и возбудителями болевого сигнала являются так называемые медиаторы и трансмиттеры. В качестве первых рассматриваются вещества, образующиеся из клеточных элементов в связи с разрушением клетки. С помощью медиаторов происходит трансформация механических и других раздражений в биохимическое воздействие на трансмиттер. Назначение трансмиттеров - изменять электрохимический градиент в зоне клеточной мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости мембраны для электролитов, в частности натрия. В результате развивается деполяризация, что и служит стартом болевого импульса. Описанный эффект может быть связан с целым рядом медиаторов. Это прежде всего: норадреналин, гистамин, серотонин, брадикинин, гинины, простагландины, протеолитические лизосомальные ферменты. При этом действие медиаторов может быть непосредственным, но чаще опосредованным, через другие медиаторы. Например,брадикинин увеличивает активность мембранных фосфолипаз, которые разрушают мембрану и вызывают высвобождение протеолитических ферментов. Норадреналин, гистамин активируют фактор Хагемана и т.д. Поскольку потенциал покоя нервных окончаний поддерживается за счет процессов, потребляющих энергию - гипоксия способна вызвать возбуждения ноцицепции. Вообще, все причины, вызывающие боль, нарушают процессы биоэнергизма. Это: гипоксия, тепло, молекулярное сотрясение. Покой и холод, способствующие снижению энергозатрат - уменьшают боль.                                                                                                            Основным трансмиттером является субстанция “Р”. Он действует не только в зоне формирования болевого импульса, но и на всех участках релейной передачи этого импульса, начиная с синаптической передачи в спинном мозгу, в задних его рогах,  кончая синапсами среднего мозга и коры. Нужно сказать, что роль трансмиттера могут исполнять и медиаторы, и на разных уровнях передачи болевого раздражения одно и то же вещество может играть то роль медиатора, то трансмиттера. Известны также случаи одновременно действующих двух и более трансмиттеров в одном синапсе.

                       Антиноцицептивная система.

          Вторым важным дополннием к простой схеме генерации и проведения афферентного болевого сигнала и формирования чувства боли - является открытие и обоснование возможности модуляции ноцицептивной активности, уменьшения этой активности вплоть до полной блокады боли. Модуляция НЦ афферентации происходит в соответствии с физиологической значимостью для организма болевого раздражения. Иными словами, в ЦНС имеются дискриминационные механизмы, которые способны оценить важность и опасность для организма НЦ сигнала, еще только идущего от периферии. В результате этой оценки сигнал модулируется в пути и доходит до сознания и структур формирующих эфферентный ответ, в виде, адекватном важности и опасности повреждения. Повидимому первым, широко известным описанием варианта модуляции НЦ импульса можно считать теорию воротного входа  Мелзака и Уолла (1965г.). Суть теории состояла в том, что болевые сигналы, генерируемые в очаге повреждения, могут быть заблокированы в желатинозной субстанции возбуждением так называемых Т-клеток. Т-клетки, в свою очередь, приводятся в возбуждение под влиянием импульсов, поступающих по толстым миэлинизированным А- волокнам. В результате чувство боли не формируется. И лишь увеличение потока афферентации по А-дельта волокнам и С-волокнам снимает  тормозной эффект и восстанавливает поток НЦ информации.    Мы не будем входить в подробности теории Мелзака и Уолла поскольку она изобилует многими моментами, не согласующимися с современными данными. Кроме того, эта теория описывает явления модуляции НЦ стимула, которые в современной нейрофизиологии получили более точное и, главное, общее объяснение.Тем не менее, ещё раз отметим, что описанная теория, очевидно, впервые поставила и в определенной степени решила вопрос о самом существовании явления модуляции ноцицепции. Тем самым  были активированы исследования в этой важной области альгологии, которые уже к настоящему времени привели к радикальному изменению наших взглядов на формирование ноцицепции и в создании представления об антиноцицепции (АНЦ)               Необходимость антиноцицептивной системы для формирования противовеса системе болевой, теперь представляется очевидной. В самом деле, эволюционно чувство боли и ответная реакция на болевое раздражение возникли далеко не сразу после появления жизни на земле. Боль появилась, как механизм защиты организма от  травмирующих факторов внешней среды, механизм предупреждения об опасности контактов организма с повреждающими агентами. Иначе говоря, сам организм в процессе эволюции выработал механизм защиты, а не самоповреждения, и для того, чтобы эта функция сохранилась за НЦ системой, она должна была с самого начала создаваться саморегулирующейся. Другими словами, активность болевых импульсов должна соответствовать прежде всего интересам организма, а не только силе травмирующего фактора. Следовательно, наряду с НЦ должна была развиться и АНЦ система, что в результате и привело к формированию не только дискриминационных, но и модулирующих устройств в ЦНС. Таким способом удалось приспособить болевой сигнал для оповещения и защиты организма и предотвратить повреждения организма и от травмирующего агента и от чрезмерного болевого стимула. Каковы же современные представления об устройстве и функции АНЦ системы?                                                                                                                                               Прежде всего перечислим основные составные элементы этой системы.                           1. Это прежде всего рецепторный аппарат,участвующий в модуляции болевой информации в зоне релейных переключений.                                                                                 

2. Это нейрорегуляторы - химические вещества различной природы,тропные к соответствующим рецепторам и обладающие способностью блокировать или модулировать НЦ импульсы.                                                                                                                     3. В состав АНЦ системы нужно включить и нервные пути, по которым из центральных нервных структур приходят эфферентные сигналы,возбуждающие выделение химических модуляторов в синаптических зонах и в местах формирования болевого сигнала, в зонах травматического воздействия.                                

4. В АНЦ систему приходится включить и центральные структуры среднего мозга и коры, прежде всего её соматосенсорные зоны, в которых формируются эфферентные ответы на первые болевые импульсы. Иными словами, это структуры НС, в том числе и на сегментарном уровне, способные дискриминировать поступающие НЦ импульсы и формирующие ответные сигналы, направленные для модуляции НЦ потока. Не исключено, что в ближайшем будущем описанные структуры АНЦ системы пополняться, как за счет числа подсистем, так и за счет увеличения количества элементов в каждой из описанных систем. Предсказать это несложно, поскольку каждый год появляются новые сведения, пополняющие и усложняющие наши представления об этой системе.                                                                                                                                                                                  Однако, вернемся к уже известным данным. Рецепторный аппарат по современным представлениям состоит из нескольких самостоятельных, но повидимому, взаимодействующих групп.                                                                                                            

  1.Опиатные рецепторы.   Эти рецепторы были обнаружены в 1973 г. по скоплению меченого морфина и морфиноподобных веществ в определенных областях спинного и головного мозга, участвующих в передаче НЦ информации и формирующих болевую чувствительность, эмоционально-вегетативные реакции и подавляющих болевой сигнал. Это: желатинозная субстанция спинного мозга, гипоталамус, лимбические структуры и кора мозга, ретикулярная формация, ЦСОВ. Минимальная концентрация опиатных рецепторов (ОР) была обнаружена в соматосенсорных зонах коры головного мозга, максимальная - во фронтальных и лимбических структурах мозга. Опиатные рецепторы неоднородны, различают: мю-рецепторы, с которыми соединяются морфиноподобные вещества; дельта-рецепторы, тропные к энкефалинам; каппа-рецепторы, лиганды которых производные бензоморфанов;сигма-рецепторы и их лиганды фенилциклидины. Выделяют ещё и ипсилон-рецепторы. Мю-рецепторы разделяют на мю-1 и мю-2  - они локализованы в желатинозной субстанции спинного мозга, ядрах ствола мозга, гипоталамусе, таламусе, в соматосенсорных зонах коры. Дельта-рецепторов много в лимбических структурах, перегородке, гипоталамусе. Здесь же локализованы и их лиганды -мет и лейэнкефалины. Каппа-рецепторы (каппа-1 и каппа-2) содержаться в желатинозной субстанции, ЦСОВ, гипоталамусе, коре мозга.                                                                                                           

          Опиатные рецепторы, повидимому составляют самую представительную рецепторную группу АНЦ системы. Кроме этой группы рецепторов к АНЦ системе причисляют еще несколько групп: . 2. Серотонинэргические рецепторы. Расположены в зоне ядер шва, фронтальной зоне коры, перегородки, ретикулярной формации, гипоталамусе. 3. Холинэогические рецепторы, сходные по природе своего аналгетического действия  с серотонинэргическими. 4. ГАМК-эргические рецепторы представлены в постсинаптических мембранах нейронов головного мозга и пресинаптических мембранах спинного мозга. Ноцицептивное воздействие сопровождается повышением уровня ГАМК и угнетением ферментативной инактивации в структурах переднего мозга. Введение ГАМК-позитивных препаратов вызывает аналгезию.                                                                                                               5. Весьма активны адренэргические механизмы  АНЦ. При сильном болевом воздейтвии  активируются зоны гипоталамуса и возбуждаются адренэргичские механизмы, что и приводит к блокаде болевой чувствительности с последующим вовлечением опиатной системы. Считают, что периферическая катехоламиновая система подавляет, а центральная активирует механизмы АНЦ. Активация центральных адренэргических механизмов эфедрином вызывает аналгезию, а их блокада резерпином - снимает аналгезию. Активация дофаминергической системы усиливает морфинную анестезию, а снижение уровня дофамина уменьшает аналгезирующий эффект.                                                                                                                                                               Все рецепторные устройства представляют интерес и имеют значение лишь постольку, поскольку на них воздействуют определенные химические агенты, что приводит к модуляции НЦ сигналов, что собственно и составляет суть функционирования АНЦ системы. Все эти вещества можно разделить по тропизму к тем или иным рецепторам, хотя не всегда удается доказать строгую специфичность различных агентов по отношению к определенному типу рецепторов.

 

 Опиатные рецепторы.

Влияние на опиатные рецепторы идентифицируется по пробе с налаксоном. Если введение налаксона снимает аналгезию, вызванную предварительно введенным веществом, то это обнаруживает его тропность к опиатным рецепторам и его действие оказывается налаксон-зависимым. Если такого эффекта налаксон не вызывает - агент налаксон-независим и не является лигандом опиатной рецепторной системы. Опиоидэргические агонисты могут быть эндо и экзогенными. Эндогенные опиоиды могут быть представлены эндорфинами и энкефалинами . При этом эндорфиновая система является гормональной, поскольку действие эндорфинов (ЭД) дистантно и связано с их освобождением в кровоток. Энкефалиновую систему называют нейромодуляторной. Энкефалины (ЭК) являются комедиаторами, т. е. вторым,третьим и т. д. медиатором, работающим в синапсе.                                                                                                                                Эндогенные опиаты образуются из проопиокортина-полипептида. Под действием специфических пептидаз из проопиокортина образуются эндорфины, энкефалины и меланотропин. Класс ЭД состоит из: альфа-бета-гамма эндорфинов. При протеолизе ЭД образуются: метионинэнкефалин (мет-ЭК). Второй известный ЭК - лей-ЭК. Энкефалины являются агонистами мю и дельта-рецепторов. ЭД являются агонистами ипсилон, мю и дельта -рецепторов. Мю и каппа-рецепторы связаны с проницаемостью натриевых и кальциевых каналов. Возбуждение опиатных рецепторов может сопровождаться уменьшением входа натрия через каналы, что и приводит к удлинению периода абсолютной рефрактерности, либо к увеличению входа Са и возрастанию порога возбудимости, к удлинению периода относительной рефрактерности. Местом депонирования ЭД является гипофиз, его передняя доля.                                                            

В качестве экзогенных агонистов опиатных рецепторов можно привести множество морфиноподобных фармакологических препаратов: морфин, омнопон, фентанил, петидин и др. Имеются данные,  показывающие, что кетмин может непосредственно влиять на опиатные рецепторы, имеющие SH-группы. Нейролептики реализуют свой аналгетический эффект также через опиатные рецепторы, кроме того, нейролептики налаксон-зависимы, они увеличивают высвобождение бета-ЭД: при длительном(в течение недели) введении нейролептиков определяется отчетливое увеличение содержания бета-ЭД в головном мозге. Наблюдали острое увеличение концентрации ЭК при введении галоперидола.                                                                                                                          В связи с тем, что фенобарбитал, диазепам, пропанидид оказались полностью налаксон-зависимыми, можно говорить, что свою аналгетическую активность они  реализуют через опиатные рецепторы. Закись азота, энморфан, циклопропан -частично налаксон-зависимы, следовательно эти агенты воздействуют не только на опиатные, но и на другие рецепторные образования.                                                                                                                                                        Изучены и конкретные механизмы воздействия опиатов на ОР. Считают, что опиаты угнетают клеточную аденилатциклазу, что уменьшает образование Цамф (циклического аденозин-моно-фосфата), в результате тормозится выделение медиаторов в синаптическую щель и, следовательно, затрудняется прохождение и даже формирование болевого сигнала. Имеется определенная связь этого механизма с формированием опиатной зависимости: дело в том, что в ответ на торможение образования цАМФ компенсаторно увеличивается активность ферментов, повышающих образование цАМФ. Примерно так обстоит дело с опиатными рецепторами и их лигандами, эндогенными и экзогенными. Что касается остальных рецепторных механизмов, то практически все они так или иначе апроксимируют свое влияние на опиатную систему, а в качестве эндогенных агонистов имеют биологические вещества, именем которых и названы рецепторные системы.                                                                                                        

