1. Пневмония – воспаление легких инфицированной природы с вовлечением всех структурых элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.
Воспаление легчной паренхимы охватывает дистальную часть терминальных бронхиол, дистальные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы. Воспалительный процесс часто не ограничивается легочной паренхимой и распространяется на близлежащие бронхи, сосуды и плевру, и тогда можно говорить о сопутствующем бронхите, вачкулите, плеврите.
Предполагается, что в большинстве случаев пневмония возникает в результате ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, или аспирации ротоглоточной флоры. Пневмония локализуется обычно в средних и нижних отделах легких. Прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут достигать непосредственно альвеол или оседать в терминальных бронхиолах и при благоприятных условиях интенсивно размножаться.
В настоящее время признается возможность двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный (возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк 1 и П типа) и эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная палочка, пневмококки), когда вследствие разных причин меняется реактивность макроорганизма и активизируется условно-патогенная флора.
В респираторном отделе легких инфекция поступает бронхогенным путем. Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют возникающие под давлением микроорганизмов или их токсинов нирушения секреторной функции бронхов и его мерцательного эпителия, мукоцилиарного клиренса и снижение гуморального иммунитетеа.
2. Классификация острых пневмоний Е.В.Гембицкого (1983) являющаяся дальнейшим развитием клссификации, предложенной Н.С.Молчановым (1962).
|
По этиологии |
По патогенезу |
По клинико-морфологическим характеристикам |
По локализации и протяженности |
По тяжести |
По течению |
|
1. Бактриальные (с указанием возбудителя) 2. Вирусные (с указанием возбудителя) 3. Орнитозные 4. Риккетсиозные (легочные формы Ку-лихорадки) 5. Мукоплазменные 6. Грибковые (с указанием вида) 7. Смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-мукоплазменные) 8. Аллергический, инфекционно-аллергические 9. Неустановленной этиологии |
1. Первичные 2. Вторичные: а. Связанные с цуркуляторными расстройствами (в том числе инфарктная пневмония); б. Связанные с аспирацией и сдавлением бронхов; в.Травматические; г. После операции; д. Токсические; е. Термические; ж. Связанные с воздействием других физических факторов (лучевые и т.п.); з. Септические; и. Связанные с обострением хроничекого бронхита; к. Прочие вторичные пневмонии |
Паренхиматозные а. Крупнозные; б. Очаговые. 2. Интерстициальные |
Односторонние (левосторонние, правосторонние) а. Тотальные; б. Долевые; г. сегментарные; д. Субдольковые; е. Центральные, прикорневые.
2. Двусторонние (с указанием протяженности) |
Крайне тяжелые; Тыжелые. Средней тяжести; Легкие и абортивные. |
Острые Затяжные |
Группировка острых пневмоний по степени тяжести позволяет выделить больных, нуждающихся в интенсивной терапии и наблюдении, наметить наиболее рациональную комплексную терапию, в какой-то мере оценить прогноз и объем реабилитационных мероприяитй.
Критерии крайне тяжелой пневмонии: резко выраженная интоксикация с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, сопорозное состояние с расстройствами дыхания, менингит и т.д.); острая тяжелая и рецидивирующая сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность (тяжелый коллапс, сердечная астма, отек легких); резко выраженная дыхательная недостаточность с нарушением кислотно-основного состояния и гипоксемией; массивные и множественные деструктивные процессы с выраженной гнойной интоксикацией.
Основные критерии тяжелой пневмонии: выраженная интоксикация с гипертермией, адинамией; респираторные и гемодинамические нарушения (ортостатический коллапс, умеренная хроническая недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность при распространенных пневмониях, деструктивные процессы в легких, при стафилококковой пневмонии), другие осложнения, неблагоприятно влияющие на прогноз заболевания, но непосредственно не угрожающие жизни больного (пара- и метапневмонический плеврит с выпотом, миокардит и др.).
Пневмонии средней тяжести характеризуются фебрильной лихорадкой и умеренной интоксикацией (головная боль, слабость), нерезко выраженной дыхательной недостаточностью преимущественно при физической нагрузке, реакцией сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония), изменениями периферической крови и положительными острофазовыми реакциями.
