Некротизирующий
панкреатит |
По мнению C.А.Шалимова и соавт. (1980), хирургическое
лечение показано при панкреонекрозах, гнойном панкреатите, неэффективности
консервативной терапии. В.И.Филин и соавт. (1982) рекомендуют оперировать
больных в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов
поджелудочной железы, В.С.Маят и соавт. (1978) - при гнойных осложнениях
панкреонекроза. По данным ведущих отечественных специалистов,
послеоперационная летальность остается высокой (20-60%), что
обусловливает необходимость поиска новых путей совершенствования
хирургических и медикаментозных методов лечения. Современные достижения в
понимании патогенеза заболевания дают основания для пересмотра хирургической
тактики при лечении данной категории больных. При этом необходимым условием
является выбор оптимального объема вмешательств в зависимости от фазы
заболевания и имеющихся осложнений.
Согласно общепринятым представлениям, в течении
панкреонекроза выделяют периоды и фазы.
Первый период – формирования панкреонекроза — состоит из фазы
интенсивной экссудации (24—36 ч) и фазы формирования свернувшейся гематомы
(36-48 ч). В этот период доминирующее патогенетическое значение имеет синдром
ферментной интоксикации.
Второй период – реактивного воспаления — состоит из фазы
расплавления (с 3—5 до 10—14 сут) и фазы секвестрации (с 14-21 сут до 2-4
мес). В первой фазе формируется демаркационная линия с тромбозом сосудов в
этой зоне. К ферментной интоксикации присоединяется некрозо-тканевая.
По срокам операции подразделяются на ранние,
отсроченные и поздние, что определяется временем от начала заболевания,
целями и задачами хирургического вмешательства. Особых подходов требует
лечение острого панкреатита, причиной развития которого является патология
дистального отдела общего желчного протока и фатерова соска (холедохолитиаз с
ущемлением конкремента в фатеровом соске, стенозирующий папиллит, стриктура
терминального отдела холедоха). В этих случаях отдается
предпочтение щадящим эндоскопическим вмешательствам в сочетании с
лапароскопическим дренированием брюшной полости, катетеризацией круглой
связки печени, декомпрессивной холецистостомией, установкой катетера в аорту по
Сельдингеру для введения лекарственных препаратов.
Ранние операции (первые трое суток болезни) выполняются в период
панкреатогенного шока, гемодинамических нарушений, начала функциональных
нарушений со стороны других паренхиматозных органов. Основные цели этих
операций:
— приостановить развитие
деструктивного процесса в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке;
— удалить агрессивный экссудат;
— дренировать наиболее вероятные пути распространения
деструктивного процесса;
— устранить развитие гнойно-некротических
осложнений.
— Показаниями к ранним операциям служили:
1.
Острый холецистопанкреатит с деструкцией желчного
пузыря, холедохолитиаз с механической желтухой и холангитом. Объем операции
заключается в холецистэктомии, холедохолитотомии с наружным дренированием
желчевыводящих путей. При сопутствующей деструкции поджелудочной железы
дренировали сальниковую сумку, забрюшинную клетчатку и брюшную полость, так
как из-за анатомической близости и тесных лимфатических связей желчного пузыря с
поджелудочной железой имелась реальная угроза инфицирования железы и
окружающей ее клетчатки с развитием ранних гнойно-некротических осложнений.
2.
Быстро прогрессирующие формы панкреонекроза, которые
характеризовались обширной панкреатической и ретроперитонеальной
деструкцией, тяжелой эндогенной интоксикацией и высокой вероятностью развития
гнойно-некротических осложнений и сепсиса, неэффективностью
интенсивной терапии в течение 24-48 ч, что манифестировалось
нестабильной гемодинамикой, энцефалопатией, гипертермией, снижением
диуреза, сохраняющимся лейкоцитозом, высоким уровнем молекул средней
массы в крови и моче. При таком течении болезни нет единого мнения об
объеме хирургического вмешательства. В 1970 г. В.А.Козлов выполнил абдоминизацию
поджелудочной железы, заключавшуюся в выведении последней из забрюшинного
пространства в брюшную полость. При этом выделяли хвост и тело железы с
подведением под них пряди большого сальника. К ней надо относится сдержанно по
нескольким причинам:
— широкая мобилизация железы приводит к нарушению ее
кровоснабжения;
— происходит нарушение барьеров, обеспечивающих локализацию
патологического процесса;
— подведение сальника к железе.