Мы уже отмечали примеры связи адренэргической и опиатной систем. Они многообразны. Активация дофаминэргической системы усиливает морфинную анестезию. При болевом воздействии резко активизируется симпато-адреналовая система, в связи с чем мобилизуются тропные гормоны - бета-липотропин, который дает выход бета-ЭД. Далее идет торможение образования субстанции Р, что приводит к аналгезии.Тем же путем идут процессы АНЦ при акупунктуре.                                                                                                               

Раздражение адренэргической системы сопровождается активацией образования серотонина и его тормозящего влияния на субстанцию Р. Известно, что подавление этой системы уменьшает уровень аналгезии. Раздражение в области ядер шва, голубого пятна, ЦСОВ приводит к глубокой аналгезии и накоплению в спинномозговой жидкости серотонина и норадреналина. Серотонин и вещества, стимулирующие его синтез, усиливают опиатную анестезию.                                                                            ГАМК-эргическая рецепторная система. К экзогенным лигандам ГАМК -эргической  системы относят бензодиазепины (БД). Основной зоной приложения БД является лимбическая зона головного мозга. Кроме того, БД через ГАМК-эргические нейроны ЦСОВ тормозят проведение болевой информации уже на сегментарном уровне спинного мозга. Этим и обусловлено потенцирующее действие БД при аналгезии. Миорелаксирующий эффект БД реализуется за счет активного высвобождения глицина клетками Реншоу на уровне спинного мозга. Тормозной пресинаптический медиатор глицин подавляет проведение возбуждения к двигательным нейронам и приводит к расслаблению мышц. Кроме прочего, действие БД обусловлено подавлением восходящей системы ретикулярной формации за счет изменения физико-химических свойств в цитоплазме клетки, а также за счет угнетения синаптической передачи. Возникает функциональная дезинтеграция ЦНС, устраняется активирующее влияние ретикулярной формации на кору головного мозга и таким образом снижается уровень НЦ афферентации.

ГАМК-позитивными можно назвать и барбитураты. Их точкой приложения являются ГАМК-А(бикукулинчувствительные)-рецепторы ретикулярной формации и коры мозга. Барбитураты приводят к торможению коры и восприятия вообще, но не тормозят собственно проведение болевого сигнала (как это делают опиаты). Сосудистые  реакции ослаблены из-за торможения барбитуратами сосудистого центра. Блокируется и дыхательный центр. Барбитураты ускоряют метаболизм опиатов.

          Из комплекса структур, составляющих АНЦ-систему нам осталось упомянуть только о зонах дискриминирующих характер НЦ информации и о путях передачи тормозного (модулирующего) сигнала от зон дискриминации к рецепторной системе.               Принято считать, что каждая структура мозга, получающая восходящую сенсорную информацию, имеет нейроны с нисходящими аксонами, по которым проводятся сигналы к нижележащим нервным структурам, способные изменять объем сенсорного потока, поступающего по афферентам. Этот принцип оказывается верным уже на сегментарном уровне спинного мозга: хорошо известно, что приходящая сюда НЦ информация изменяется выделяемыми на этом уровне модуляторами. Тот же процесс происходит и на супрасегментароном уровне, с той лишь разницей, что нисходящие регулирующие сигналы проводятся по уже упомянутым аксонам. Под действием этих сигналов, чаще всего действующих на активность субстанции Р, тормозящих высвобождение этой субстанции на уровне постсинаптических мембран, и происходит снижение активности потока болевой информации.                                                                                                         

Чем выше уровень дискриминационной зоны, тем больше “этажей” АНЦ системы она охватывает. Таким образом, корковые отделы мозга, зоны ЦСОВ, ядер шва, ядра ствола мозга - имеют АНЦ влияние на все нижележащие синаптические уровни. Именно поэтому  разрушения в зоне S1 и S2 и других центральных АНЦ структур приводят к появлению сильных неукротимых болей и гиперпатии. Кроме нервной передачи АНЦ влияний от центра к периферии, известен и гуморальный путь такого влияния. Кроме уже упомянутого опиоида ЭД, тем же путем распространяются и такие гормональные агенты, как : вазопрессин,ангиотензин, окситоцин, нейротензин. Их эффект налаксон-независим.

                        Механизм действия анестетиков.

          Даже краткое описание основных элементов АНЦ системы дает возможность оценить действие общих анестетиков в свете их влияния на активность этой системы.                Меньше других освещен в литературе механизм действия ингаляционных анестетиков. Есть указания на налаксон-зависимость этих анестетиков,однако эти сведения носят предположительный характер. Кроме того, вызывает сомнение возможность объяснить многообразное влияние этих веществ на нервные структуры только их воздействием на опиатные рецепторы. Нужно надеяться, что в недалеком будущем “много-компонентный“ характер воздействия ингаляционных анестетиков найдет свое исчерпывающее объяснение в рамках рецепторной теории обезболивания.         В известной мере расшифрован нейрохимический механизм аналгезии кетамином. Своими карбоксильными группами кетамин блокирует группы тиолового фермента МАО, что сопровождается накоплением в синапсах мозга норадреналина, это, как известно, активирует АНЦ систему благодаря выделению из пресинаптических образований ЭК и ЭД. Таким образом, кетамин активирует опиатную систему через систему адренэргическую, но поскольку конечный эффект связан с опиоидами, препарат оказывается налаксон-зависимым.                                                                                                    В последнее время достаточно полно изучен вопрос о природе обезболивания при акупунктуре и электростимуляции. Эти методы вызывают возбуждение центральных и периферических опиоидных механизмов с последующей блокадой афферентного НЦ потока.  Аналгезия, вызванная акупунктурой и электростимуляцией, налаксонзависима.                                                                                                                                        В заключение этого раздела лекции обсудим механизм блокады болевой чувствительности с помощью кокаиноподобных местных анестетиков.                                      

По современным данным местные анестетики подавляют способность генерировать потенциал действия,угнетают ионную проницаемость. На уровне синапса мест- ные анестетики тормозят транспорт нейромедиаторов и натрия через мембраны синаптоса и обратный захват норадреналина и холина синаптосами. Некоторые авторы считают, что местные анестетики вызывают обратимую реакцию денатурации белков, нарушают окислительно-восстановительные процессы в цикле Кребса, тормозят образование медиаторов - ацетилхолина и норадреналина. Кроме того, местные анестетики являются антагонистами серотонина и гистамина.

                                                -”-”-”-”-”-”-”-”-”-”-”-

          На этом мы завершим описание нейрофизиологических механизмов боли и обезболивания. Переходим к клиническим аспектам современной анестезии. Имеется ввиду описание видов обезболивания, клиническое применение различных фармакологических средств, особенности анестезиологического пособия во время операции. Определенное  внимание будет уделено и аппаратуре для ведения обезболивания. Будет сделана попытка привести в соответствие с практикой и терминологию специальности.

                      Клиническая анестезиология.      

          Виды обезболивания.

Все многообразие вариантов анестезии можно разделить на два вида:

I. Общее обезболивание.

II. Проводниковая, регионарная анестезия.

          Общее обезболивание предполагает использование средств и методов, воздействующих  на центральные нервные структуры, начиная от задних рогов спинного мозга и кончая корой головного мозга.                                                                                                         Проводниковая анестезия действует на пути, проводящие болевую информацию блокирует проведение этой информации, начиная от рецепторов, генерирующих болевые импульсы и кончая чувствительными нервами на их протяжении вплоть до вхождения в спинной мозг.

                            

                    Общее обезболивание.

          Методы общего обезболивания можно разделить на:

          1. Методы общего обезболивания, не сопровождающиеся выключением коры головного мозга и сознания.                                                                                                                    2. Методы, которые сопровождаются выключением коры головного мозга и сознания больного. Эти методы носят название - наркоз.                                                                               Не всегда можно четко разделить наркоз от общего обезболивания без выключения сознания, поскольку при использовании фармакологических препаратов общего воздействия на ЦНС всегда имеет место та или иная степень седативного, депремирующего эффекта. Тем не менее, отмеченное разделение методов общего обезболивания принято и чаще всего не затрудняет анестезиологов.

                            Общее обезболивание без выключения сознания.

          В современной анестезиологии такой вид общего обезболивания применяется редко, прежде всего из-за трудности достичь нужной степени аналгезии (даже при кратковременных болезненных манипуляциях) без угнетения сознания. Тем не менее, на фоне воздействия транквилизаторов или нейролептиков удается достичь хирургической степени аналгезии с помощью дробного введения аналгетиков и/или кетамина. Проведение такой аналгезии требует большого искусства и нечасто оправдывается какими-либо специальными показаниями (например, необходимостью поддерживать контакт больного с хирургом по ходу вмешательства). Чаще используют комбинацию местной анестезии с общим обезболиванием без отключения сознания больного. В этом случае транквилизаторы, другие седативные препараты и аналгетики вводятся на фоне аналгезии, достигнутой новокаином и поэтому общее воздействие носит вспомогательный характер и применяется в большей степени с целью седации, чем аналгезии.

                            Наркоз.

          Название наркоза и его характер определяется основным анестетиком. Если наркотический и аналгетический эффект достигается с помощью нескольких веществ, то такой наркоз называется комбинированным. В настоящее время он применяется в большинстве случаев. При этом сочетание и соотношение фармакологических агентов определяется не столько жесткими схемами, сколько особенностями больного, течения наркоза и операции и возможностями данного лечебного учреждения. Не нужно путать комбинированную анестезию с многокомпонентным наркозом. Комбинация, чаще всего анестетиков, составляет лишь один компонент анестезии - этот компонент ответственен за аналгезию. Компонентами же анестезии можно назвать вещества или группу веществ, действие которых специфично и имеет достаточно точный адрес, зону функционального приложения.

              Компоненты общей анестезии.

          Можно считать, что впервые принцип монокомпонентности был нарушен, когда к ингаляционным анестетикам, выступавшим лишь одним компонентом наркоза, добавили миорелаксант - второй компонент наркоза. Было бы оправданным с этого момента начинать эру научной анестезиологии. В самом деле, впервые после длительного периода применения мононаркоза(эфир, хлороформ, циклопропан) были разделены функции двух ингредиентов: эфир обеспечивал анестезию, гипнотический эффект, а релаксант “заботился” только о расслаблении мышц. Таким образом, отпадала нужда в углублении наркоза только ради удобства оперирования в условиях расслабленной скелетной мускулатуры. Токсичность наркоза резко снижалась, а, следовательно уменьшался риск анестезии.

                1. Аналгезия.

          Аналгезия это первое и главное требование общей анестезии. Поэтому и основным компанентом общей анестезии являются фармакологические агенты, главным свойством которых считается аналгезия. В этом смысле летучие или ингаляционные анестетики не укладываются в Прокрустово ложе веществ лишь с этим свойством, и тем не менее аналгетическое действие ингаляционных анестетиков хорошо известно, что и дает основание  отнести  их  в класс аналгетиков. В последние года наблюдается тенденция к отказу от применения ингаляционных анестетиков на том основании, что они, в связи со своей летучестью, оказывают токсическое воздействие на персонал операционной и, главным образом, на членов анестезиологической бригады. На наш взгляд, исключение ингаляционных анестетиков (ИА) из арсенала обезболивающих средств лишь на этом основании не оправдано, поскольку загрязнение атмосферы операционной говорит больше о несовершенстве организации работы, чем о токсичности препаратов. При герметичном контуре наркозного аппарата и наличии магистрали отведения “отработанных” газов от наркозного аппарата, загрязнение атмосферы будет не большим, чем при использовании препаратов,  вводимых внутривенно. Токсичность ингаляционых анестетиков для больного, в том числе и анестетиков галогеносодержащих (фторотан и др.) в малых дозировках комбинированного обезболивания может оказать заметное влияние лишь на больных с выраженной патологией печени и миокарда. Для остальных больных действие малых концентраций летучих анестетиков ( в пределах 0,5-0,6 об.%) преходяще и, повидимому, наносит больному меньше вреда, чем неумеренное введение нейролептиков для потенцирования недостаточной аналгезии фентанилом. Мы не призываем использовать фторотан у всех больных, но считаем, что и для полного отказа от него нет резона. Конечно, нужно учитывать фармакологические свойства фторотана: его ваготоничность, хронотропное влияние на проводящую систему сердца, его гипотензивный и отрицательный иннотропный эффект. Однако, эти свойства фторотана могут и должны быть обращены на пользу больного, применять его нужно при недостаточной аналгезии  фентанилом, (например), при гипертензивных реакциях и тахикардии, у больных с повышенным сопротивлением дыхательных путей, используя бронходилатирующий эффект фторотана. Нужно оценивать и другие свойства фторотана: хорошую управляемость наркоза, мощный аналгетический эффект, блокаду излишней симпатической активности, а следовательно, коронародилятирующий эффект. Даже ради перечисленных положительных свойств фторотана не стоит забывать этот препарат и пользоваться им по показаниям. В тех случаях, когда ваготоничность фторотана нежелательна и, в то же время, нужно избежать симпатомиметического и раздражающего эпителий бронхов действия эфира, возможно использование так называемой азеотропной смеси. Это смесь фторотана с эфиром в соотношении 1:2. Смесь имеет большую терапевтическую широту, чем фторотан и такую же как у фторотана управляемость наркозом. Отсутствует раздражение слизистой бронхов. Смесь невзрывоопасна. Вцелом азеотропная смесь обладает преимуществами обоих ингаляционных анестетиков и лишена многих их недостатков.