Легкой (абортивной) пневмонии свойственные отсутствие выраженной интоксикации, незначительные дыхательные и сосудистые отклонения, нерезко выраженные биохимические сдвиги и реакции периферической крови.
3.Крупозная пневмония имеет характерную морфологическую картину и свой, отличный от других форм, патогенез. Клиническая картина также имеет типичные черты. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, повышения температурпы до 39-400С. Довольно быстро присоединяются колющая боль в грудной клетке, кашель с трудно отделяемой, вязкой мокротой, головная боль, резкая слабость. Озноб обычно однократный, продолжается не более 1-3 ч. Жалуются на слабость и адинамию, больной подчеркивает, что они очень выражены и заставляют лечь в постель.
Иногда связанные с вовлечением в воспитальный процесс диафрагмальной плевры больной крупозной пневмонией предъявляет жалобы на боль в верхнем отделе живота. Она имитирует картину перфораитвной язвы желудка, острого холецистита, аппендицита и других хирургических заболеваний органов брюшной полости. Этот так называемый абдоминальный синдром обусловлен иррадиацией болевых импульсов брюшной полости.
Кашель появляется в течение первых суток болезни или на второй день. Вначале кашель сухой, затем с мокротой. Приблизительно у 1 из 5-7 больных мокрота ржавая, вязкая, отделяется с трудом, густая вследствие преобладания в ней фибрина. Ржавый цвет мокроты объединяется присутствием в ней эритроцитов. Длительность отделения ржавой мокроты не превышает 4-6 дней. Как правило, ржавая мокрота исчезает в течение первой недели болезни лишь в редких случаях (у 6,7 % больных) – на протяжении 2-й недели заболевания.
При типичном течении крупозной пневмонии уже в первый день заболевания и даже над областью пораженных сегментов легкого можно обнаружить нерезкое, но четко выраженное усиление голосового дрожания и бронхофонии. Эти изменения возникают в связи с тем, что сегменты, в которых развивается крупозная пневмония, становятся менее воздушными, чем в норме. Это обеспечивает усиление проведения голоса на грудную клетку. У части больных крупозной пневмонией с менее острым развитием воспаления в стадии гиперемии и микробного отека голосовое дрожание не меняется.
В стадии гиперемии и микробного отека над областью пораженных сегментов определяются резкое притупление перкуторного тона и своеобразный тимпанический отек легочного звука. Притупление перкуторного звука обусловлено начинающимся уплотнением легочной ткани, тимпанический оттенок обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани. В дальнейшем при уплотнении (гепатилизации) легочной ткани перкуссия дает отчетливое притупление перкуторного звука над пораженной областью. В стадии разрешения процесса некоторое время сохраняется притупление перкуторного звука.
В стадии гиперемии над пораженной долей легкого выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация, в дальнейшем при уплотнении легкого дыхание становится бронхиальным, и, наконец, при разрешении процесса – жестким, причем вновь выслушивается крепитация.
Очаговые пневмонии диагностируются у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острых пневмоний. По патогенезу очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. В качестве провоцирующих факторов выступают переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции. У большинства больных заболевание начинается остро, с высокой лихорадкой, нередко ознобом. Продолжительность лихорадочного периода от 3 до 10 дней и более. Температура снижается постепенно, критическое ее падение наблюдается в 1/3 случаев. Почти у всех больных возникает вначале сухой, затем влажный кашель; изредка встречается кровохарканье. Возможны тахипноэ, иногда одышка в покое. Через 1-2 дня от начала болезни в ряде случаев появляется боль к грудной клетке при дыхании. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничения в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничения подвижности нижнего легочного края на 2-3 см выявляются лишь а 33,7% наблюдений.
Более демонстративны аускультативные данные. В большинстве случаев жестокое дыхание, реже отмечаются ослабленные дыхательные шумы над пораженным участком. Бронхиальное дыхание развивается редко. Характерны влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке пораженного легкого, хотя у больных бронхитом и очаговой пневмонией хрипы не локализованы. Самостоятельно или чаще в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы.