Открыв живот пациенту и обнаружив острый деструктивный
панкреатит, хирург может совершить три варианта полезных действий.
Во-первых, иногда, при отсутствии возможностей или неуспехе
эндоскопической хирургии, необходимо устранить такую причину
прогрессирующего панкреатита, как вклиненный камень большого дуоденального
сосочка. Без восстановления оттока желчи и панкреатического сока излечение
проблематично или невозможно. Более того, эта ситуация является исключением из
правила, этиотропное лечение, необходимо при любой тяжести диагностированного
острого деструктивного панкреатита. Такое вмешательство завершается минимум
холедохостомой, максимум — комбинированной билиопанкреатикостомой по
Н.Н.Артемьевой (после эндоскопической папиллосфинктеротомии можно ограничиться
лапароскопической холецистостомой или вовсе не дренировать желчные пути).
Близкая к описанной ситуация возникает при остром
травматическом панкреатите, особенно у пациентов с ранее не диагностированной
травмой поджелудочной железы (позднее поступление, диагностическая ошибка).
Оперативное лечение при этом призвано не только купировать уже свершившийся
патологический процесс, но и устранить важные последствия повреждения, прежде
всего полного разрыва поджелудочной железы. Если оптимальной при «свежем»
разрыве органа служит резекция дистального фрагмента железы, то при уже
развившемся остром деструктивном панкреатите более показано двухэтапное
вмешательство (наружная панкреатикостомия с последующим панкреатокишечным
анастомозом или окклюзией части органа).
Второй возможностью хирургии острого деструктивного панкреатита является
удаление источника интоксикации и причины гнойного осложнения —
некротизированной поджелудочной железы. Как было сказано выше, резекция
поджелудочной железы в ферментативной фазе редко осуществима; показания к ней,
однако, значительно расширяются в стадии гнойного осложнения. Удаление одного из
источников токсемии желчного пузыря безусловно актуально при остром
холецистопанкреатите, компонентом которого является деструктивный
холецистит.
Третьей и наиболее распространенной возможностью ранней операции
служит удаление вторичных депо токсинов, главными из которых являются
перитонеальный и ретроперитонеальный выпоты. Токсичность их доказывается тремя
важными фактами.
I.
При добавлении капли ферментативного экссудата к культуре
парамеций или тетрахимен наблюдается быстрая гибель простейших (цитотоксический
эффект).
II.
Воздействие экссудата на брюшину per continuitatem вызывает в ней альтеративные (слущивание мезотелия, гибель
клеток) и экссудативные (отек, клеточные инфильтраты) изменения, характерные для
асептического воспаления (ферментативного перитонита). Следовательно, налицо и
гистотоксический эффект богатого ферментами, кининами и цитокинами
экссудата.
III.
Добавление ферментативного геморрагического выпота к
теплой человеческой крови в отношении не ниже 1:10 вызывает паралич коагуляции:
кровь перестает свертываться. Кроме этого, при ее исследовании наблюдается
гемолиз, появляются патологические формы эритроцитов и увеличивается
концентрация среднемолекулярных пептидов (системный токсический эффект).
По описанным трем причинам удаление ферментативного
экссудата является полезной детоксикационной процедурой; наличие
наблюдаемых объемов такого экссудата служит показанием к его удалению.
Легко убрать выпот из брюшной полости: для этого широкая
лапаротомия не нужна. При наличии ферментативного перитонита можно и должно
ограничиться дренированием брюшной полости путем лапароскопии или
лапароцентеза. Широкая лапаротомия при ферментативном перитоните не нужна при
условии точной верификации острого деструктивного панкреатита как источника
перитонита (осмотр при лапароскопии либо комплексное исследование
перитонеального содержимого, полученного при пункции живота). Примерно у
20% пациентов острый деструктивный панкреатит протекает с преимущественно
интраперитонеальным скоплением выпота, и у них его одномоментное удаление с
последующим дренированием служит основным и практически единственным
методом детоксикации.
У 15-20% пациентов острый деструктивный панкреатит
протекает с плевральным экссудатом, характеристики которого примерно такие же,
как и перитонеального выпота: высокая ферментативная активность,
слабощелочная реакция, скудный клеточный состав, стерильность и т. п.