          Практически каждая общая комбинированная анестезия сопровождается ингаляцией закиси азота, N2O. Несмотря на тщательные поиски недостатков закиси азота, серьезным остается только один - недостаточная аналгетическая активность, которая не позволяет применять N2O без сопровождения других аналгетиков. Увеличение этой активности вместе с увеличением концентрации N2О до 80-75% дело рискованное без контроля концентрации кислорода во вдыхаемой смеси с помощью специальных анализаторов, поскольку ориентироваться в составе газовой смеси по показаниям ротаметров наркозного аппарата опасно. Дело в том, что у большинства современных отечественных наркозных аппаратов практически при каждом заборе дыхательной смеси респиратором, через аварийный клапан вдоха подсасывается определенное, но неизвестное количество атмосферного воздуха. Это приводит  к снижению концентрации кислорода в смеси по сравнению с расчетной (по ротаметрам). В результате, при высоких концентрациях закиси азота концентрация в смеси кислорода может снизится за пределы допустимого уровня (25-30%). Безопаснее поддерживать концентрацию кислорода не ниже указанного уровня  во избежании гипоксемии у больного. Но даже в концентрации 60-65% N2O  вносит существенную лепту в эффект аналгезии. Применение закиси азота позволяет снижать дозировки основного анестетика, создает лучшую управляемость наркозом.

          При отключении  закиси азота в конце наркоза нельзя сразу переводить больного на дыхание атмосферным воздухом, это может привести к снижению концентрации кислорода в легких больного, поскольку большая часть выдыхаемой больным смеси состоит из N2O, активно выделяющейся из крови по градиенту концентрации. Через несколько минут дыхания кислородом концентрация закиси азота упадет и можно будет без опасений отключить кислород (если нет других причин для развития гипоксемии).                                                                                                                                        Кроме ингаляционных анестетиков аналгезия во время общей анестезии может быть достигнута и с помощью известных наркотических аналгетиков . Кроме морфина в этом качестве применяется целый ряд опиатных препаратов естественного и синтетического происхождения - омнопон, петидин, промедол и, наконец, фентанил. Последний препарат обладает очень мощным аналгетическим потенциалом (во много раз превышающим потенциал морфина) и относительно коротким периодом действия (короткий период полувыведения и высокий клиренс). Все эти свойства помогли фентанилу занять ведущее место в ряду аналгетиков, применяемых для наркоза. Этому способствовала практически отсутствующая кардио и гепатотоксичность. Оставались два побочных эффекта: 1.  угнетающее действие на дыхательный центр, что не было опасным недостатком в условиях ИВЛ, но лимитировало дозировки препарата в связи с возможным длительным апноэ (или угнетения дыхания) после операции и наркоза, 2. достаточно выраженный седативный, депримирующий эффект, который нельзя считать грехом в течение операции и наркоза, но который нежелателен после их окончания. Очень важным недостатком фентанила, повидимому, нужно считать малую управляемость наркоза при его использовании. Эта малая управляемость является следствием недостаточно быстрой элиминации фентанила, его большого объема распределения. Даже при постоянном введении препарата управляемость наркоза значительно уступает таковой при использовании ингаляционных, галогеносодержащих летучих анестетиков (управляемость ингаляционных анестетиков связана не столько с их фармакокинетикой, сколько с огромными” воротами”- дыхательная поверхность легких-, через которые поступает и удаляется анестетик). В этом смысле фармакокинетика другого наркотического аналгетика - алфентанила - обеспечивает значительно лучшую управляемость наркозом, особенно если он применяется вместе с гипнотиком диприваном, препаратом с аналогичной алфентанилу фармакокинетикой.

 

                         2. Гипнотический эффект.

          Для достижения этого эффекта применяют вещества различных химических групп, но для всех них характерно выраженное гипнотическое воздействие и значительно менее выраженное воздействие аналгетическое. Чаще других применяются в качестве гипнотиков: барбитураты (тиопнтал натрия, гексенал и др.), кетмин (кетамин, кетолар, калипсол), ГОМК (гамма-окси-маслянная кислота), диприван, (пропофол). Аналгетический эффект всех этих препаратов невелик, но достаточен для проведения анестезии при малотравматичных и коротких операций, но главное их свойство связано с их выраженным гипнотическим действием.                                                                                         Барбитураты, как уже отмечалось, обладают тропностью к ГАМК-А рецепторам АНЦ системы, что не исключает наличие и других путей воздействия на ЦНС. Барбитураты - ваготоники, в связи с чем их введение, как правило, сопровождается снижением АД и урежением пульса. Фармакологическое действие барбитуратов короткое, потеря сознания и анестезия наступают быстро и столь же быстро после наркоза наступает состояние бодрствоание (через 5-15 мин.). В больших дозах (1 г. и более) могут проявлять гепато-  и кардиотоксичность. Угнетают дыхательный центр,что при быстром введении барбитуратов может привести к апноэ. После наркоза барбитуратами имеет место ретроградная амнезия.                                                         Кетмин, в противоположность барбитуратам, обладает симпатомиметическими свойствами. Галлюциноген. Возбуждает судорожные реакции. Для предотвращения галюцинаций и судорог, непосредственно перед введением кетмина вводят бензодиазепины, либо фентанил. Как уже отмечалось, кетмин через адренэргическую систему активирует систему опиатную и в этой связи является налаксон-зависимым. Симпатомиметические свойства кетмина оказывают благоприятное действие при проведении наркоза у больных, склонных к гипотензии, например, в условиях гиповолемии. Несмотря на то, что кетмин гипнотик, он применяется, как единственный ингредиент для обезболивания при малых операциях, а в больших дозах и при выполнении больших, длительных вмешательств (например, аорто-коронарное шунтирование). Чаще кетмин используют для вводного наркоза, как и барбитураты, но если барбитураты не показаны для больных с гипотензией, то для кетмина таких противопоказаний нет.              Гипнотик диприван (пропофол), относительно новый препарат, применяется реже из-за высокой стоимости. В связи с малым объемом распределения, высоким клиренсом препарат хорошо управляем. Чаще всего вводится с помощью шприцевых помп. Хорошо переносится больными, хотя при быстром введении может вызвать снижение АД на 10-15 мм. рт.ст.. После окончания введения дипривана быстро, в течение 5-10 минут наступает бодрствование и поэтому препарат часто применяется при выполнении малых хирургических операций в амбулаторных условиях. При выполнении больших и длительных операций диприван комбинируется с наркотическими аналгетиками.                                                                                                                        Все гипнотики хорошо ассоциируются с аналгетиками: при проведении общего обезболивания эти препараты полезно дополняют друг друга: недостаточная аналгезия от гипнотиков компенсируется наркотическими аналгетиками, недостаточный седативный эффект наркотических аналгетиков дополняется гипнотиками.     ГОМК, как компонент общей анестезии при оперативных вмешательствах, применяется редко. Виной тому малая управляемость препарата, большая  инерционность его действия. Чаще применяется в отделении реанимации для получения седативного эффекта у беспокойных больных, в том числе и при переводе больных на ИВЛ при дыхательной недостаточности. Это предпочтение, кроме прочего, связано с выраженным антигипоксическим действием препарата, его малой травматичностью. ГОМК имеет большую терапевтическую широту.

                                      3.  Вегетативная защита.

          Название “вегетативная защита” в значительной степени условно, так как средства для реализации этой защиты действуют через рецепторы АНЦ системы и их исключительной прерогативой не является блокада вегетативных центров. Можно говорить о процессе дезинтеграции подкорковых образований и коры мозга (принятая точка зрения) либо о потенцировании действия аналгетиков, поскольку  бензодиазепины и нейролептики (выступающие в роли препаратов для вегетативной защиты) модулируют болевую афферентацию также, как и аналгетики, в том числе и через опиатные рецепторы. Можно считать, следовательно, что необходимость так называемой вегетативной защиты возникает только в случае заведомо недостаточной активности и эффективности аналгетиков. В самом деле, проводниковая (например, эпидуральная) анестезия, полностью блокирующая проведение афферентных болевых сигналов, не требует дополнений ввиде вегетативной защиты. Так называемая free stress anesthesia высокими дозами фентанила ( 100-150мкг./кг/час) также не сопровождается вегетативной защитой, хотя, казалось бы, в данном случае лучшей защитой от стресса и должна была стать “вегетативная защита”(при операциях при аорто-коронарном шунтировании).                                                                                                                                  Принято считать, что само по себе действие больших (нейролептики) и малых (бензодиазепины) транквилизаторов не сопровождается аналгезией. Их введение делает боль как бы отстраненной от больного: он ощущает боль, но она его не беспокоит, не раздражает. Вместе с тем транквилизаторы снимают эмоциональное напряжение, оказывают седативное действие.                                                                             Огромный опыт применения нейролептиков в психиатрии говорит о том, что длительное применение этих препаратов чревато развитием злокачественного нейролептического синдрома и эффекта лоботомии - потеря больным личности. Известно также, что нейролептики вызывают непреходящие морфологические изменения в стволовых отделах мозга (микрокровоизлияния). Вызываются ли подобные изменения в ЦНС относительно малыми дозами  нейролептиков, применяемыми в анестезиологии, не известно. Однако есть сведения о вегетативных нарушениях после операции (сердечные аритмии, нарушения терморегуляции), выполняемых под нейролептаналгезией.                                                                                                                                              В настоящее время, как уже отмечалось, редко проводится общее обезболивание по строгой программе “нейролептаналгезии”, однако нейролептики, как компонент общей анестезии из арсенала средств анестезиологов не исключены и часто применяются в комбинации с фентанилом, особенно у больных, склонных к гипертензивным реакциям на операционном столе. Поскольку гипертензия - это всегда реакция на недостаточную анестезию, применение нейролептиков и их гипотензивный эффект, повторяем, нужно рассматривать, как эффект потенцирования действия аналгетиков. Нельзя исключить и симпатолитического действия нейролептиков.    

Бензодиазепины (БД)  обладают сходным с нейролептиками действием, но выраженным слабее и мягче. Как уже сообщалось, БД воздействуют на АНЦ систему через ГАМК-А рецепторные поля.  В последнее время появились сообщения о широком применении БД-антагониста  флумазенила. Этот препарат с успехом применяется после амбулаторных операций. Флумазенил быстро и надежно снимает остаточные явления действия БД. Поскольку флумазенил лиганд ГАМК-А рецепторов, он оказывает влияние на эффекты барбитуратов, пропофола, этомидата и некоторых других препаратов.             

                     4.  Миорелаксация.

          Хорошо известно, что релаксанты явились первым дополнительным компонентом многокомпонентной общей анестезии. Тем самым была ограничена “власть” общих анестетиков, долгое время выступавших в роли монополистов. Релаксанты снимали вопрос о монополизме.

