Несмотря на прогресс в области респираторной терапии, летальность при остром повреждении легких (ОПЛ), нередко осложняющем посттравматический период, остается высокой и составляет, по данным разных авторов, от 60 до 80% [7, 13]. Причиной старта патофизиологических изменений, приводящих к ОПЛ у пострадавших данной категории, является одномоментное и очень сильное действие ряда специфических этиологических факторов, присущих травме и ранению (острая кровопотеря и шок в целом, массивные многократные инфузии и трансфузии, аспирация желудочного содержимого и крови в трахеобронхиальное дерево, ушиб легкого и сердца и т. д.) [3, 12]. Под их влиянием происходит развертывание неспецифической диссеминированной реакции с нарушением легочной микроциркуляции и повышением легочного сосудистого сопротивления, развитием легочной гипертензии, утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и уменьшением площади диффузионной поверхности, а в итоге - нарушение дыхательной и не дыхательных функций легких [1,2,13]. При лечении раненых и пострадавших с ОПЛ особое место занимает ИВЛ. Исследования последних лет, однако, свидетельствуют, что многие аспекты применения ее при ОПЛ до конца не выяснены [2,4,5,9]. Цель работы заключалась в оценке эффективности двух режимов ИВЛ: традиционно применяемой при этой патологии контролируемой механической вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) и ИВЛ с обратным соотношением фаз дыхательного цикла. Материал и методы. Обследованы 58 раненых и пострадавших с тяжелой механической травмой, у которых в посттравматическом периоде развилось ОПЛ. ОПЛ диагностировали на основании критериев американо-европейской согласительной конференции (1994 г.) и шкалы повреждения легких [6, II]. У 15 человек (возраст от 25 до 52 лет) ИВЛ проводили аппаратом Фаза-5 с созданием ПДКВ более 8-10 см вод ст. У 43 раненых и пострадавших (возраст от 19 до 62 лет) применяли ИВЛ с инверсией фаз дыхательного цикла от 1,5:1 до 3:1 аппаратами Фаза-5 и Энгстрем-Эрика. Оценку и динамический контроль состояния газообмена, гемодинамики и биомеханики легких осуществляли методами полярографии, оксигемометрии, пульсоксиметрии, капнометрии и интегральной реографии тела по М. И. Тищенко. Вели- чину альвеолярного мертвого пространства (АМП) рассчитывали по общепринятым формулам на основании данных капнометрии и газового состава артериальной крови. Значение респираторного индекса (РИ) определяли по номограмме. Контроль за биомеханическими свойствами легких осуществляли на основании определения статической растяжимости и аэродинамического сопротивления дыхательных путей. Мониторинг электрокардиограмм (ЭКГ), АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД проводили постоянно с помощью мониторов Sirecust-732. Контроль за показателями газообмена, вентиляции легких гемодинамики и биомеханики легких при проведении ИВЛ осуществляли в динамике и регистрировали после каждого изменения режимов и параметров ИВЛ. Критериями для применения исследуемых режимов И B.I являлись: гипоксемия, не купируемая 50% кислородно-воздушной смесью (индекс оксигенации раО2 /FiO2 менее 150): снижение податливости легких менее 40 мл/см вод ст; увеличение РИ ((рАО2 - раО 2)/ раО2) свыше1,0; рост АМП ((раСО2 - рАСО 2/раСО2) более 3,5%. Полученные данные обрабатывали с помощью прикладных программ Microsoft Excel 5,0а и Statgraphics. Результаты исследований и их обсуждение. Подключение ПДКВ до 12,8±1,5 см вод ст и выше к ИВЛ при лечении раненых и пострадавших с развившимся ОПЛ улучшало оксигенацию крови. В частности, раО2 с 67,2±3,9 мм рт ст возрастало до 102,4±3,7 мм рт. ст. Однако это, увеличение было кратковременным и уже через несколько часов в большинстве случаев приходилось увеличивать концентрацию О2 во вдыхаемой смеси до 70% и выше. Эластичность легочной ткани сначала также возрастала, но после достижения уровня ПДКВ 8-10 см вод ст снижалась (с 38,7±3,6 до 32,1±4,4 мл/см вод ст). АМП увеличивалось с 38,9±3,1 до 41,6±3,4%, что приводило к уменьшению эффективной альвеолярной вентиляции. Степень диффузионных нарушений практически не изменялась: РИ остался высоким (от 6,1 ±0,10 до 4,8±0,17), a FetCO2 находилась на уровне 4,1±0,2 - 3,9±0,2 об.