Ферментативный плеврит чаще наблюдается слева, реже бывает двусторонним.
Удаление плеврального выпота путем пункции полезно, малотравматично и, как
правило, дренированием плевральной полости не завершается (исключение —
панкреатоплевральные свищи в подострой и хронической стадиях
панкреатита).
Все-таки у подавляющего числа больных острым деструктивным
панкреатитом (80%) наблюдается выраженная ретроперитонеальная экссудация. Этот
феномен настолько характерен для острого деструктивного панкреатита, что служит
одним из косвенных его признаков, например, при лапароскопии. У 30% пациентов
острым деструктивным панкреатитом забрюшинный и внутрибрюшной выпоты выражены
примерно одинаково; у 50% отмечается преимущественно забрюшинная
экссудация. Тогда вокруг поджелудочной железы образуется сине-черного цвета
«подушка», захватывающая корни брыжеек поперечной ободочной и тонкой
кишки и спускающаяся по флангам живота книзу, до малого таза. Такой
ферментативный парапанкреатит представляет собой «вареную», пропитанную
геморрагическим выпотом и усеянную стеатонекрозами, жировую ткань; это —
субстрат для последующего нагноения. Всякий гнойно-некротический
парапанкреатит развивается из ферментативного, при котором расплавление и
секвестрация жировой клетчатки неминуемы (если больной переживает вторую неделю
заболевания). В данной трансформации находится предел консервативного
лечения больных: ретроперитонеальный выпот терапевтическими мерами убирается
плохо, некроз клетчатки не убирается вовсе, и консервативное лечение способно
лишь (этого, правда, не мало!) перевести фазу секвестрации в асептическое
русло.
Прямой и короткий путь к забрющинно расположенному
экссудату, к пораженной клетчатке — вот отмеченная выше третья и наиболее
весомая возможность хирургии панкреонекроза. Ее объектом, таким образом, служит
ферментативный парапанкреатит, а методом — раскрытие и дренирование
пораженных клетчаточных пространств, в первую очередь парапанкреатического.
Такая операция носит название мобилизации поджелудочной железы, или операции
открытого типа: при раскрытии клетчатки путем рассечения заднего брюшинного
листка железа выделяется из клетчатки примерно на ? - ? своего объема, т.е.
переводится из ретроперитонеального положения в экстраперитонеальное.
Раскрываются только пораженные клетчаточные пространства, пропитанные
геморрагическим экссудатом; серозный отек не служит показанием к раскрытию.
Операция заканчивается широким дренированием раскрытых областей, называемым в
нашей клинике ретролапаростомой (М. М. Мамакеев и соавт. называют ее
оментобурсопанкреатостомой). Секвестров в ферментативной стадии не бывает,
и некросеквестрэктомия здесь не проводится; тампонада нерациональна. При
операции открытого типа ничто не препятствует выполнению дополнительных
оперативных приемов (холецистэктомии, дренированию холедоха и т. п.).
Особого упоминания заслуживает хирургическая методика так называемых «трех
стом», которую предложил D. W. Lawson. Оперирование no Lawson предполагает наложение при остром панкреатите гастро-,
холецисто- и еюностом, что, по замыслу автора, создает функциональный покой
органам панкреатодуоденальной зоны и способствует купированию панкреатита. В
нашей клинике мы не видели заметного преимущества от наложения желчных и
(или) дигестивных фистул при панкреатите нетравматического происхождения,
но отмечали хороший эффект при панкреатодуоденальных повреждениях.
Наименьшая (16%) летальность от сочетанных травм головки поджелудочной железы и
двенадцатиперстной кишки наблюдается именно при использовании тактики
«дивертикулизации» Berne—Donovan. При этом, накладывая холецистостому,
гастроэнтероанастомоз, а иногда и трубчатую дуоденостому, хирург добивается
желанного покоя для поджелудочной железы. Показательно, что эффект подобной
отключающей операции проявляется лишь при ранних (до развития тяжелого
панкреатита) хирургических вмешательствах.
— А. Операции открытого типа
(мобилизация оджелудочной железы с раскрытием и широким дренированием
парапанкреальной клетчатки)
— Б. Операции закрытого типа
(обкалывание поджелудочной железы с холецистостомией или без нее, завершающееся
дренированием сальниковой сумки.