          В распоряжении современной анестезиологии имеется широкий ассортимент релаксантов, которые по механизму своего действия делятся на две группы:             

1.Деполяризующие миорелаксанты, единственным представителем которых остается сукценилхолин хлорид в различных фабричных модификациях - листенон, дитилин, миорелаксин.                                                                                                                               2. Недеполяризующие релаксанты, перечень которых длиннее (панкурониум, ардуан, павулон и мн.др.), но биохимическая суть развивающегося эффекта одна.         Деполяризующие релаксанты не дают проявиться эффекту ацетилхолина из-за развивающейся  деполяризации клеточной мембраны; недеполяризующие - за счет конкуренции релаксанта и ацетилхолина в зоне синаптической нервно-мышечной передачи. Длительность этой конкуренции составляет 15-40 минут и значительно превосходит длительность релаксации после введения сукценилхолина(5-7 минут). Некоторые из недеполяризующих релаксантов обладают ганглиоблокирующим эффектом и потому не показаны при снижении АД (ардуан).                                                                 Конкуренция ацетилхолину, а следовательно и действие релаксанта, могут быть прекращены увеличением концентрации ацетилхолина в зоне синапса. Это достигается с помощью антихолинэстеразных препаратов (прозерин), что блокирует действие холинэстеразы и приводит к накоплению ацетилхолина. Эта блокада должна быть достаточно длительной, чтобы не произошло рекураризации за счет оставшегося в зоне нервно-мышечного синапса релаксанта. Чтобы не допустить ошибки в дозировке прозерина принято строгое правило, согласно которому прозерин можно вводить только при появлении первых самостоятельных попыток вдоха.                                   

                                           “-”-”-”-”-”-”-”-”-”-”

          Таким образом, современная общая анестезия проводится  с использованием фармакологических препаратов, составляющих четыре компонента: аналгетики, гипнотики, вещества для вегетативной защиты и миорелаксанты.                                            

В заключение раздела об общей анестезии несколько слов об относительно редко применяемых в современной анестезиологии разновидностях наркоза, таких как наркоз ингаляционными анестетиками без применения релаксантов и интубации трахеи. Такой наркоз часто называется масочным, хотя правильное его название, например: фторотановый наркоз без интубации трахеи.(Пользуясь случаем, напоминаем, что в названии наркоза путь введения анестетиков может упоминаться лишь, как дополнение к основному названию). Релаксация, как и в старые времена, здесь достигается высокой концентрацией ингаляционного анестетика. При необходимости, такая модификация допускает и проведение вспомогательной и искусственной вентиляции маской. Для снижения риска аспирации кислого желудочного содержимого применяют эвакуацию этого содержимого перед операцией и прием больным внутрь антацида. Описанный наркоз проводится при  затруднениях во время интубации трахеи или противопоказаниях к ней. Для анестезиолога и больного такой наркоз труден, имеет повышенный риск, связанный с уже упомянутой возможностью аспирации и отсутствием надежной связи с дыхательными путями, что часто затрудняет проведение вспомогательной вентиляции и ИВЛ. В последние годы начали применять так называемую ларингеальную маску, которая в определенной степени устраняет недостатки наркоза ингаляционными анестетиками без интубации трахеи.

                       

                                         Проводниковая, регионарная анестезия.

     

          К этому виду анестезии относятся: 1. Местная анестезия;  2. Блокада нерва на протяжении;  3. Блокада нервных сплетений;  4. Эпидуральная анестезия;  5. Субдуральная анестезия.

          Все эти разновидности анестезии объединяет воздействие непосредственно на чувствительный нерв или его чувствительные окончания и применение одних и тех же анестетиков (производных кокаина). Мы не будем останавливаться на подробном изложении методик проводниковой анестезии, они изложены во многих руководствах и методических пособиях. Обсудим только некоторые важные особенности эпидуральной и субдуральной анестезии.

          Отличия этих проводниковых методов состоят в том, что при  субдуральном введении анестетика он оказывает свое блокирующее действие на участок чувствительного нерва непосредственно перед его входом в спинной мозг. Этот участок не покрыт оболочкой и поэтому весьма чувствителен к анестетикам. При эпидуральной анестезии препарат вводится в эпидуральное пространство - щель между твердой мозговой оболочкой и связочным аппаратом остистых отростков позвоночника. Здесь нерв уже покрыт оболочкой и менее чувствителен к действию анестетиков. Главным образом в связи с этим дозировка анестетиков при этих видах анестезии разная, при субдуральном введении доза почти на порядок меньше, чем при введении в эпидуральное пространство ( соответственно: 50 - 80мг  и 400 - 600мг лидокаина). В связи с этим, при проведении эпидуральной анестезии, когда не может быть абсолютной уверенности в том, что катетер (или игла)находится в эпидуральном пространстве, а не в субдуральном - необходимо проведение так называемой пробы с тест дозой (50мг лидокаина). Если через 5 минут после введения анестетика чувстввительность зоны анестезии не меняется, можно говорить о том, что катетер не находится в субдуральном пространстве. Если такая проба не проводится, рано или поздно большая доза анестетика попадет в субдуральное пространство, что может привести к очень тяжелым осложнениям, вплоть до летального исхода.   

          Эпидуральная анестезия по технике проведения сложнее субдуральной и тем не менее в большинстве клиник отдают предпочтение ей, а не субдуральной анестезии. Это связано с более частыми осложнениями субдуральной анестезии. Главные из них:  упорные и сильные головные боли в течение длительного времени после проведения анестезии и расстройства мочеиспускания.

  ПРОДЛЕННАЯ ИВЛ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ.

                                                

                                                               

    Одна из наших лекций была посвящена искусственной  и  вспомогательной  вентиляции  легких. Мы  сочли необходимым дополнить эту лекцию обсуждением одного из разделов этой проблемы:  продленной  ИВЛ после операции.  Актуальность обсуждения этой проблемы обусловлена неоднозначным отношением  анестезиологов-реаниматологов к показаниям и противопоказаниям к этому виду лечения. Существует много почти официальных показаний к продленной ИВЛ после операции. Считается, что продленная ИВЛ показана у больных после травматичных операций, у больных с  воспалительными  осложнениями  хирургической патологии  и  интоксикацией, у больных с исходной легочной патологией, у больных с различными нарушениями работы сердца, у больных  с  массивной кровопотерей, у больных в шоке и мн. др.

       Нет нужды спорить, что при определенной выраженности перечисленных заболеваний и осложнений, которые сопровождаются повышенным обменом и большой нагрузкой на аппарат внешнего дыхания, имеются прямые показания к продленной ИВЛ после операции. Но вот вопрос о выраженности конкретной патологии каждый раз решается субъективно и большое влияние  на это решение оказывают традиции данного лечебного учреждения. Объективных же критериев для назначения продленной ИВЛ пока четко не сформулировано. В результате, часто само название патологии (например, массивная кровопотеря) служит достаточным основанием для категорического  назначения  продленной  ИВЛ. Более  того, возражения против такого назначения оцениваются, как грубое нарушение незыблемых традиций и неписанных инструкций.

       Было бы легко оставаться в рамках этих традиций, если бы не  некоторые  "особенности" искусственной вентиляции легких, значительно усложняющие понятие "полезности" этой лечебной процедуры.

       

                          Факторы травматичности ИВЛ.

Первой  "особенностью" ИВЛ нужно считать необходимость длительного пребывания в трахее больного интубационой трубки. Каждый час пребывания инородного тела в дыхательных путях больного увеличивает вероятность развития воспалительных  изменений в трахее и крупных бронхах. Большой "вклад" в развитие пневмонии вносит и некондиционность поступающей дыхательной смеси по  интубационной трубке: снижение температуры и влажности, содержание пылевых частиц и патогенной флоры.

       Длительное стояние раздувной манжетки нарушает кровообращение в соответствующем участке слизистой трахеи с возможным развитием пролежня и нагноения. С другой стороны, слабое прилежание манжетки к стенке трахеи увеличивает вероятность попадания инфицированного содержимого глотки в дыхательные пути. Весьма вероятно пролабирование манжетки и самой трубки в правый главный бронх с отключением левого легкого из вентиляции и развитием гипоксемии из-за шунтирования половины кровотока. Травматизация  голосовых связок в связи с длительным стоянием интубационной трубки в трахее, самая малая часть неприятных последствий ИВЛ.

       Самым травматичным фактором ИВЛ является нефизиологичный режим давления в дыхательных путях, характерный для метода вдувания. Повышение давления в фазе вдоха способствует нарушению кровообращения, как в центре -снижение венозного возврата и  наполнения полостей сердца - так и на периферии - затруднение капиллярного кровотока. Нефизиологичное повышение давление в дыхательных путях безусловно влияет неблагоприятно и на сами бронхиальные структуры, способствует нарушению моторики бронхов, нарушению бронхиального дренажа, но самым неприятным следствием положительного давления в дыхательных путях нужно считать гипергидратацию легких (сдавление капилляров и лимфатических сосудов) и ухудшение их механических свойств, снижение их податливости (comliance). В результате для сохранения постоянной величины дыхательного объема приходится увеличивать давление в фазе вдоха. Таким образом, замыкается порочный круг: положительное давление снижает податливость, что в свою очередь заставляет повышать давление на вдохе.

         Но не только давление является травмирующим фактором при ИВЛ. В категорию травмирующих факторов нужно отнести и недостаточную влажность не согретого в носу воздуха и  инфицирование респираторов. Лишь  небольшое количество современных респираторов в некоторых клиниках оснащены бактериальными фильтрами, остальные аппараты щедро "делятся" своей бактериальной загрязненностью с каждым пациентом, который лечится с помощью этого аппарата. При этом вероятность инфицирования пропорциональна длительности ИВЛ. За рубежом серийно выпускается множество моделей одноразовых фильтров, которые одномоментно играют роль и увлажнителей и согревателей дыхательной смеси, однако высокая стоимость этих фильтров (2-3 дол. США ) делает их недоступными для большинства отечественных клиник.

       Инфицирование дыхательных путей больного происходит и из-за недостаточной асептики эндотрахеальных процедур (эвакуация содержимого трахеи и крупных бронхов, бронхоскопия). Если к этому добавить и травматичность этих процедур, то станет понятной

практическая неизбежность трахеита, бронхита, а вместе с ними и пневмонии у больных с продленной ИВЛ.

       Кроме перечисленных имеется ещё один фактор травматичности ИВЛ, редко упоминаемый в литературе, но от того не менее значимый. Мы имеем ввиду монотонность механической вентиляции легких. Каждый вдох имеет один и тот же объём и создает одно и то же давление в дыхательных путях, интервалы между вдохами одинаковы. На первый взгляд все это можно расценить, как положительные качества ИВЛ: аппарат не ошибается и не дает меньше воздуха, чем ему заказано. Однако, дихатомическое деление бронхов создает далеко не равные условия для газового потока: сопротивление в бронхах одного и того же порядка деления, но находящихся в разных зонах легких бывает не одинаковым, поскольку одни бронхи короче, другие длиннее, одни - имеют больший, другие меньший диаметр. В результате, воздух в одни участки легочной ткани приходит раньше, чем в другие. Это приводит к сдавлению одних участков (еще не заполненных воздухом) другими (уже заполненными).Таким образом создается неравномерность заполнения различных участков легких, а если учесть, что условия вдоха не меняются, то не должо меняться и заполнение. В конечном счете это приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и к гипоксемии. Кроме прочего, локальная гиповентиляция способствует скоплению бронхиального секрета в просвете соответствующего бронха и, следовательно, развитию обтурации, ателектаза и пневмонии.

       Совершенно иную картину мы имеем при самостоятельном дыхании, когда заполнение легких газом происходит благодаря разрежению сначала в плевральной полости, а затем в бронхиальном дереве. Это радикально меняет взаимодействие различных участков легких, заполнение одних не мешает заполнению других. Кроме того, имеется значительная вариабельность условий вдоха по разрежению и объёму, положению тела. Все это и предотвращает развитие нарушений вентиляции, которые происходят при монотонном машинном дыхании.

       Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности во время и после наркоза многие авторы используют ИВЛ с  положительным давлением на протяжении всего дыхательного цикла, в том числе и в конце выдоха (ПДКВ).Мотивировка такого режима искусственной вентиляции проста и достаточно прямолинейна: повышение давления не только на вдохе, но и на выдохе способствует увеличению альвеолярного объёма, участвующего в газообмене за счет открытия регидных бронхов и уменьшения объёма экспираторного закрытия (последнее небезусловно). С другой стороны, повышение среднего давления в дыхательных путях увеличивает градиент парциального давления кислорода между дыхательными путями и капиллярным руслом, что способствует диффузионному переносу кислорода и оксигенации гемоглобина. Однако, ПДКВ имеет и свои отрицательные стороны. Мы уже говорили о снижении венозного возврата и сердечного выброса, что может вызвать декомпенсацию кровообращения у больных с сердечной патологией, тем более, что повышение среднего грудного давления затрудняет капиллярный кровоток.