%. У 26,6% пострадавших развилась баротравма легких, манифестировавшая пневмотораксом. Особое внимание было уделено контролю состояния гемодинамики, учитывая, что у большинства пострадавших наблюдалась гемодинамическая нестабильность, обусловленная шоком, кровопотерей и в ряде случаев ушибом сердца. У 3 (20%) пациентов пришлось сразу отказаться от использования этого метода вследствие резкого ухудшения гемодинамики после подключения ПДКВ. У остальных раненых и пострадавших гемодинамические расстройства также прогрессировали, хотя и не столь быстро (сердечный индекс - СИ снижался с 2,51±0,27 до 1,87±0,25 л/минoм2, несмотря на увеличение дозы дофамина с 7,3±0,8 до 10,2±1,3 мкг/кг* мин). Причем у 4 (26,6%) пациентов пришлось прекратить ИВЛ с ПДКВ и перейти на ИВЛ в инвертированном режиме, поскольку гипотензия приобрела опасный характер. 7 (46,6%) пациентов умерли. Таким образом, полученные нами данные подтвердили, что использование ИВЛ с ПДКВ при ОПЛ у раненых и пострадавших сопровождается ухудшением условий для работы сердца. Это проявляется уменьшением венозного возврата и снижением сердечного выброса, особенно на фоне не устраненной гиповолемии и при ушибе сердца. Поэтому мы солидарны со сдержанным отношением некоторых авторов к применению такого режима ИВЛ при ОПЛ [2, 4, 8, 10]. Наряду с положительными эффектами контролируемой механической вентиляции легких с ПДКВ (повышение функциональной остаточной емкости легких, в результате чего улучшается вентиляция коллабированных, но перфузируемых альвеол, уменьшение венозного шунта и снижение эффекта преждевременного закрытия дыхательных путей) нельзя игнорировать ее отрицательные стороны. Особое значение они приобретают при ОПЛ, когда увеличение ПДКВ приводит к перераздуванию альвеол со сниженной их податливостью и вызывает прекращение капиллярного кровотока, увеличивая АМП. Кроме того, возможно ухудшение биомеханических свойств легких из-за сдавления соседних групп альвеол наиболее податливыми и перерастянутыми. При ушибе сердца повышение внутригрудного давления во время ИВЛ с ПДКВ вызывает тяжелые нарушения гемодинамики, снижает сердечный выброс, что ведет к снижению транспорта О2 к тканям. Мы считаем, что в пост шоковом периоде травматической болезни применять данный метод следует весьма осторожно и главным образом лишь при отсутствии возможности использовать другой метод вентиляции легких. Ожидаемые эффекты ИВЛ с обратным соотношением фаз дыхательного цикла обусловлены характером структурных изменений в легочной ткани при ОПЛ. Степень повреждения легких при этом неравномерна: участки отечных альвеол со сниженной эластичностью сочетаются с функционально полноценными, частично ателектазированными альвеолами. Добиваясь вентиляции этих участков, можно улучшить газообмен. Считается, что удлинение фазы вдоха до 60-75% времени дыхательного цикла способствует проникновению дыхательной смеси и в те альвеолы, к которым ведут суженые бронхи [2, 4, 5]. Это приводит к восстановлению функционирования тех участков легких, которые до этого играли роль шунта, создавая неравномерность вентиляции. Полученные нами данные показали, что при ИВЛ в инвертированном режиме оксигенация артериальной крови достоверно увеличивалась, причем более значительно, чем при ИВЛ с ПДКВ (с 68,7±4,8 до 127,3±4,2 мм рт ст). Это позволяло после кратковременного повышения FiО2 в среднем до 0,7 ± 0,02 (на момент перехода к инвертированному режиму) постепенно снизить концентрацию О2 вдыхаемой смеси до 0,5±0,02. Одновременно увеличивалась податливость легких (с 31,6±4,0 до 49,1±2,2 мл/см вод ст) и уменьшалось сопротивление дыхательных путей (с 9,2±0,7 до 7,6±0,6 см вод ст/(лoс)). Кроме того, происходило медленное снижение пикового давления в дыхательных путях с 43,2±4,2 до 30,6±2,4 см вод ст, что соответственно уменьшало риск возникновения осложнений ИВЛ. Замедление скорости вдоха привело к улучшению распределения вдыхаемой газовой смеси в легких и к благоприятным изменениям АМП (с 41,5±2,6 до 10,3±0,7%), увеличению элиминации СО2 и улучшению легочного газообмена. Постепенно нормализовались показатели диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану. Так, РИ снизился с 5,8±0,1 до 1,5±0,14, a FetCO2 увеличилась с 4,1±0,23 до 6,6±0,29 об.