Какое бы вмешательство не было произведено, половина
оперированных умирает; впрочем, тенденция к меньшей летальности после
ранних операций открытого типа все же имеется. Поэтому широко пропагандировать
раннее хирургическое раскрытие парапанкреальной клетчатки с
мобилизацией поджелудочной железы некорректно, хотя эта операция и является
лучшей из имеющихся в арсенале хирурга.
В.И.Филин (1991) предложил
резекцию дистальных отделов поджелудочной железы при некротическом
поражении ее тела и хвоста. Но выполнять эту операцию в ранний период
нецелесообразно из-за отсутствия четкой линии демаркации. Она
правомочна в более поздние сроки от начала заболевания (8-15-е
сутки).
Операцией выбора является щадящая мобилизация
поджелудочной железы путем рассечения париетальной брюшины по верхнему
и нижнему ее контурам с сохранением сосудов, обязательным дренированием
сальниковой сумки, парапанкреатической, забрюшинной клетчатки и брюшной
полости двухпросветными силиконовыми трубками по ходу вероятного
распространения деструктивного процесса и восстановлением
желудочно-ободочной связки. Через дренажи проводятся проточно-аспирационное
промывание забрюшинного пространства и перитонеальный фракционный лаваж брюшной
полости. Проточно-аспирационное промывание позволяет осуществлять локальную
гипотермию. От применения тампонов рекомендовано отказаться (входные ворона
инфекции). Операцию заканчивают холецистэктомией, наружным дренированием
желчных протоков, назогастроинтестинальной интубацией полифункциональным зондом.
Сроки нахождения дренажей в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке 30-80
сут.
Отсроченные операции проведены в сроки на 4-е - 12-е сутки, т. е. в фазе
расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и
забрюшинной клетчатки. В этот период превалировала некрозо-тканевая
интоксикация, поэтому основные цели отсроченной операции заключаются в
создании благоприятных условий для профилактики инфекции в очагах некроза и
адекватном дренировании очагов воспаления и деструкции.
В ситуации, когда еще нет четкой демаркационной линии,
техника операции не отличается от таковой в ранний период. При четком
ограничении очагов некроза выполняется некрэктомия, дистальная
корпорокаудальная и субтотальная резекция поджелудочной железы со
спленэктомией.
Если операция проводилась в фазе формирования секвестров,
ее дополняют некрсеквестрэктомией либо секвестрэктомией с последующим
проточно-аспирационным дренированием сальниковой сумки, парапанкреатической
и забрюшинной клетчатки.
При гнойно-некротических осложнениях вскрывают и
дренируют абсцессы и флегмоны с активным их промыванием.
Поздние операции выполняют после 21 сут от начала заболевания. Они направлены на
ликвидацию последствий панкреонекроза и гнойных осложнений: закрытие
панкреатических и кишечных свищей, дренирование кист поджелудочной
железы и др.
Несмотря на адекватно выполненную операцию, введение
больших доз антиферментных препаратов и 5-фтор-урацила, подавить ферментативную
функцию поджелудочной железы часто не удавалось, что приводило к
прогрессированию панкреонекроза и ферментативного полисерозита (перитонита,
плеврита, перикардита), острым легочным повреждениям, тромбогеморрагическим
осложнениям, желудочно-кишечному кровотечению из острых язв и эрозий желудка и
двенадцатиперстной кишки, дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах,
отеку головного мозга.
С целью адекватного подавления экскреторной функции
поджелудочной железы применением эндолимфатического введения 5-фторурацила и
сандостатина. Процент осложнений в послеоперационный период снижается до 14,2.
Общая послеоперационная летальность составляет до 13,9 %.
Послеоперационное ведение больных
Лечебный комплекс в фазе гнойно осложненной, чем в
ферментативной стадии, так как здесь мы лечим не панкреатит, а
парапанкреатит. Медикаментозная терапия гнойно-некротического парапанкреатита
есть дополнение к хирургическому лечению и призвана пресечь септическую
генерализацию забрюшинного нагноения.