       Хорошо известно, что  и дыхание с  атмосферным давлением в фазе выдоха, и с ПДКВ нарушает дренажную функцию бронхов. При этом имеет значение не только и может быть не столько давление, сколько блокада кашлевого рефлекса. В результате, вместо разрешения  дыхательной недостаточности, связанной с обтурацией бронхов, ИВЛ усугубляет её. Создается лишь видимость улучшения дыхания (увеличение дыхательного и минутного объёмов вентиляции) без устранения причины дыхательной недостаточности (паренхиматозной) и гипоксемии. Более того, типичным исходом длительной ИВЛ является сначала мелкоочаговая, а затем и сливная пневмония, преодолеть которую удается не всем больным. Хотим особенно подчеркнуть ятрогенный характер такого исхода, который мог бы быть иным, более благоприятным, при взвешенном отношении к продленной ИВЛ. С выводом о ятрогенности послеоперационной пневмонии едва ли согласится большинство реаниматологов. Между тем, как нам представляется, именно так нужно смотреть на любую пневмонию после операции. Правильнее считать, что пневмония это продукт недоработки в медицинском обслуживании. Это результат: недостаточной активности больных, в том числе из-за неадекватного обезболивания или, напротив, из-за угнетения активности больных наркотическими аналгетиками. Это нарушение дренажной функции бронхов; из-за малой влажности атмосферы палаты.  Это неадекватная санация бронхиального дерева, способствующая не столько удалению бронхиального секрета, сколько инфицированию бронхов и их травматизации.       

       Свою долю в повышение степени агрессивности ИВЛ вносит и повышение концентрации кислорода в дыхательной смеси. Кроме местного воздействия кислорода на эпителий бронхов, его повышенное содержание в дыхательной смеси вызывает рефлекторное образование мелких ателектазов (в качестве защитной меры против гипероксемии). Этот рефлекс особенно демонстративен при баротерапии, однако он проявляется и в нормобарических условиях при  FiO2 = 0,5 и более.

       Еще раз подчеркиваем, что важнейшей причиной легочных осложнений после операции при проведении продленной ИВЛ, является нарушение дренажной функции бронхов. Нужно отметить значительно меньшую эффективность санации бронхиального дерева при ИВЛ по сравнению с условиями при самостоятельном дыхании. Как уже отмечалось, это связано с лишением больного двигательной активности и кашлевого рефлекса.

       Нарушение дренажной функции бронхов, которому способствует ИВЛ, чревато не только развитием обтурационной дыхательной недостаточности и пневмонии. Нельзя забывать, что бронхиальный дренаж выполняет важнейшую недыхательную функцию легких - функцию выделения, в том числе и большого объёма метаболитов биологически активных веществ, уносимых кровью из всех тканей. При нарушении этой выделительной функции, нормальные продукты обмена тканей становятся потенциальной угрозой развития легочного дистресс синдрома, ибо задержка этих токсических продуктов нарушает кровоток в альвеолах, приводит к травматизации и увеличению порозности стенки капилляров и мелких артерий, к увеличению проницаемости эпителия сосудов, к "пропотеванию" плазмы в просвет альвеол. Таким образом, когда мы говорим о развитии "шокового легкого" у больных после операции, длительно находящихся на ИВЛ, то нужно отдавать себе отчет в том, что одной из причин развития этого синдрома является сама ИВЛ.

       При анализе "издержек" продленной ИВЛ нельзя не коснуться и такой актуальной проблемы, как выбор объёмов вентиляции. Обычно эта проблема решается довольно просто: устанавливается "стандартный" минутный объём вентиляции в пределах  10 - 12 л/мин., а в протоколах ведения больного отмечается, что ИВЛ проводится в режиме "умеренной гипервентиляции". К сожалению, в подавляющем большинстве случаев, эта формулировка не соответствует действительности. В самом деле, если потребности газообмена обеспечиваются величинами МОД в пределах от 4-5  до 15-20 л/мин., то "стандартный" МОД в 10-12 л/мин. не может удовлетворить большинство больных. Там, где газообмен требует 4-8 л/мин (а это большинство больных    после операции), стандартная "умеренная гипервентиляция" является ни чем иным, как выраженной гипервентиляцией. Там же, где потребности обмена требуют повышенной вентиляции в пределах 15-20 л/мин (больные с воспалительными осложнениями) стандартные 10-12 л/мин - это выраженная гиповентиляция. В обоих случаях создается база для ятрогенной патологии. При гипервентиляции - спазм сосудов мозга и периферических тканей, гипокапния - алкалоз, нарушение диссоциации оксигемоглобина и, как результат всего этого - гипоксия мозга и других органов, энцефалопатия, судороги, а при длительной и глубокой гипервентиляции нельзя исключить развития и так называемой "полиорганной недостаточности". При гиповентиляции - гиперкапния и гипоксемия, дыхательный и метаболический ацидоз со всеми вытекающими отсюда последствиями.

       Гипервентиляция при ИВЛ заслуживает особого внимания. Во-первых потому, что считается безопасной и имеет место у большинства больных, остающихся на продленной ИВЛ. Во-вторых, сама по себе гипервентиляция "вызывает" необходимость продленной вентиляции, поскольку дыхательный алкалоз и угнетение дыхательного центра сильно затрудняют восстановление самостоятельного дыхания, что многими врачами трактуется, как признак вентиляционной дыхательной недостаточности. Чаще всего продленное апноэ расценивают, как следствие угнетения дыхательного центра наркотическими аналгетиками или недостаточной декураризации. При этом мало обращают внимания на время после последнего введения аналгетиков и релаксантов, а больше думают о гипотетической интоксикации и тяжести больного, на фоне которых аналгетики и релаксанты действуют дольше обычного. В большинстве же случаев речь идет о последствиях гипервентиляции, что довольно просто устанавливается либо с помощью капнометра, либо после исследования РаСО2.

        И вновь мы возвращаемся к пневмонии, развивающейся у большинства больных, газообмен которых длительное время (2-е суток и более)   поддерживается с помощью искусственной вентиляции легких. Пневмония может расцениваться, как интегрированный результат воздействия многих факторов, сопровождающих ИВЛ, часть из которых описана выше. Большой процент таких пневмоний - 60-70 - является самым убедительным доказательством опасности и риска применения продленной ИВЛ.

Этой проблеме, которая получила специальную абревиатуру VAP ( ventilator associated pneumonia), в последнее время посвящается большое число публикаций. Как нам представляется, кроме самого явления VAP есть необходимость обсудить и правомочность взгляда на фатальность этого явления. Создается впечатление (при чтении большинства публикаций), что необходимость проведения ИВЛ, как бы оправдывает VAP, позволяет терпеть высокий процент этого грозного осложнения.

       Можно допустить, что определенная, относительно небольшая часть больных действительно нуждается в продленной ИВЛ после операции. Однако, можно утверждать, что большая часть пациентов нуждается максимум в кратковременном вспомогательном дыхании, а к необходимости длительной ИВЛ больные приходят именно в результате многочасового применения ИВЛ, которая сама по себе приводит к изменениям легких и газообмена, которые и являются причиной появляющейся "зависимости" от принудительной вентиляции легких. Если согласиться с такой концепцией, то первичной причиной назначения продленной ИВЛ у многих больных нужно признать неправильное решение лечащих врачей, либо вследствие некомпетентности, либо из-за зависимости от традиций лечебного учреждения. Во всяком случае, такие назначения не демонстрируют осознанного отношения ко многим издержкам длительной ИВЛ.

       В определенной степени продленная ИВЛ является следствием плохой технической оснащенности большинства отделений реанимации и анестезиологии, следствием отсутствия достаточно совершенных аппаратов для вспомогательной вентиляции. Это последнее обстоятельство заставляло и заставляет прибегать к ИВЛ, а  следовательно, и к седативной терапии и "отключению" больного из активной жизни, от процессов аутокомпенсации, в том числе и от важнейшей функции - дренирования бронхиального дерева.

       Причиной неоправданного назначения продленной ИВЛ с интубацией трахеи можно считать и невнимание к масочной вентиляции и несовершенство методов управляемой и вспомогательной вентиляции легких без интубации  трахеи.

       Значительная часть неоправданных назначений и излишнего затягивания продленной ИВЛ происходит из-за стремления врачей к безопасности больного за счет обеспечения гарантированного МОД. Можно сказать и иначе: для своего спокойствия и снижения трудовых затрат, персонал отделений реанимации и анестезиологии вместо настойчивой работы по переводу больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание в послеоперационном периоде, за счет периодической масочной вентиляции - переводят больных на продленную ИВЛ. При этом чаще всего руководствуются чисто внешними впечатлениями о развитии дыхательной недостаточности, без точного диагноза вида этой недостаточности, без исследования газообмена и возможности его коррекции повышением FiO2 (например) или упомянутой масочной вентиляции. В конечном счете, как нам представляется, оберегают не столько безопасность больного, сколько безопасность и покой собственный. Такое отношение к делу и приводит к описанной зависимости от ИВЛ и к дальнейшим осложнениям этого агрессивного метода лечения.

       В большом долгу перед практической медициной и разработчики различных методов и режимов ИВЛ. Во-первых, разработка и испытание различных модификаций ИВЛ с новыми режимами давления в дыхательных путях, соотношением продолжительности фаз дыхания и т.д. ,как нам представляется, не могут кардинально решить проблему коррекции  газообмена при дыхательной недостаточности (ДН), особенно паренхиматозной природы. В то же время, большое внимание к этим новым, многочисленным разработкам специалистов ИВЛ, создает  у практикующих врачей впечатление о том, что именно на этом пути можно найти единственно правильное решение проблемы лечения  ДН. Такая постановка вопроса, сама по себе, уводит  от разработки показаний  к ИВЛ и методов лечения ДН без ИВЛ. В том числе страдает и разработка технических средств для этих альтернативных способов лечения. Кроме того, совершенно недостаточно разработаны вопросы объективных критериев для перевода больных на ИВЛ. Рекомендации на этот счет грешат излишними обобщениями и всегда склонны принять сторону назначения ИВЛ в сомнительных случаях. Неназначение ИВЛ в этих ситуациях всегда квалифицируется, как недоработка врача реаниматолога, но почти никогда вопрос не ставиться иначе: недоработкой не называется назначение ИВЛ даже при сомнительных показаниях, никогда не упрекают врачей-реаниматологов за то, что они не пытались обеспечить нормальный газообмен другими способами, без ИВЛ.

    

     

 Показания к ИВЛ после  операции.

       Вентиляционная дыхательная недостаточность (ВДН).

        Этот вид дыхательной недостаточности является доминирующим поводом назначения послеоперационной продленной ИВЛ. Все вышеперечисленные причины ВДН могут иметь место, это: и недостаточная декураризация и угнетение дыхания наркотическими аналгетиками и вышеописанная гипервентиляция во время наркоза. Не исключена, особенно в экстренной хирургии, и интоксикация  а, следовательно,  снижение метаболизма ингредиентов наркоза. Интоксикация, наконец, одна из причин развития легочного дистресс-синдрома, но это уже паренхиматозная, а не вентиляционная дыхательная недостаточность.

       При назначении продленной ИВЛ необходимо иметь объективное подтверждение ВДН, только так можно избежать ошибки в назначении и не  подвергать больного ненужному риску осложнений, описанных выше.

       Объективное подтверждение ВДН дело достаточно простое, если клиника располагает приборами для определения концентрации СО2 в конце выдоха (FetCO2), насыщения гемоглобина кислородом (НвО2), дыхательного объёма (ДО), минутного объёма дыхания (МОД). Сюда можно добавить информацию о РаСО2, РаО2, АВДО2, которую можно получить из лаборатории экспресс-исследований .

       ВДН непременно сопровождается прогрессирующей гиперкапнией, FetCO2 растет до 5,5 и более %. Показатели кислородного обмена в большинстве случаев не выходят за пределы нормы и лишь при резко выраженной ВДН развивается гипоксемия, как правило легко купируемая повышением FiO2. Простая констатация гиперкапнии еще не решает дела. Очень важно направление изменений FetCO2. Если имеется тенденция к снижению этого показателя, то есть прямые показания к продлению вспомогательной вентиляции на операционном столе до тех пор пока обмен СО2 не придет к норме (FetCO2 в пределах 5-4,5% ). Если же гиперкапния и гиперкарбия (РаСО2 повышено ) при самостоятельном дыхании  больного не имеют тенденции к снижению, а, напротив, растут, есть прямые показания к продленной вспомогательной вентиляции в отделении реанимации. Для подтверждения диагноза ВДН нужно использовать данные измерения объёмов вентиляции. И здесь важны не только величины ДО и МОД, но и их динамика. Есть смысл ожидать восстановления адекватного самостоятельного дыхания, если эти объёмы постепенно растут. Если же такой тенденции нет в течение 10-15 мин., имеет смысл готовить больного к продленной вспомогательной вентиляции. Но до решения этого вопроса необходимо выяснить причину дыхательной недостаточности. Если ВДН обусловлена недостаточной декураризацией или депрессией дыхательного центра наркотическими аналгетиками, есть основание настойчиво проводить вспомогательную вентиляцию на операционном столе до восстановления самостоятельного дыхания в полном объёме. Если же ВДН связана с недостаточностью аппарата внешнего дыхания вследствие резкого повышения обмена  с одновременным снижением компенсаторных возможностей этого аппарата из-за интоксикации, высокого стояния диафрагмы, легочной патологии в анамнезе, то ожидать быстрого восстановления спонтанной вентиляции оснований мало. Сюда же нужно отнести больных с ВДН в связи с нарушениями центральной регуляции при черепно-мозговых травмах и энцефалопатии другой природы.