% при снижении раСО2 с 59,4±5,8 до 43,5±4,2 мм рт ст. Положительные эффекты ИВЛ с инверсией фаз дыхательного цикла у раненых и пострадавших с тяжелыми поражениями легких и грубыми нарушениями газообмена отчетливо проявились не сразу. Более того, в течение 1-го часа после смены режима ИВЛ наблюдалось некоторое ухудшение исследуемых показателей. Но затем, ко 2-му часу ИВЛ, газообмен и биомеханика легких достоверно улучшались. Однако у 13,9% пострадавших все же возникал пневмоторакс как следствие баротравмы легких. Показатели гемодинамики при проведении ИВЛ в инвертированном режиме также вначале ухудшались, хотя и незначительно. Затем происходила ее относительная стабилизация, причем сложилось четкое убеждение, что отрицательное влияние ИВЛ с обратным соотношением фаз дыхательного цикла на систему кровообращения более мягкое, чем ИВЛ с ПДКВ. В последующем по мере улучшения газообмена СИ постепенно увеличивался в среднем с 2,45±0,2 до 4,01± 3,35 л/мин*м2 при одновременном уменьшении инотропной поддержки до-фамином (с 5,2±1,2 до 3,7±1,1 мкг/кг*мин). При этом к концу 2-х суток клинические проявления ушиба сердца у многих пострадавших регрессировали, что подтверждалось уменьшением содержания МВ-фракции креатининфосфокиназы с 91,9±6,2 до 26,4±3,7 ME. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы в этой группе пострадавших наблюдались в 2 раза реже, чем при использовании ИВЛ с ПДКВ, причем они встретились, прежде всего, у пациентов, имевших подтвержденный диагноз ушиба сердца (изменения ST- и Т-сегмента, синусовая тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий). В целом нарушения гемодинамики в виде гипотензии, аритмии и экстрасистолии наблюдались у 20,9% пациентов. В этой группе 12 (27,9%) пострадавших умерли. Проведение ИВЛ с обратным соотношением фаз дыхательного цикла имеет свои особенности [2, 4]. Учитывая их, мы не использовали, например режим CMV+ Sigh, чтобы во время двойного вдоха (Sigh) не привести к резкому повышению среднего и пикового давлений в дыхательных путях и увеличению риска возникновения баротравмы легких. Обеспечивали строгую герметичность дыхательных путей для предупреждения потери газовой смеси (особенно при выполнении санационных бронхоскопий), проводили седативную терапию дробными дозами оксибутирата натрия - по 2-4 г каждые 2 ч. Одновременно обеспечивали миорелаксацию болюсным введением ардуана в дозе 0,08-0,09 мг/кг, так как добиться синхронизации самостоятельного дыхания пациентов с работой аппарата ИВЛ другими способами не удавалось. Соотношение между продолжительностью вдоха и выдоха меняли от 1,5:1 до 3:1 дискретно, постепенно в течение 1 ч с учетом реакции гемодинамики на это и функциональных возможностей аппаратов ИВЛ. Таким образом, на основании приобретенного опыта считаем, что метод ИВЛ с инверсией фаз дыхательного цикла следует шире применять при ОПЛ. Относительными противопоказаниями к нему могут быть не восполненная гиповолемия, крайне нестабильная гемодинамика и не герметичность дыхательных путей. Абсолютных противопоказаний мы не определили. ВЫВОДЫ 1. При развитии ОПЛ у раненых и пострадавших использовать ИВЛ с ПДКВ нежелательно вследствие опасности баротравмы и отрицательного влияния этого метода на гемодинамику. 2. Применение ИВЛ с обратным соотношением фаз дыхательного цикла позволяет улучшит результаты лечения ОПЛ в посттравматическом периоде
Используются технологии uCoz