Прежде всего пациентам гнойно-некротического
парапанкреатита не нужна длительная голодная диета. Как правило, у
оперированных больных протоковая система поджелудочной железы вскрыта
вскрыта вследствие секвестрации поверхностно расположенных очагов некроза,
и в гное всегда есть примесь панкреатического сока. Как известно, наличие
панкреатического свища, обеспечивающего декомпрессию поджелудочной железы,
позволяет больным не придерживаться никакой диеты: сокогонный эффект пищи
приводит лишь к транзиторному увеличению дебита панкреатического сока.
Длительное же голодание вызывает метаболические расстройства, снижение
регенерации и иммунного ответа, т. е, подготавливает фон для развития
собственных осложнений гнойно-некротического парапанкреатита, прежде всего
сепсиса и раневого истощения. Некоторые панкреатологи решение проблемы тяжелого
панкреатита формулируют как «секвестрэктомия плюс гипералиментация».
Энтералъное питание больным острым деструктивным
панкреатитом назначается рано, сразу после купирования ферментативной
интоксикации (3-5-е сутки болезни); больные продолжают питаться как в
реактивной, так и в гнойной фазе, исключая сутки хирургического вмешательства
плюс 1-2 дня после него. Пациентов гнойно-некротического парапанкреатита можно и
должно кормить после появления перистальтики и отхождения газов, естественно,
при отсутствии рвоты. Развитие в фазе гнойных осложнений острого
эрозивно-язвенного гастродуоденита не препятствует кормлению. Польза
раннего энтерального питания при остром панкреатите подтверждается серьезными
рандомизированными исследованиями.
Питание больных должно быть не только щадящим, но и
гиперкалорийным для быстрейшей компенсации метаболических расстройств.
Весьма подходят: йогурты, ряженка, отварные мясо и рыба, фруктовые соки,
яйцо всмятку, сливочное масло, сливки, творог, мед, сыр. Для аппетита можно
давать селедку, бульон, икру. Принцип питания: высокая калорийность при
небольшом объеме пищи, которая принимается дробно, небольшими порциями,
каждые 2—3 часа. Нельзя алкоголь, копчености, острые приправы, крепкий кофе,
«тяжелые» жиры.
Назначение гиперэнергетической диеты, особенно после
длительного голодания, может вызывать комплекс неприятных ощущений: вздутие
и тяжесть в животе после еды, отрыжку, тошноту, кишечные колики. Для быстрейшего
восстановления правильных секреторной и моторной реакций ЖКТ на пищу мы
применяем следующие лечебные воздействия.
Минеральные воды принимаются как до, так и после еды. В
гнойной фазе больным (при отсутствии язвенного анамнеза либо резкой желудочной
гиперсекреции) более показаны не щелочные воды типа боржоми, а мягко
стимулирующие моторику ессентуки № 4 и № 20 (не № 17) и их аналоги.
Фитотерапия весьма способствует пищеварению. Применяют
отвары мяты, календулы, шиповника, ромашки и шалфея, которые пациенты пьют
после еды и на ночь с медом. Эти травы параллельно оказывают и
противовоспалительное действие. При развитии эрозивно-язвенного гастродуоденита
мы даем внутрь холодный отвар тысячелистника натощак.
В последние годы применяется неинвазивная методика
электромагнитной стимуляции биологически активных точек с помощью
пьезоэлектромагнитных стимуляторов фирмы «Критон». Пьезоэлементы представляют
собой миниатюрные (диаметр 1,5—2 см) плоские цилиндры, генерирующие широкий
спектр электромагнитных импульсов при дыхательных и прочих движениях
туловища. Элементы наклеиваются пластырем на кожу, где остаются 7-10 дней, в
нескольких точках:
— точки, возбуждающие пейсмекеры (парастернальные линии, на
4 см ниже реберной дуги);
— зона моторики тонкой кишки (по 5 см влево и вправо
от пупка);
— зона моторики толстой кишки (по 4 см кнутри от левой и
правой spinae iliacae);
— «панкреатические» точки: левый реберно-позвоноч-ный угол,
левое подреберье и «сан-инь-цзяо» (над внутренними лодыжками голеней);
— «общестимулирующая» точка «нэй-гуань» (нижняя треть
предплечий по центру ладонной стороны).
Электростимуляция биологически активных точек приводит
к нормализации энергетического метаболизма соответствующих тканевых
структур, что клинически выражается в лучшей переносимости диеты,
уменьшении болевого синдрома, быстром восстановлении перистальтики,
правильном опорожнении кишечника.