       Длительность послеоперационной вспомогательной вентиляции определяется только продолжающейся дыхательной недостаточностью, но не удобством персонала.

Мы говорим о вспомогательной вентиляции, а не об ИВЛ во-первых потому, что такой режим дыхания выгоден для больного, поскольку предотвращает неверный выбор объёма минутной вентиляции легких и в определенной мере сохраняет физиологический характер вдоха. Вторым преимуществом вспомогательного дыхания, особенно в режиме периодического его подключения, является возможность ранней диагностики восстановления адекватного самостоятельного дыхания больного, а следовательно, возможность его отключения от респиратора.

                        Паренхиматозная дыхательная недостаточность (ПДН).

       Поскольку паренхиматозная дыхательная недостаточность обусловлена нарушениями вентиляционно-перфузионых отношений (ВПО), чаще всего за счет локальной гиповентиляции (обтурационная дыхательная недостаточность) с шунтированием определенной части кровотока, главным признаком этой ДН является гипоксемия на фоне гипокапнии.

       Важность точного диагноза вида ДН обусловлена тем, что от него (диагноза) зависит выбор рационального лечения. Если ВДН может быть корригирована с помощью ИВЛ или вспомогательного дыхания без повышения FiO2, то лечение паренхиматозной ДН требует прежде всего повышения FiO2, а ИВЛ имеет вспомогательное значение и чаще всего малоэффективна.

       ПДН гораздо реже, чем ВДН служит причиной продленной ИВЛ после операции.

Если больной поступает на операционный стол без нарушений вентиляционно-перфузионных отношений, во время операции они могут развиться лишь по нескольким причинам:

       1. Отключение из вентиляции левого легкого при ошибочной интубации правого главного бронха. Обычно такие ошибки в интубации очень скоро обнаруживаются физикально и по выраженности  гипоксемии в связи с шунтированием половины кровотока. Поэтому практически нельзя себе представить, чтобы описанная причина нарушений ВПО смогла быть поводом для продленной ИВЛ после операции.

       2. При бронхоррее и выраженном продуктивном бронхите санация бронхиального дерева во время операции может быть недостаточной, что может привести к обструкции бронхов с ателектазированием соответствующего отдела легкого. В зависимости от объёма этого отдела произойдет шунтирование той или иной части кровотока и разовьётся гипоксемия. Такой вариант развития ПДН возможен, но маловероятен. Ещё реже такая гипоксемия служит причиной послеоперационной продленной ИВЛ, поскольку  восстановление самостоятельного дыхания, как правило, сопровождается кашлем и освобождением бронхов от мокроты. В любом случае, такая гипоксемия, если она не разрешается за счет кашля или санации бронхов через интубационную трубку, нуждается в разрешении с помощью бронхоскопии, но не ИВЛ.

       3. Достаточно редко ПДН бывает связана с нарушением кровотока в легких, развившегося во время операции. Как известно, такое нарушение ВПО происходит вследствие эмболизации части сосудистого русла (жировая, тромбэмболия), либо развития легочного дистресс-синдрома. При этом увеличивается альвеолярное мертвое пространство, что приводит к гипоксемии с гипокапнией без физикально определяемых изменений в легких (в первые часы развития синдрома). Диагноз подтверждается неблагополучным течение операции и наркоза: массивная кровопотеря, длительный период гиповолемии и централизации кровообращения, массивное переливание консервированной крови; выраженная гнойная интоксикация.

4. Наиболее вероятными "претендентами" на продленную вентиляцию легких нужно считать больных, поступающих в операционную повторно в связи с воспалительными и иными осложнениями. У этих больных, особенно тех, которые длительно (более суток) находились на ИВЛ, имеются нарушения ВПО. По видимому в большей мере гипоксемия бывает обусловлена обтурационной ДН, хотя свой вклад может вносить и увеличение альвеолярного мертвого пространства. Парциальное влияние видов нарушения ВПО определить бывает трудно, можно лишь сказать, что в большинстве случаев у больных с ПДН перед повторными операциями глубина гипоксемии даже при самостоятельном дыхании бывает относительно умеренной -  НbО2 в пределах 87-89%, а при ИВЛ с повышенным FiO2 до 0,5-0,6; кислородный обмен коррегируется. Тем не менее, после повторных операций больных все-таки приходится оставлять на продленной ИВЛ из опасений (возможно преувеличенных) несоответствия возможностей внешнего дыхания больного потребностям его повышенного обмена. Имеет значение и возможная сердечная недостаточность и уменьшение кровотока в малом круге кровообращения. Объективно подтверждением соответствия кислородного снабжения и уровня метаболизма может служить величина поглощения кислорода (VO2) и ВЕ (дефицит оснований при исследовании КЩС). Снижение VO2 (ниже 120 мл/мин и или метаболический сдвиг ВЕ (за пределы - 2,5) - говорят о неодекватности кислородного снабжения тканей. При снижении раО2, несмотря на увеличение артериовенозной разницы по кислороду, можно говорить о ПДН и о показаниях к дыхательной поддержке.

       5. Есть ещё одна причина гипоксемии, с действием которой (причины) мы встречаемся у большинства наших больных после восстановления самостоятельного дыхания (воздухом). Мы имеем ввиду гипоксемию не связанную с гиповентиляцией и не сопровождающуюся гиперкапнией. Характерным симптомом этого нарушения газообмена является быстрая нормализация НbО2 даже при небольшом обогащении дыхательной смеси кислородом (до 30-40%). Для этой послеоперационной гипоксемии также характерна относительно небольшая её длительность (15-40мин.)

Глубина гипоксемии бывает разной: НbО2 может снижаться до 90%, но нередко снижение достигает 81-83%. Больные без нарушений системы кровообращения и без повышенных потребностей обмена достаточно легко переносят указанную степень гипоксемии. Это подтверждено огромным числом клинических наблюдений «допульсоксиметрической эры», когда мы не знали о послеоперационной гипоксемии, а кислородным голоданием называли только такую её глубину, которая сопровождалась цианозом, т.е. падением НbО2 не менее, чем до 75%. Там же, где нарушения в системе кровообращения имеют место быть, особенно у больных с коронарной недостаточностью и нарушениями питания миокарда, описанная степень гипоксемии может привести к обострению сердечной патологии вплоть до развития острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

       Преходящий характер этого вида послеоперационной гипоксемии, её быстрая компенсация при увеличении FiO2 дают основания предположить, что она является следствием увеличения объема экспираторного закрытия. Этот вид «обтурационной ДН» без обтурации бронхов, в своей основе имеет закрытие отдельных, чаще мелких, бронхов в фазе выдоха. В результате газ не обменивается во время вдоха, несмотря на то, что бронх на вдохе открыт. Но благодаря этой открытости бронха на вдохе, воздух в «ловушке» может обогащаться кислородом диффузионным способом и тем активнее, чем выше FiO2.

       Хорошо известно, что объём экспираторного закрытия закономерно увеличивается после операции в верхних отделах живота и в грудной полости. Это обстоятельство делает изложенную концепцию происхождения гипоксемии более убедительной.

       Преходящий характер описанной гипоксемии решает вопрос о назначении продленной ИВЛ после операции у этих больных. Она категорически не показана, если не сопровождается другими нарушениями функции внешнего дыхания. Если нет гиперкапнии и гиповентиляции (по данным измерения ДО и МОД), если гипоксемия быстро купируется повышением FiO2 в дыхательной смеси - то нет оснований для назначения продленной ИВЛ, а есть необходимость в обогащении воздуха кислородом на протяжении ближайшего после операции часа.

     

Адаптация больных к ИВЛ и перевод больных после ИВЛ на самостоятельное дыхание.

                                                                 

            Продолжение дыхательной поддержки после операции у больных с вентиляционной ДН, как правило не вызывает трудностей. По существу для большинства таких больных это означает смену ИВЛ на ВВЛ, поскольку вентиляционная недостаточность для своей коррекции (поддержания адекватного газообмена) требует только увеличения минутной вентиляции.

           Оптимальным режимом ВВЛ для этого можно считать режим SIMV(синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция) на фоне поддержки давлением (PS). С большим успехом здесь может быть применена и инжекционная   вентиляция в нормо- и высокочастотном режимах. Адекватность выбора объёма вентиляции при ВВЛ контролируется либо мониторным наблюдением (пульсоксиметрия, капнометрия), либо по данным КЩC (РаО2, РаСО2).

           Перевод больных с ВВЛ на самостоятельное дыхание при ВДН также не составляет большой проблемы, поскольку заключается в постепенном снижении объёма дыхательной поддержки (ДП), снижение МОД при ЕММV и SIMV, последующий перевод только на PS и далее постепенное снижение до «0» и давления поддержки. При дыхательной поддержке с помощью инжекционной ВВЛ - постепенное снижение рабочего давления и частоты инжекций.

           При паренхиматозной ДН послеоперационная дыхательная поддержка только с помощью ВВЛ не всегда способна обеспечить нужный газообмен. В таких случаях приходится прибегать к ИВЛ.

           Существует несколько способов перевода больных с самостоятельного дыхания или ВВЛ на ИВЛ.

1. Увеличение объёма вспомогательной вентиляции до такого уровня, когда самостоятельные вдохи прекращаются. Такой способ, однако, не всегда обходится без борьбы больного с аппаратом.

2. Для исключения этой борьбы больному сразу предлагается ИВЛ с заведомо большим ,чем нужно МОД и с частой дыхательных движений, превышающей частоту самостоятельного дыхания. Это быстро снижает РаСО2 и отключает дыхательный центр. После этого МОД постепенно снижают до появления первых попыток самостоятельного вдоха (критический уровень МОД). Вновь увеличивают МОД до прекращения  самостоятельных вдохов. В конечном счете МОД устанавливают на уровне, на 1л. превышающем «критический». Объём вентиляции в дальнейшем поддерживается так, чтобы РаСО2 было не ниже 30-32 мм. рт. ст.

3. Гипервентиляцию, выключающую самостоятельное дыхание, можно создать и с помощью ВЧ ИВЛ. Для этого приходится увеличивать частоту до 140-160 в мин., а рабочее давление - до 2,5-3 атм.. После прекращения самостоятельных вдохов давление и частоту уменьшают, используя тот же прием, что и при объёмной вентиляции (п.2)

4. Если не удается без «борьбы» перевести больного на ИВЛ приходится прибегать к седативной терапии и даже релаксантам. Чаще это приходится делать у больных с дыхательной недостаточностью и выраженным тахипноэ.     

         В заключение несколько коротких выводов:

   1. Искусственная вентиляция легких является высокоэффективным методом коррекции дыхательной недостаточности. В то же время, этот метод агрессивен и премененный без строгих показаний в послеоперационном периоде может принести больному больше вреда, чем пользы.

   2. Агрессивность послеоперационной ИВЛ складывается из: инфицирования и травмирования дыхательных путей интубационной трубкой и неосвобожденной от флоры дыхательного аппарата дыхательной смесью. Травматичным для бронхиального дерева является и повышение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, снижение её влажности и температуры. Повышение давления на вдохе при любом режиме ИВЛ может привести к нарушению кровообращения и механических свойств легких..

   3. Показанием к продленной ИВЛ может служить только объективно подтвержденная дыхательная недостаточность, чаще всего вентиляционная с гиперкапнией и снижением дыхательных объёмов. При коррекции вентиляционной дыхательной недостаточности после операции, следует предпочесть один из видов вспомогательной вентиляции.

   4. Паренхиматозная дыхательная недостаточность с гипоксемией и гипокапнией требует продленной ИВЛ только при невозможности разрешить кислородную недостаточность с помощью повышения FiO2  и санации бронхиального дерева.

   5. В любом случае, для назначения продленной ИВЛ после операции необходимо точное определение вида дыхательной недостаточности и её причины, а также подтверждение её стойкого характера.