Клинически и рентгенологически очаговая пневмония локализуется преимущественно в правом легком, особенно в нижней его доле. При полисегментарной локализации чаще отмечается поражение 2 сегментов. У части больных встречается двусторонняя локализация воспалительного процесса. При исследовании крови у большинства больных выявляют нормальное число лейкоцитов. В разгаре заболевания выявляется нередко высокая концентрация С-реактивного протеина. Содержание фибриногена в плазме крови обычно повышено в остром периоде болезни. В остром периоде болезни выявляются отчетливая или скрытая бронхиальная обструкция.
4.Стафилококковая пневмония характеризуется особой наклонностью к развитию деструктивных изменений с образованием полостей. В основе стафилококковой пневмонии лежит гнойно-некротическое разрушение ткани легкого под влиянием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококками. В зависимости от патогенеза выделяют первичные (бронхогенные) и вторичные (метастатические) пневмонии. В настоящее время принята следующая классификация стафилококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого; стафилококковая деструкция легких (острая); легконая форма (булезная, абсцедирующая); легочно-плевральная форма.
Первичная, бронхогенная форма возникает как очаговая пневмония с тенденцией к ьыстрому слиянию очагов инфильтрации, обычно на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Гнойно-некротическое воспаление локализуется вокруг бронхов и отчетливо связано с ними (панбронхит с поражением всех слоев стенки бронха, обильной инфильтрацией и деструкцией стенки).
Исследование легких клиническими методами дает результаты, мало отличные от признаков пневмококковой пневмонии.
Стафилококковые пневмонии в большинстве случаев протекают с нейтрофильным лейкоцитозом, лостигающим 15 · 109 – 25 ·109/л, с нейтрофилезом до 90%, в половине случаев выявляет абсцессы, иногда множественные. Стенка абсцессов обычно толстая, а внутренняя поверхность неровная. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени инфильтративных изменений, занимающих иногда целый сегмент или даже почти целую долю.
У некоторых больных бронхогенной стафилококковой пневмонией, через 5-7 дней от начала заболевания рентгенологически обнаруживаются кольцевидные воздушные полости, не проявляющиеся клинически. В дальнейшем на их месте возникают некротические полости с уровнем жидкости, появляются септическая лихорадка, интоксикация, гнойная мокрота. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество некротических полостей в легком быстро меняются, но имеется тенденция к ограничению деструекции и прорыв в плевру с образованием пневмоторакса наблюдается редко. В таких случаях характерна быстрая динамика рентгенологических изменений: образование и исчезновение теней и просветлений в них и возникновение новых и других участках легких.
Метастатическая стафилококковая деструкция легких возникает в результате гематогенного переноса инфекции в легкие из гнойного очага. В легких выявляются множественные инфильтраты, расположенные субплеврально. В последующем начинается распад инфильтратов с образованием полостей и булл различной величины. Поражение, как правило, двустороннее, что обусловлено его гематогенным развитием. При вскрвытии тонкостенных послотей в плевральную полость происходит гнойное поражение плевры, но бронхиальные свищи образуются реже, чем при бронхиальной форме.
При рентгенотомографии на фоне инфильтрации легочной ткани видны деструкитвные изменения с множественными тонкостенными полостями, быстро меняющиеся по чилу, форме и величине, достигающие иногда диаметра 10-12 см, нередко с уровнем жидкости. Они сочетаются с буллами, возникающими даже в соседних непораженных сегментах легких.
Инфильтративная форма стафилококковой пневмонии обычно протекает остро, с высокой фебрильной температурой, ознобами, болью в грудной клетке, кашлем и выделением слизисто-гнойной мокроты. При исследовании легких над участком поражения определяется укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы и шум трения плевры на фоне ослабленного дыхания.
Буллезная форма стафилококковой деструкции легких протекает нетяжело, с нерезкой интоксикацией, быстрой нормализацией температуры тела и показателей крови. При удовлетворительном состоянии больных и скудных функциональных изменениях рентгенологически могут выявляться обширные полости в легких.
Асцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Температура гектическая, с размахами до 1,5-20 С, выделяется гнойная мокрота (до 200-300 мл). При прорыве абсцесса в бронх количество мокроты может достигать 1000 мл. В крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость протоплазмы нейтрофилов, увеличенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости. В отличие от обычных абсцессов форма, размеры и число этих тонкостенных полостей быстро меняются.
Легочно-плевральная форма. Почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией наблюдаются плевральные осложнения: пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс. Присоединение гнойного плеврита или пиопневмоторакса резко утяжеляет состояние больных и ухудшает прогноз.
5. Затяжное течение пневмонии. Обычно пневмония разрешается на 3-4 недели. Наиболее частым осложнением является затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхолегочных заболеваний. Наблюдается в настоящее время у 30-40% больных. Существенное изменение этиологической структуры острой пневмонии, изменение культурных свойств микроорганизмов, появление штаммов, резистентных ко многим антибиотикам, несвоевременно начатая и неправильная терапия до некоторой степени способствовали росту числа затяжных форм острой пневмонии. Однако главной причиной затяжного течения пневмонии в настоящее время считается нарушение специфической и неспецифической защиты или, как принято говорить, изменение реактивности микроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности иммунокомпетентных Т- и В-клеток, уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подаслением системы комплемента, угнетение фагоцитоза и нарушение функций альвеолярных макрофагов. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.
6. При исследовании периферической крови у больных пневмонией в большинстве случаев наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный. В лейкоцитарной формкле возможен сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистовть цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях встречается анэозинофилия и лейкопения.
При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови: повышается уровень глобулинов, увеличивается содержание a2 и g-глобулинов. Наиболее высокие показатели С-реактивного белка наблюдаются в разгаре пневмонии, особенно при выраженной интоксикации. Максимальное содержание сиоловых кислот в сыворотке крови больных острой пневмонией, как и С-реактивного белка, наблюдалось в разгаре заболевания, в первые 2-4 дня болезни.
Билирубин крови у большинства больных остается нормальным. Однако в ряде случаев наблюдается умеренное повышение в крови как свободного, так и связанного билирубина, которое можно объяснить токсическим поражением печени.
Рентгенологическое исследование может выявить затенение, соответствующее уплотнению легочной ткани вследствие заполнения альвеол воспалительным экссудатом; усиление легочного рисунка, обусловленное воспалительными изменениями интерстициальной ткани; ателектаз вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой; участки просветления, обусловленные локальной эмфиземой; полости распада в случае развития абсцесса; плевральный выпот при сопутствующем плеврите.
Затенение легких может быть различной интенсивности и гомогенности, сегментарным, долевым или в виде очагов различной формы с четкими или неясными границами. Затенения, характерные для крупозной пневмонии, обычно не ограничены пределами сегмента, а бронхи проходимы и содержат воздух. При очаговой пневмонии затенение обычно не выходит за пределы сегмента и просвет бронхов не определяется. Воспалительные очаги могут сливаться.
При пневмонии, особенно в период разгара, при наибольшей выраженности воспалительных изменений в легких у большинства больных ООЛ увеличивается до 140-150% должного и больше, а его отношение к ОЕЛ составляет 40% , наблюдается значительное снижение ЖЕЛ, ОФВ (ФЖЕЛ) и других показателей в результате спазма и отчетно-воспалительных изменений в мелких бронхах. Обструкция мелких бронхов – одна из важных причин затяжного течения пневмонии. Нормальная проходимость бронхов восстанавливается значительно позже (через месяц и даже год) после клинического выздоровления от острой пневмонии. Нарушения вентиляции легких при пневмонии нарастают по мере воспалительных изменений в легких. Увеличивается одышка, дыхание становится более частым и глубоким, МОД обычно возрастает, а КИО2 уменьшается. В результате учащения дыхания и увеличения мертвого пространства приблизительно у половины больных снижается отношение альвеолярной вентиляции к общей. Однако, несмотря на снижение эффективности вентиляции, даже при тяжелом течении заболевания, для больных острой пневмонией характерна гипервентиляция. При этом, как правило, диагностируется дыхательный алкалоз со снижением РаСО2 до 4 кПа или 30 мм рт.ст. (норма РаСО2 – 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа). Наиболее вероятной причиной дыхательного алколоза при артериальной гипоксемии у больных острой пневмонией являются нарушения в легких.