Больные неосложненным гнойно-некротическим парапанкреатитом в
послеоперационном периоде не нуждаются в антисекреторных панкреотропных
медикаментах (антиферменты, сандостатин, 5-фторурацил и т. п.); более того,
применение их может быть даже нежелательным. Сандостатин угнетает моторику ЖКТ,
фторурацил поражает слизистые оболочки и снижает иммунный ответ,
рибонуклеаза дает аллергические реакции. Назначение антисекреторных препаратов
может быть показано при осложнениях гнойно-некротического парапанкреатита:
коагулопатии с ДВС-синдромом (контрикал и аналоги), внутренних кровотечениях,
дигестивных фистулах и портальной гипертензии (сандостатин) и т. п. Точно так же
без специальных показаний нет нужды в назначениях холинолитиков (атропин,
платифиллин, метацин).
Иной, чем в ферментативной стадии, и состав инфузионной
терапии. При гнойно-некротическом парапанкреатите внутривенное вливание нужно
для того, чтобы ввести то или иное ценное вещество, не получаемое иным путем (а
не развести и убрать, как на ранних стадиях). Как правило, объем инфузий должен
быть ограничен. Степень ограничения, вплоть до отмены внутривенных вливаний,
определяется способностью пациента к потреблению пищи и воды, а также
наличием или отсутствием осложнений и сопутствующих заболеваний, требующих
коррекции. Обычно пациентам приходится вливать:
— кровь, эритроцитарную массу и плазму;
— антибиотики;
— другие препараты, требующие внутривенного введения
(ронколейкин, гипохлорит натрия и т. п.);
— специальные «коктейли» пожилым больным (поляризующая
смесь, нитроглицерин, олифен, антиаритмический и гипотензивный коктейль и
т.п.).
Полное парентеральное питание при гнойно-некротическом
парапанкреатите, особенно с включением растворов аминокислот и жировых
эмульсий. Ведь аминокислоты и жиры усваиваются, только пройдя через кишечные
ворсинки. Если же пациент с гнойно-некротическим парапанкреатитом долго не
может есть, то у него скорее всего имеется осложнение, требующее
хирургической коррекции.
При гнойно-некротическом парапанкреатите необходимы
антибиотики, избираемые с учетом бактериологического исследования гноя.
Необходимость их назначения мотивируется частой невозможностью одномоментяой
санации забрюшинного гнойного процесса, наличием иммунодефицита и необходимостью
профилактики интеркуррентной инфекции и сепсиса. До получения результатов
антибиограммы целесообразно назначать как минимум доксициклин. Наилучшим
препаратом сегодня является роцефин (лонгацеф), вводимый внутривенно 1
paз в сутки; некоторые предпочитают имипенем. Хорошая
санация деструктивных зон, полноценное очищение гнойной раны и применение
методов иммуномодуляции позволяют отменить пациенту антибиотики, к чему следует
стремиться. Лучше, если больной «идет» на антисептиках; из них в нашей клинике
применяется 1% раствор диоксидина (10-20 мл на 250—400 мл физиологического
раствора в сутки, внутривенно) и 0,07% раствор гипохлорита натрия (400-800
мл/сут, строго в центральную вену).
Весьма перспективным
направлением лечения гнойных осложнений служит иммуномодуляция. При
гнойно-некротическом парапанкреатите она необходима из-за наличия
иммунодефицита, который развивается на следующем фоне:
— недостаток поступления белков (голодная диета);
— большие потери белков с экссудатами, гноем и т. п.;
— недостаточный синтез белков (катаболизм, нарушения
функций печени).
Предпосылкой неполноценной иммунореактивности при остром
деструктивном панкреатите служит образование массивного избытка антигенов
(панкреонекроза), блокирующего нормальный иммунный ответ, что наводняет
организм провоспалительными цитокинами. Возникает шок, а если пациента удается
из него вывести, то у него обнаруживается резкое уменьшение числа Т-лимфоцитов
(CD3 и CD4), снижение функции фагоцитов, бактерицидности крови и др.
Нарушение функции В-лимфоцитов наблюдается реже и на более поздних стадиях
острого диструктивного панкреатита. «Антигенный удар» и неблагоприятный
метаболический фон при тяжелом остром деструктивном панкреатите приводят к тому,
что ко времени развития гнойных осложнений пациенты находятся в иммунном
коллапсе.