   6. Практика показывает, что совершенство респираторов не может устранить всех агрессивных качеств ИВЛ, а само совершенство аппарата не может быть поводом для назначения ИВЛ без достаточных показаний.

   7. Применение ИВЛ после операции  должно быть по возможности кратким, поскольку каждый лишний час искусственной вентиляции увеличивает риск развития послеоперационных легочных осложнений.                    

            Водно-электролитный баланс и его нарушения

            Нарушения водно-электролитного  баланса сопровождают многие заболевания и могут быть результатом либо нарушений потребления пищи и воды, либо - терапии заболеваний - ятрогенные. Наиболее часто эти нарушения возникают у больных в критических состояниях и, обычно, носят комплексный характер.  Водно-электролитные  нарушения  жизненно опасны и поэтому должны быть диагностированы как можно раньше.

Чтобы понять патофизиологическую сущность водно-электролитных нарушений, коротко разберем физиологическое понятие и нормальное  содержание воды  и  электролитов  в  организме  и  принципы  регуляции водно-электролитного баланса.

Общий объем  воды в организме составляет от 50 до 70%  веса тела и зависит от  пола,  возраста  и  количества  жировой клетчатки. Жир почти не содержит воды, поэтому люди с более выраженным жировым слоем имеют меньший объем воды,  чем худые.  С этим же связано половое различие  в объеме воды в организме:  для молодых мужчин объем воды составляет в среднем 60%, а для молодых женщин - 50% веса тела. С возрастом количество общей воды снижается у мужчин - до 52%,  а у женщин - до 46% веса тела.

Жидкость в  организме распределяется в 2-х больших пространствах (секторах): внутри- и внеклеточном.  Внутриклеточное пространство  содержит  около 2/3 жидкости,  а внеклеточное - 1/3.  Наибольшее количество внутриклеточной жидкости приходится на скелетные мышцы.  Внеклеточная  жидкость распределяется во внутрисосудистом и в интерстициальном пространствах.

Все пространства разделены между собой полупроницаемыми (свободно проницаемыми только для воды) мембранами и только она может беспрепятственно перемещаться между пространствами.  Направление и скорость перемещения воды определяется осмотическим давлением или осмоляльностью.

Осмотическое давление определяется количеством частиц,  растворенных в объеме растворителя. Частицами, которые определяют осмотическое давление, являются электролиты, неэлектролиты и белок.  Это,  так называемые, осмотически активные вещества и давление, которое они оказывают определяется термином "осмоляльность". Осмоляльность - величина постоянная, одна из жестких констант  организма,  как  и  рН  плазмы  и  колеблется в узких пределах 280-290 мосм/кг Н2О. В литературе встречается другой термин - осмолярность, измеряемая в мосм/л растворителя.

Осмоляльность жидкости  определяет передвижение воды через полупроницаемую мембрану: по закону осмоса жидкость перемещается из области низкого давления  в  область высокого давления.  Это перемещение будет продолжаться до тех пор,  пока осмотическое давление  по  обе  стороны мембраны не станет одинаковым.

Осмотическое давление всех жидкостей  организма  одинаково,  хотя ионный состав  их  различается.  Основными  катионами внутриклеточного пространства являются К+ и Mg+,  анионами - фосфаты и белок. Во внеклеточном (экстрацеллюлярном)  пространстве основной осмотически активный катион - Na+,  анионы Cl- и бикарбонаты (НСО3-).   Na+  является тем катионом, который не может без затрат энергии попадать во внутриклеточное пространство и накапливается только по одну сторону клеточной мембраны - снаружи. Поскольку концентрация ионов по обе стороны полупроницаемой мембраны должна быть одинаковой, то жидкость перемещается из  внутриклеточного пространства во  внеклеточное. Таким образом, перемещение жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами определяется, главным образом, концентрацией натрия. Другие субстанции плазмы,  которые не проникают свободно через клеточную мембрану (как, например,  глюкоза) также оказывают влияние на осмотическое давление внеклеточного  пространства.

Концентрация ионов  определяется в ммоль/л,  сумма ммолей катионов в жидкостном пространстве равна сумме ммолей анионов.  Это положение жестко поддерживается и растворы жидкости остаются электронейтральными. Клеточная мембрана  является относительно непроницаемой для ионов,  что обеспечивает характерный ионный состав внутри- и внеклеточного пространств. Внеклеточное пространство разделяется на внутрисосудистый и интерстициальный сектора. 

Во внутрисосудистом жидкостном секторе, представленным плазмой,  содержится несколько большее количество белка, чем в интерстициальном секторе,  но это компенсируется незначительным  превалированием концентрации  неорганических ионов в интерстициальном пространстве.  В результате осмотическое давление в обоих секторах одинаково.

Перемещение жидкости между внутри- и  внесосудистым  (интерстициальным) пространствами  определяется  двумя  факторами,  которые носят название сил Старлинга:  гидростатическое давление в капиллярах  обуславливает перемещение жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное (фильтрация),  колоидно-осмотическое давление в капиллярах  определяет обратное перемещение  жидкости - из  интерстициального  пространства во внутрисосудистое (реабсорбция). В нормальных условиях эти силы поддерживают стабильность объемов интерстициального и внутрисосудистого  пространств.  При снижении  гидростатического  давления  в  капиллярах - при гиповолемии (абсолютной или относительной) жидкость поступает в сосудистое  пространство. При повышении гидростатического давления в капиллярах - гиперволемии, легочной гипертензии - наблюдается обратный процесс.

Процессы осморегуляции и регуляции соотношения натрия и калия во вне- и внутриклеточном пространствах взаимосвязаны и, в значительной мере, реализуются через специализированные железисто-эпителиальные структуры, основная функция которых - регуляция водно-солевого баланса - поддержание изоосмоляльности жидкостей в водных пространствах. К этим структурам относятся почки, кишечник, потовые железы, мочевой пузырь, кожа. Именно эти структуры являются органами-мишенями для ряда гормонов, специфически контролирующих уровень осмотического давления. Регуляция водно-электролитного баланса осуществляется нейро-эндокринным механизмом за счет влияния гормонов на органы-мишени.

2.Роль гормонов в регуляции осмотического состояния.

Нейро-эндокринная система является одним из первых механизмов, включающихся в реализацию стресс-реакции при любых критических состояниях, сопровождающихся болевым   фактором, гиповолемией, гиперосмолярным синдромом. Главными гормонами в организме, регулирующими осмоляльность, являются АКТГ, кортизол, ангиотензин-II, вазопрессин (АДГ), предсердный натрийуретический фактор, альдостерон. Непосредственно осморегулирующим эффектом обладают преимущественно три последних гормона.

        Вазопрессин, образующийся в области супраоптических ядер гипоталямуса и депонируемый нейрогипофизом, регулирует осмотическое давление плазмы путем усиления задержки воды в организме - снижает почечный диурез, что послужило поводом для его второго названия - антидиуретический гормон (АДГ). Осмотический градиент, возникающий на всем протяжении нефрона вследствие активной реабсорбции ионов натрия и накопления их в околоканальцевой среде, определяет направление пассивного движения воды из первичной мочи в интерстиций и далее, в почечные капилляры. Этот постоянный уровень реабсорбции воды в почке очень высок и составляет примерно 7/8 объема ультрафильтрата при любых условиях. Этот процесс носит название обязательной или облигатной реабсорбции воды и определяет концентрацию конечной мочи. В дистальных отделах канальцевого аппарата осмотический градиент не только сохраняется, но даже возрастает.  Однако, здесь его функциональное значение отступает на второй план и уступает первое место избирательной проницаемости стенок этого сегмента канальцев для воды.  Уровень же проницаемости канальцев, а следовательно, и уровень реабсорбции воды, объем экскретируемой конечной мочи и ее концентрированность целиком зависят от АДГ. Главной точкой приложения действия АДГ является почечный нефрон, точнее - его дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь. Считается, что АДГ увеличивает просвет "пор" апикальной поверхности клеточной мембраны и тем самым снижает мукозный барьер для воды, усиливая ее диффузионный поток внутрь клеток. Из клетки вода свободно проникает через серозную поверхность в кровь.  В отсутствии АДГ избирательного захвата воды в дистальных фрагментах канальцев практически не происходит и то количество мочи, которое достигло дистальных канальцев и собирательных трубочек экскретируется почками. 

            Таким образом, осморегулирующая роль АДГ сводится, главным образом, к избирательной стимуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона.

            Продукция АДГ гипоталамо-гипофизарным комплексом, в свою очередь, регулируется изменениями осмотического состояния, гемодинамики и диуреза по механизму отрицательной обратной связи: гиповолемия и гиперосмоляльность плазмы стимулируют освобождение АДГ. При расширении внутрисосудистого объема жидкости на фоне введения гипертонических растворов натрия секреция АДГ подавляется, как за счет осмотических изменений (увеличения осмоляльности плазмы), так и в результате улучшения гемодинамики.

            Снижение объема плазмы крови при кровопотере всего лишь на 8% приводит к быстрому повышению секреции АДГ. Аналогичный эффект вызывает введение гипертонических растворов хлористого натрия и глюкозы, увеличивающих осмотическое давление.   Стимулирующее влияние на секрецию АДГ оказывает также введение белковых растворов. Таким образом, водное голодание, избыточное введение соли, снижение кровяного давления, гипоксия, повышение КОД плазмы стимулируют секрецию АДГ, который вызывает дополнительную реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и, таким способом, увеличивает объем воды в плазме.

            При заболеваниях гипоталамо-нейрогипофизарной   системы, связанных с недостаточностью продукции АДГ - несахарный диабет, мочеизнурение - реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках может резко снижаться, величина же суточного диуреза - резко возрастает. В некоторых случаях такие больные экскретируют в сутки до 30 литров мочи вместо 1,5 литров в норме. Это, соответственно, приводит к дегидратации, проявляющейся повышением осмоляльности крови, снижением кровяного давления, уменьшением тургора клеток. Терапия несахарного диабета с помощью введения в организм препаратов АДГ нормализует у больных уровень диуреза и водный объем в целом.

            Изучение физиологических механизмов регуляции синтеза и секреции АДГ позволяет считать, что она осуществляется двумя путями автоматически и нейро-рефлекторно.

            Нейро-рефлекторные пути регуляции могут начинаться с осмо- баро- и хеморецепторых полей каротидного синуса, каротидных телец дуги аорты и вен грудной полости и предсердий.  Нервные пути напрявляются в мозг, поступают по синаптическим афферентным путям в гипоталамус и модулируют продукцию АДГ.

            Если АДГ оказывает влияние на осмотическое давление крови, избирательно контролируя количество воды в организме, то гормон клубочковой зоны коры надпочечников - альдостерон регулирует осмотические процессы, избирательно влияя на обмен ионов натрия.             Повышение в  плазме альдостерона сопровождается реабсорбцией Na+ и воды в почках. Помимо этого, альдостерон регулирует в организме обмен ионов калия, а также водорода и, соответственно, контролирует поддержание нормальной ионной асимметрии между клетками и межклеточным пространством, а также кислотно-щелочное состояние. Воздействие на ионный баланс альдостерон реализует через посредством тех же специализированных железисто-эпителиальных структур, что и АДГ, т. е.  почек, кишечника, потовых желез и др. В этих органах альдостерон специфически усиливает реабсорбцию ионов натрия и экскрецию ионов калия и водорода. В результате гормон дозозависимо повышает концентрацию ионов натрия и снижает концентрацию ионов калия в крови. Кроме того, альдостерон стимулирует выведение натрия из клеток и захват ими калия не только в специализированных железистых органах, но и в большинстве других органов: скелетных мышцах, миокарде, печени. Таким образом, гипернатриемический и гипокалиемический эффекты гормона обусловлены  выведением натрия из клеток, усилением его реабсорбции в почках и включением калия в клетки.

Повышение секреции альдостерона вызывают факторы, снижающие эффективный  объем  крови (такие как кровотечение или истощение Na+), гиперкалиемия, повышение уровня адренокортикотропного гормона.

Таким образом, АДГ и альдостерон изменяют величину осмотического давления в противоположных направлениях: АДГ снижает осмоляльность плазмы, задерживая воду в организме, а альдостерон повышает осмоляльность плазмы, задерживая в организме натрий и стимулируя его выход из клеток в плазму. Поэтому факторы, непосредственно изменяющие осмотическое давление крови, действуют на секрецию этих гормонов разнонаправленно. Так, повышение осмотического давления усиливает секрецию АДГ, но снижает секрецию альдостерона и наоборот, снижение осмотического давления тормозит секрецию АДГ, но повышает секрецию альдостерона.

            Секреция предсердного натрийуретического фактора связана с напряжением предсердной стенки и, таким образом, является результатом гиповолемии. Гормональная регуляция осмотического гомеостаза осуществляется на уровне гипоталамуса через гуморальные и рефлекторные пути.