При нетяжелой пневмонии с умеренной интоксикацией определяется повышение МОД в 2-3 раза против должных величин, при этом МВЛ изменяется незначительно.
7. Дифференциальный диагноз. Отправными пунктами для дифференциально-диагностических рассуждений обычно являются клинические симптомокомплексы бронхита, бронхиолита или альвеолита, а также затемнения в легких или сгущение и усиление легочного рисунка, выявляемые при рентгенологическом исследовании.
Туберкулез. Определенное сходство клинико-рентгенологической вимптоматики пневмонии и инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза легких создает некоторые трудности дифференциальной диагностики. Однако больные туберкулезом легких предъявляют меньше жалоб, не могут точно назвать день заболевания, нередко не считают себя больными. При рентгенологическом исследовании туберкулезный инфильтрат имеет округлую или овальную форму, четкие контуры. Нередко виден симптом «дорожки» в виде тонколинейной тени, идущей к корню легкого. Интенсивность тени обычно больше, а динамика изменений медленнее, чем у пневмонического очага. Кроме того, как правило, выявляются кальцинированные плотные очаги – петрификаты в области корны и в самом легком.
Рак легкого. Диагноз рака бронха устанавливается с помощью бронхоскопии и биопсии. Большую помощь также оказывает цитологическое исследование мокроты и смывов со слизистой оболочки бронхов, которое надо повторять многократно. Для диагностики альвеолярного рака легкого (периферического рака) можно использовать цитологическое исследование мокроты, томографию легких, пункционную биопсию.
Лимфогранулематоз. Это заболевание часто протекает под «маской» острой пневмонии. Сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами с последующим ателектазированием и развитием пневмонии может быть самым ранним клиническим проявлением лимфогранулематоза. Антибактериальное лечение неэффективно при лимфогранулематозе в противоположность острой пневмонии. Высокоинформативны томографическое исследование и пункционная биопсия.
Эозинофильные поражения легких. Эозинофильная пневмония может возникать без видимой причины, а также обусловненна разнообразными внешними причинами или выступать как составная часть системных заболеваний. Увеличено количество эозинофилов в крови. В мокроте могут быть также большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Выделяют 5 типов легочной эозинофилии: простую легочную эозинофилию, эозинофилию, вызванную миграцией глистов, длительную легочную эозинофилию, легочную эозинофилию с астмой, узелковый периартериит.
8. Осложнения пневмонии – острая дыхательная недостаточность, синдром дыхательных расстройств взрослых, затяжное течение пневмонии, постпневмонический пневмосклероз, пара- или метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, диффузный бронхит, особенно с бронхиальной обструкцией, ателектаз легкиого, деструкция легочной ткани, абсцесс, гангрена; острое «легочное сердце», острая левожелудочковая недостаточность и отек легкого, острая сосудистая недостаточность (коллапс), перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит; острый психоз, энцефалит, минингит; отит, мастоидит, синуит; сепсис, инфекционно-токсический (септический) шок, синдролм диссеминированного внутрисосудистого свертывания, инфекционно-токсическая почка, гломерулонефрит, гепатит.
9. Лечение инфекционно-токсического шока (ИТШ). Должно быть направлено на восстановление гемодинамики, устранение дыхательной недостаточности, нарушений КОС, борьбу с инфекцией. Следует учитывать, что при ИТШ происходит стимуляция a-адренорецепторов, и для ликвидации острой сосдистой недостаточности нельзя вводит норадреналин и мезатон, показано применение a-адреноблокаторов или b-стимуляторов.
На 1 стадии ИТШ лечебная тактика заключается в как можно более раннем распознавании, проведении адекватной антибактериальной терапии, поддержании диуреза на уровне выше 0,5 мл/ (кг · г). Осуществляется инфузионная терапия с целью поддержания необходимого объема циркулирующей крови и центрального венозного давления.