Необходимый минимум для иммуномодуляции у пациентов с
гнойно-некротическим парапанкреатитом включает введение гипериммунной плазмы
(или специфического иммуноглобулина) и ультрафиолетовое облучение аутокрови
(стимуляция Т-клона лимфоцитов). С 1997 г. применяется при от
гнойно-некротическом парапанкреатите препарат ронколейкин (человеческий
рекомбинантный интерлейкин-2 фирмы «Biotech») путем 2 вливаний препарата по 250000-500000 ЕД через 1-2
дня. Из 11 пациентов гнойно-некротическим парапанкреатитом, которые в
послеоперационном периоде получили ронколейкин, умерли 2 (18%).
Процессы иммунного ответа и иммуномодуляции являются
энергозависимыми; это означает, что при дефиците энергетических субстратов они
совершаться не могут. Приходится возвращатся к гиперэнергетическому питанию,
которое не идет на пользу без энерготропной поддержки.
Наши клетки работают на энергии химических связей,
причем интегральная энергетическая реакция чрезвычайно проста;
2Н + О = Н2 0 + 57 ккал/моль
Если донор электронов (водород) берется из компонентов
пищи, то акцептор их — кислород — должен быть не только доставлен к клетке, но и
получен из многокомпонентной дыхательной цепи митохондрий. Механизм
аэробного окисления наиболее тонок и легко «ломается», обычно путем блокады
и разобщения на уровне цитохрома С. Поэтому каналы энергии жизни должны
быть «расчищены», для чего и служит энерготропная поддержка. Наилучшим образом
отвечает поставленной задаче описанный нами выше антигипоксант и антиоксидант
олифен, который при гнойно-некротическом парапанкреатите, так же как при
перипанкреатическом инфильтрате, может назначаться per os (2-3 г/су т). У пациентов с гнойно-некротическим
парапанкреатитом эффект олифена выражается в улучшении функциональных
показателей систем жизнеобеспечения (АД, число дыханий, индекс Алговера, проба
Штанге, дыхательный коэффициент). У больных нормализуется моторика
кишечника и желчеотделение. Препарат улучшает гемомикроциркуляцию, препятствует
тромбозам, облегчает клеточное дыхание иммуноцитов. Хотя антиоксидантный эффект
олифена практически не бывает чрезмерным, лучше все же его сочетать при от
гнойно-некротическом парапанкреатите с вливаниями гипохлорита натрия, который
так же протезирует дыхательные ферменты митохондрий, как олифен, но является не
анти-, а «прооксидантом». Баланс между активностью липоперекисного окисления и
его блокадой необходим: избыток перекисей разрушает клеточные мембраны, но при
их дефиците снижается антимикробная защита. Сочетание олифена с
гипохлоритом на сегодняшний день является оптимальным; летальность от
гнойно-некротического парапанкреатита при такой терапии снизилась до 24%.
Оптимальные режимы подобной терапии контролируются тестами спонтанной и
индуцированной хемилюминесценции крови, отражающими уровень ее кислородзависимой
бактерицидности, а также концентрацией малонового диальдегида и диеновых
конъюгатов (промежуточные продукты липоперекисного окисления).
Без развития собственных осложнений, при своевременной
и полноценной оперативной санации и при вышеописанном послеоперационном
ведении больных две трети пациентов гнойно-некротическим парапанкреатитом
удается спасти: летальность от гнойно-некротического парапанкреатита в вышеописанной
клинической группе составила 29,5% (умерло 13 из 44). Этот показатель в 2 раза
меньше, чем в общей группе гнойно-некротических парапанкреатитов, где из 126
пациентов умерло 76, т. е. 60,3%. Летальные исходы при неосложненном течении
гнойно-некротического парапанкреатита наступают либо от эндотоксинового шока,
развивавшегося после одномоментного раскрытия массивных гнойников, либо от
декомпенсации сопутствующих заболеваний (острые нарушения коронарного и
мозгового кровообращения, цирроз печени, нефросклероз с хронической
почечной недостаточностью и т. п.).
АНАЛИЗ РАБОТЫ С ИСТОРИЯМИ БОЛЕЗНЕЙ БОЛЬНЫХ С ДИАГНОЗОМ
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, НАХОДИВШИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ В БСМП г.Энгельса В ПЕРИОД С 1998 ПО
2000 ГОД.