                Нарушения водно-электролитного баланса

Нарушения водно-электролитного  баланса  могут  быть разделены на три группы:

1. Нарушения осмоляльности плазмы;

2.    Нарушения объема внеклеточного пространства;

3. Электролитные и кислотно-щелочные нарушения.

Эти нарушения связаны между собой, но могут наблюдаться как изолированно так и комбинированно.

Когда функция почек не нарушена степень водно-электролитных  изменений минимальна.  Внезапные  и  быстрые  изменения  баланса  воды или электролитов нарушают компенсаторные возможности почек. Все потери или избыточность воды и электролитов первично касаются внеклеточного  сектора.

                       Нарушения осмоляльности

Как уже  было сказано выше,  осмоляльность вне- и внутриклеточной жидкости составляет 280-290 мосм/кг Н2О. При нарушении осмоляльности в одном из пространств вода перемещается из области низкого осмотического давления в область высокого осмотического давления, до тех пор, пока  осмоляльность  в обоих пространствах не уравняется,  независимо от того,  будет новая величина осмоляльности выше или ниже нормальной.  В результате  объем  жидкостного  пространства с более высокой осмоляльностью расширяется , а с более низкой - сужается.     Поскольку две трети жидкости содержится в клеточном пространстве, то изменения распределения воды касаются, прежде всего,  внутриклеточного пространства. Поэтому клинические проявления осмотических нарушений  связаны  с уменьшением или накоплением жидкости в клетках.    Oсмоляльность может быть измерена непосредственно  или  расчитана на  основании  концентрации  основных  осмотически  активных веществ в плазме. 90% осмотической активности приходится на Na+, из других ионов имеют значение глюкоза и мочевина, которые могут существенно влиять на осмотическое давление внеклеточной жидкости. Осмоляльность плазмы можно расчитать по формуле:

     Росм (ммоль/л)=  2Na(ммоль/л) + Gl(ммоль/л) + мочевина(ммоль/л) + 9 (ммоль/л).

Однако, при  сравнении  величин измеренной и расчитанной осмоляльности часто возникает существенное различие. Это различие носит название  дискримента  осмоляльности и означает оно наличие в плазме "неучтенных" при расчете ионов.  В подавляющем большинстве случаев эти "неучтенные"  частицы  относятся  к недоокисленным продуктам метаболизма, веществам , объединяемым под названием "средние молекулы". Эти вещества  определяют  степень  эндогенной интоксикации.  Чем больше величина дискримента осмоляльности, тем выше степень интоксикации.

                          Гипоосмоляльность

            Гипоосмоляльность означает уменьшение количества  частиц  относительно объема жидкости. Наиболее частой причиной гипоосмоляльности является гипонатриемия - концентрация Na+ менее 130 ммоль/л. Гипонатриемия не означает уменьшения общего содержания Na+ в организме, более того количество натрия может быть увеличенным,  уменьшенным или нормальным.  Гипонатриемия отражает количество воды, в котором растворен натрий.  Например:  если при инфузионной терапии в/венно (во внеклеточное пространство)  введен  1  литр чистой воды (не содержащей Na+),  то концентрация натрия во внеклеточном пространстве  уменьшится, вода начнет перемещаться в область,  где осмотическая концентрация ионов больше - во внутриклеточное пространство до тех пор, пока не восстановится изоосмоляльность вне- и внутриклеточного пространств. В клеточном и внеклеточном пространствах будет избыток жидкости.  Общая осмоляльность жидкости снизится.

При нормально функционирующих почках стойкая гипонатриемия наблюдается редко.  Когда клетки, содержащие осморецепторы (супраоптическое ядро гипоталамуса),  набухают из-за избытка жидкости, блокируется секреция антидиуретического гормона.  В результате в собирательных почечных трубочках (зона действия АДГ),  уменьшается реабсорбция воды и избыток  последней  выводится с мочой (увеличивается экскреция воды почками).  Дополнительно набухание клеток латеральной преоптической области гипоталамуса ингибирует жажду.  В результате потребление воды уменьшается.

Клинические проявления гипонатриемии являются результатом набухания клетки. В первую очередь, эти проявления связаны с повышением внутричерепного давления.  При умеренном избытке воды наблюдаются мышечные подергивания, судороги,  гиперрефлексия, нарушения сознания, внимания. При тяжелой водной интоксикации наблюдаются кома, гипервентиляция,  утрата рефлексов, различные двигательные и чувствительные расстройства, обусловленные декомпенсацией внутричерепного давления и развитием внутричерепной гипертензии.

При лечении имеет значение степень водной интоксикации: при умеренном избытке воды необходимо только уменьшить потребление воды с учетом необходимых потерь (600-1000 мл в день) и  количества  выводимой  воды почками (количество мочи) - облигатные потери.

 При тяжелых нарушениях гемодинамики возможно использование гипертонических растворов Nа+ (3-5%) для увеличения экскреции жидкости,  хотя это и не безопасно. При повышении осмоляльности внеклеточной жидкости последняя будет перемещаться из внутриклеточного пространства во внеклеточное, и, при сохраненной функции почек, экскретироваться почками. Приходящее повышение внеклеточного объема жидкости при использовании  гипертонических растворов  ограничивается  компенсаторными возможностями сердца и должно строго контролироваться состоянием сердечно-сосудистой системы и неврологическим статусом.

                      Гиперосмолярные нарушения

  Концентрация Nа+ в плазме выше 150 мэкв/л свидетельствует об увеличении количества частиц относительно количества жидкости в  организме.  Потери осмотически чистой воды  ведут к повышению осмоляльности внеклеточной жидкости, перемещению внутриклеточной жидкости и уменьшению внутриклеточного  объема. В результате  общая осмоляльность повышается,  развивается общая гиперосмоляльность. Повышается секреция АДГ и уменьшаются почечные  потери воды.  Активируются  рецепторы  жажды и это,  в сочетании с действием АДГ, приводит  к  восстановлению  водного  баланса. 

            У больных в критических состояниях и с нарушениями функционального состояния ЦНС (бессознательное состояние) потребление воды может  быть  неадекватно уменьшенным суммарным потерям жидкости (неощутимым и ощутимым ). Клинически гипернатриемия при потере чистой воды проявляется жаждой, мышечной слабостью, нарушениями сознания. При тяжелых потерях воды наблюдаются лихорадка, гипертензия, кожные покровы гиперемирированы, слизистые сухие, липкие.

  Коррекция такой  гиперосмоляльности  требует использования чистой воды, однако это восполнение должно проводиться медленно  из-за  опасности переполнения внутриклеточного пространства: в первые 24 часа может быть восполнено только 50% потерянного объема.

               Нарушения внеклеточного объема жидкости

  Поскольку Na+ (с Cl- и HCO3-) представляет собой основной осмотический элемент,  определяющий  перемещение  жидкости  между  внутри- и внеклеточным пространствами,  общая концентрация  Na+  во  внеклеточном пространстве определяет  объем  этого  пространства.  Другими словами, объем внеклеточного пространства является показателем баланса  Na+  во всем организме.   Если Na+ и вода теряются или увеличиваются в изотоническом режиме (эквивалентно), осмотическая  концентрация  внеклеточного пространства не изменяется и перемещения жидкости между пространствами не  происходит. Изменяется только объем внеклеточного пространства.

                     Дефицит внеклеточного объема

            Снижение внеклеточного (ECF) объема связано с уменьшением общего количества Na+ в организме  и наблюдается часто у больных  в  критических  состояниях.

            Потери гастроинтестинальной жидкости при наличии назогастрального зонда, продолжительные рвоты, диаррея приводят к потере изотонической или слабо  гипотонической  жидкости  с существенными потерями Na+ и других электролитов и  воды.  Потери  этой  жидкости  приводят  к  сокращению ECF-объема  при относительной стабильности осмоляльности и минимальных изменениях внутриклеточного объема.

  Геморрагический шок приводит к уменьшению внеклеточного объема за счет наружных потерь крови.  То же самое происходит при перераспределении внеклеточной жидкости в клетки, особенно в клетки скелетной мускулатуры.

  Секвестрация внеклеточной жидкости в  ткани  или  "третье  водное пространство" приводит   к  уменьшению  функционального  внеклеточного пространства. Секвестрация жидкости из внеклеточного пространства (внутренние потери) наблюдается при ожогах, перитонитах,  кишечной непроходимости,  синдроме длительного раздавливания, печеночной недостаточности.

  В ответ на уменьшение объема плазмы при сохраненной функции почек срабатывает компенсаторный механизм,  заключающийся в  усилении  реабсорбции воды и Na+.  Это осуществляется за счет артериальных волюм-рецепторов,  стимулирующих секрецию АДГ и ренин-ангиотензиновую систему и усиление секреции альдостерона.

  Клинические проявления  уменьшения  объема  внеклеточной жидкости касаются функции сердечно-сосудистой системы и ЦНС. При быстром уменьшении ECF возникает артериальная гипотензия, кожные покровы конечностей приобретают пепельно-серый цвет,  глухие тоны сердца,  снижение температуры тела и отсутствие периферического  пульса.  Объем мочи может быть уменьшен до уровня олигурии, содержание Na+ в моче снижено.

  При длительном снижении объема внеклеточной жидкости увеличивается количество мочевины в плазме в связи со снижением скорости клубочковой фильтрации. Умеренное уменьшение ECF сопровождается постуральной гипотензией, тахикардией,  снижением наполнения шейных вен,  слабым пульсом, сонливостью, апатией и анорексией. Значительное  уменьшение мозгового кровотока определяет мозговую симптоматику:  нарушения сознания, сопор, кома, снижение сухожильных рефлексов и парестезии конечностей. Тошнота, рвота, паралитическая кишечная  непроходимость,  запавшие  глаза  также сопутствуют снижению ECF.

            Интенсивная терапия включает восполнение  дефицита  внеклеточного объема кристаллоидными растворами. Для оценки адекватности инфузионной терапии используются такие признаки, как ЧСС, АД, объем мочи и функция ЦНС.  Однако у больных в критических состояниях обычно имеются нарушения водного баланса и поэтому только эти признаки недостаточны для оценки адекватности инфузионной терапии.  В этих случаях показаны инвазивные  методы контроля за гемодинамикой.

                    Избыток внеклеточной жидкости

            Перегрузка внеклеточного объема жидкостью связана с избытком в организме Na+ и проявляется отеками. Возникает перегрузка как сосудистого, так и интерстициального объема с  минимальными  изменениями  осмоляльности внеклеточной  жидкости.

            Перегрузка внесосудистого объема чаще всего связана с двумя  причинами: ятрогенного  характера  и неадекватной задержкой воды почками. Ятрогенные причины:  чрезмерная инфузия растворов,  содержащих Na+ при олигурической почечной недостаточности.  При этом перегружается в первую очередь внутрисосудистый объем.  У больных пожилого  возраста  или при  сниженных сердечных резервах развивается острая застойная сердечная недостаточность и отек легких.

Изменения веса также могут быть диагностическим признаком избытка ECF. При адекватном питании у больных в критических состояниях катаболическая фаза  сопровождается  уменьшением  веса от 100 до 250 г/день.

Если же питание отсутствует, то прибавление в весе в катаболичской фазе свидетельствует  о  расширении ECF.  Набухание периферических вен, повышение сердечного выброса, периферические отеки являются признаками избытка ECF.

Лечение избытка ECF зависит от  физиологических  механизмов,  ответственных за этот избыток ECF.  Общей тактикой лечения при перегрузке объемом является ограничение поступления  Na+,  использование диуретиков, перитонеальный или гемодиализ, ультра-гемофильтрация.

 Симптоматическая терапия - улучшение сердечной,  почечной,  печеночной функции.

          Комбинированные осмотические и объемные нарушения

Сочетанные нарушения  осмоляльности и объема довольно часты у тяжелых больных.  Распознование комбинированных нарушений легче, если их диагностировать отдельно.

 В тех случаях,  когда имеет место  большая  потеря  изотонической жидкости при  восполнении  ее жидкостью гипотонической возникает перемещение жидкости во внутриклеточное пространство,  с расширением его. Клинические проявления связаны с уменьшением внеклеточного объема жидкости в сочетании с гипоосмоляльностью ECF.

            Перегрузка объема ECF и гипернатриемия могут быть результатом избыточного использования растворов Na+ для коррекции потерь  воды или при массивном использовании гипертонических растворов (бикарбонат Na+,  глюкоза, маннитол). Использование бикарбоната натрия ведет к гиперосмоляльности ECF,  вызывающей перемещение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Объем внеклеточного пространства расширяется, а внутриклеточное - сокращается.