При П стадии терапевтические меропрития имеют несколько целей. Нужно настолько увеличить внутрисосудистый объем, чтобы поддерживать давление заклинивания легочных капилляров на уровне 16-18 мм рт.ст. С этой целью внутривенно вводят кристаллоидные (5% р-р декстрозы) или коллоидные (5% р-р альбумина) растворы. Несмотря на снижение сократимости миокарда, на П стадии наблюдается высокий сердечный выброс из-за увеличения числа сердечных сокращений. В связи с этим показаны средства, улучшающие сократимость миокарда и устраняющие циркуляторные расстройства.
Проводят коррекцию метаболического ацидоза, оксигенотерапию. В случае появления признаков «шокового» легкого (увеличение легочного сосудистого сопротивления, РА –аО2 ) следует произвести интубацию и начать искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
Лечение отека легких. Это проявляется одышкой до 40-60 в минуту с затруднением вдоха, клокочущим дыханием, выделением розовой пенистой мокроты. Отмечают бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. Пульс малый и частый. При перкуссии определяются расширение относительной сердечной тупости, притупление с тимпаническим оттенком в нижних отделах легких. При аускультации выслушиваются влажные хрипы над всей поверхностью легких. Внутривенно вводят добрые дозы строфантина (0,5-1 мл), струйно преднизолон (120-180 мг), лазикс (120-180 мг). Независимо от исходного состояния больного ингалируют кислород через пары этилового спирта, антифомсилан. С интервалом 10-15 мин дают дышать чистым кислородом, накладывают жгуты на конечности. Для разгрузки малого круга, помимо диуретиков быстрого действия (лазикс), вводят осмотические диуретические средства – маннитол или мочевину, а заетм раствор натрия гидрокарбоната. При отсутствии эффекта необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с повышенным сопротивлением на воздухе.
10. Терапевтические меропрития при острой пневмонии включают в себя воздействие на возбудителя заболевания и устранение интоксикации, обусловленной инфекцией; снятие воспалительной реакции; восстановление дренажной функции легких; нормализацию иммунобиологической реактивности; специальные мероприятия для лечения осложнений пневмонии.
Врач части в ходе проведения повседневного медицинского наблюдения должен постоянно осуществлять меры первичной профилактики заболевания и контролировать выполнение военнослужащими, перенесшими острую пневмонию, реабилитационных меропритияй, назначенных специалистами военных лечебных учреждений.
Комплекс мероприятий первичной профилактики острой пневмонии включает:
- предупреждение переохлаждения. Форма одежды военнослужащих во время занятий, несения караульной службы, хозяйственных работ и других мероприятий должна соответствовать реальным условиям погоды. В казармах должна быть помещения для сушки обуви и одежды, а на полевых занятиях в холодное время – пункты обогрева. Это особенно важно для военнослужащих первого года службы, у которых происходит ломка сложившегося стереотипа и еще не наступила полная адаптация к новым условиям жизни;
- строгий медицинский контроль за условиями быта и профессиональной деятельности военнослужащих, уменьшение контакта с токсическими веществами, снижение загазованности и запыленности воздуха рабочих и учебных помещений;
- повышение физической активности военнослужащих с использованием различных способов закаливания во время утренней гимнастики и занятий по физподготовке (обтирание влажным полотенцем, мытье ног прохладной водой и др.);
- своевременное проведение санации очагов хронической инфекции (тронзиллит, гайморит, синусит и др.);
- предупреждение возникновения гриппа и других ОРЗ с помощью противогриппозных вакцин: инактивированной хроматографической и инактивированной градиентной. Вакцины вводятся однократно внутрикожно в дозах, приводимых в рекомендациях к каждой серии препарата (живая вакцина применяется интраназально). В этих же целях осуществляются: осмотр военнослужащих, прибывших из командировок и отпусков; контроль за регулярным проведением утренних осмотров личного состава; своевременная изоляция выявленных больных в изолятор части и направление в инфекционное отделение госпиталя тех из них, у которых грипп (ОРЗ) протекает тяжело. При этом надо иметь в виду, что кроме явных манифестных форм гриппа (ОРЗ) часто имеют место бессимптомные формы заболевания, особенно в период обновления коллектива. Военнослужащих, помещенных в изолятор части, лечат до полного выздоровления;
- выявление лиц со сниженной иммунной резистентностью организма, предрасположенных к частым простудным заболеваниям, длительно подвергавшихся воздействию экстремальных факторов и стрессовых перегрузок;
- разъяснение необходимости рационального питания, здорового образа жизни, вреда курения и употребления алкоголя.