За период с 1998 по 2000 гг. в отделении экстренной
хирургии больницы скорой медицинской помощи г. Энгельса на лечении находилось
174 пациентов с острым панкреатитом: из них 30 человек поступили с
гипердиагностикой, а у 144 пациентов диагноз подтвердился. Среди больных с
острым панкреатитом мужчин было 73 человека (50,6%), женщин – 71 человек
(49,4%).
Данное заболевание чаще встречается в возрасте: Мужчины –
35-40 лет, женщины – 50-60 лет.
Сроки поступления больных от начала заболевания:
· До 3 суток мужчин – 51 человек, женщин – 39 человек;
· От 3 до 7 суток мужчин – 19 человек, женщин – 6
человек;
· Позднее 7 суток мужчин – 2 человека, женщин – 17
человек.
Причиной заболевания в 78 случаях была погрешность в диете
(потребления жирной, жареной пищи); в 35 случаях – патология желчного пузыря и
желчевыводящих протоков; в 31 случае – прием алкоголя и его сурогатов.
В большинстве случаев диагностика острого панкреатита
слагалась на основании типичных жалоб больного и первичных объективных данных,
что давало повод для гипердиагностики на этапе как направительного учереждения,
так и диагностика заболевания при поступлении больного в стационар. Общее
коколличество гипердиагностированных больных, у которых в последующем, после
инструментальных методов исследования был снят диагноз острый панкреатит
составила 30 человек, из них: мужчин – 11 человек, женщин – 19 человек.
Дифференцировать острый панкреатит приходилось от:
· Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их
перфораций: мужчины – 4 человека, женщины – 1 человек;
· Острый аппендицит: мужчины – 0 человек, женщины – 2
человека;
· Обострение хронического холецистита: мужчины – 1
человек, женщины – 8 человек;
· Почечная колика: мужчины – 3 человека, женщины – 3
человека;
· Кишечная колика: мужчины – 1 человек, женщины – 5
человек;
· Печеночная колика: мужчины – 2 человека, женщины – 1
человек;
Помощь в диагностике оказывали:
· Выполнение УЗИ гепато-панкреато-дуоденальной зоны:
мужчины – 40 человек (27,7%), женщины – 36 человек (25%);
· ЭГДС: мужчины – 41 человек (28,4%), женщины – 19 человек
(13,1%);
· Обзорная рентгенография органов брюшной полости: мужчины
– 18 человек (12,5%), женщины – 10 человек (6,9%);
Всем больным выполнялось биохимическое и общеклиническое
исследование крови, мочи, определение показателей диастазы. В сомнительных
случаях информативным методом диагностики являлась лапароскопия, которая
выполнена у мужчин – 5 человек (3,4%) и у женщин – 4 человека (2,7%). Основным
методом диагностики был ультразвуковой, который позволил объективно подтвердить
диагноз, определить форму и распространенность заболевания, выявить признаки
отека, инфильтрации. Остальные методы диагностики можно отнести к
уточняющим.
Лечение острого панкреатита было и остается трудной и не
доконца решонной проблемой. Наблюдалось 4 случая, когда в течении года, одни и
теже больные, с диагнозом острый панкреатит, поступали в стационар по 2
раза.
За основу лечения панкреатита была принята консервативная
методика (комплексная интенсивная терапия) направленная на купирование синтеза и
инактивацию ферментов поджелудочной железы (контрикал и гордокс: мужчины – 9
человек, женщины – 19 человек), купирование воспалительного процесса, коррекцию
микроциркуляции, лечение синдрома панкреатогенной и тканевой токсемии,
профилактику развития вторияной инфекции, синдромное лечение нарушений функций
паринхимотозных органов, плазмоферез. Это достигалось введением обезболивающих,
спазмолитических и гипосенсибилизирующих препаратов, внутривенным введением
глюкозо-новокаиновой смеси, аминокапроновой кислоты в сочетании с новокаиновой
блокадой круглой связки печени. А также лапароскопическое дренирование брюшной
полости, перитонеальный диализ. Данную терапию проводили под динамическим
контролем показателей биохимии крови, УЗИ, рентгенографии органов брюшной
полости.
Словесная реакция
ориентирован
5