Под диспансерное динамическое наблюдение берутся также лица, прибывшие в часть из лечебных учреждений после завершения лечения острой пневмонии и выписанные с полным выздоровлением или с так называемыми остаточными явлениями.
Контрольные медицинские обследования военнослужащих, перенесших острую пневмонию, врач части проводит один раз в месяц в течение квартала, затем – к исходу шестого месяца. После этого решается вопрос о снятии с диспансерного учета лиц, которые были выписаны из военно-лечебного учреждения после полного выздоровления от пневмонии.
Военнослужащие, выписанные с остаточными явлениями, остаются под наблюдением, и им по показаниям проводятся мероприятия оздоровительного характера. С ликвидацией остаточных явлений они снимаются с учета, медицинское обследование их проводится в конце года. Терапевт проводит осмотр один раз в 3 месяца, другие специалисты – по показаниям.
Перед каждым осмотром врачом части и терапевтом военнослужащему измеряется темпераутра тела, один раз в 2 месяца проводятся спирометрия, пневмотахометрия и общий анализ крови.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится через 3 месяца после стационарного лечения, спирография, ЭКГ и анализ мочи – при наличии показаний (сухие хрипы в легких, затрудненное дыхание, наличие патологических элементов в моче в период стационарного лечения, неприятные ощущения в поясничной области и др.).
11. Воспалительные заболевания плевры (плевриты)
Общим признаком этой группы заболеваний является воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры.
I.Воспалительные выпоты (плевриты).
1. При гнойно-воспалительных процессах в организме (в прилежащих или отдаленных органах и тканях):
- инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазматические, грибковые);
- паразитарные (амебиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхинококк идр.)
- ферментогенные (панкреатогенные).
2. Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия., постинфарктный синдром Дресслера и т.п.)
3. При диффузных заболеваниях соединительной ткани ( ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и т.д.).
4. Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).
Плевральный выпот -один из наиболее частых патологических синдромов в клинике внутренних болезней, встречается у 5-10% больных терапевтических стационаров (Radenbach et al., 1971; Leffer B., 1971). По данным Р.У Лайта (1986), в США ежегодно регистрируются 1 300 000 новых случаев заболеваний с синдромом плеврального выпота.
12. Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) плевриты. Парапневмонические плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические проявляются после стихания воспалительных изменений в легких.
Эмпиема плевры характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии.
Эмпиема плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата, Экссудат можно считать гнойным при наличии 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов , угороза развития эмпиемы реальна, если в течение 2 нед. в осадке наблюдается более 80% нейтрофилов на фоне энергичной этиотропной терапии. Реакция экссудата становится при этом кислой (рН :6,6-6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (рН 7,5- 7,0).
13. Сухой (фибринозный) плеврит. При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из экссудата фибрин и изменные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого («фибринозного») плеврита.: сильная боль при дыхании в соответствующей половине грудной клетки, усиливается при кашле движении, давлении на межреберье. У некоторых больных отмечается постепенное развитие заболевания: боль в груди незначительная, усиливается при охлаждении, переутомлении; температура тела вначале может быть нормальной.
Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо, имитируя невралгию, миозит,плексит, нарастает при наклоне в здоровую сторону.
При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в области в область передней стенки живота. Больной щадит пораженную сторону, предпочитая лежать на здоровом боку, дыхание становится поверхностным, частым. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краев легких. При поверхностном дыхании дыхательные шумы могут быть ослаблены.
Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности анатомических изменений в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой подошвы) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха.
Небольшие по объему выпоты определяются при плановых рентгеновских исследованиях. Появления тяжести в боку и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости. Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на легкое и средостение. При очень больших выпотах больные принимают полусидячее положение. При осмотре отмечаются отставание в акте дыхания пораженной стороны, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков. Методом перкуссии можно определить не менее 300-400 мл жидкости, при отсутствии выраженных плевральных сращений верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое. В зоне более выраженной эластической тяги легкого отмечается наиболее толстый слой жидкости, спереди слой жидкости наиболее тонок. При перкуссии верхняя граница определяемой тупости очерчивает зону наибольшего скопления экссудата – линия Дамуазо, которая идет при умеренном количестве жидкости от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Над областью выпота определяется тупой перкуторный звук. Над участком легкого выше границы тупости перкуторный звук приобретает характер темпанита – симптом (тимпанит) Шкоды. Сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, ограниченный позвоночником, задним отделом линии Дамузо и горизонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Гарланда). Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться лишь тогда, когда сзади верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота. При средних (2-3 л) и больших (5-6 л) выпотах смещение и компрессия легкого направлены кверху и кпереди; средостение смещается в здоровую сторону, обусловливая образование участка притупления, прилежащего к позвоночнику, диафрагме и ограниченного снаружи продолжением заднего отдела линии Дамуазо (треугольник Грокко – Раухфусса).
Наиболее опасны смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу. На глубине вдоха или выше границы тупости в ряде случаев рукой можно определить шум трения плевры.
При наличии предшествовавших плевральных сращений возникают осумкованные выпоты, в зависимости от локализации которых выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный. Наддиафрагмальный и междолевой выпоты. За исключением паракостальной и реберно-диафрагмальной локализации, осумкованные выпоты диагностируют в основном при рентгенологическом исследовании.
14. Диагностика плевральных выпотов проходит в два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота. Клинические признаки начального периода плевральных выпотов определяются характером основного заболевания. При воспалительных процессах (пневмония, туберкулез и др.) начало заболевания чаще острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в боку, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами. Но по тяжести клинических проявлений нельзя судить о характере экссудата: и серозный, и гнойный экссудат могут вначале протекать на фоне одинаково высокой температуры тела. У больных с опухолевым, «кардиогенным и диспротеинемическим выпотами начало накопления жидкости установить трудно
15. В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава можно выделить два вида плевральных выпотов – экссудат и транссудат.
Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью менее 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6 , отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5.
Плевральный экссудат представляет собой смесь в различных пропорциях нормальной плевральной жидкости и экссудата, проникающего в плевральную полость из зоны воспаления. В целом все экссудаты отличаются большой относительной плотностью (более 0,018), большим содержанием белка (30,0 г/л и более) и фибриногена, часто свертываются при стоянии. Для экссудата характерен более высокий уровень активности ЛДГ (более 1,6 ммоль/(л · ч)), более высокие ферментный (выше 0,6) и белковый (выше 0,5) коэффициент.
16. Осложнения гнойного плеврита, образование бронхоплеврального и плеврокожного свища, развитие амилоидоза внутренних органов с нарушением функции печени и почек, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Без местного лечения (аспирации, дренирования) выздоровление, как правило, не наступает.
17. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма, санацию первичного гнойного очага или излеение общего инфекционного процесса, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка полости с минимальными остаточными изменениями.
Необходимо ранее начало комбинированной антибактериальной терапии. При затянувшемся течении процесса может быть использована активная иммунизация . Неэффективность обычной комплексной терапии при распростарненных эмпиемах с деструкцией длегочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием без бронхиального свища получил метод ежедневных плевральных пункций.
При эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1:5000), диоксидина (0,1-0,2%), хлорофиллипта (0,25% р-р разводят 0,25% р-ром новокаина в отношении 1:20). Плевральную пункцию заканчивают созданием максимального раздражения в полости плевры с заверршающим введением раствора антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. При раннем начале лечения пункционный метод позволяет добиться выздоровлекния у 64-85% больных с закрытой острой эмпиемой плевры. При отсутствии эффекта от плевральных пункций и дренирования в течение 7-10 дней, нарастании интоксикации и наличии в плевральной полости больших сгустков фибрина, секвестров, некротизированных тканей целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы. Часто применяют операцию плеврэктомии (удаление мешка эмпиемы) с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соотвествующего отдела легкого.
18. Синдром острой сердечной недостаточности возникает, когда сердце не способно обеспечить сердечный выброс при достаточном венозном возрасте, вначале возникает легочная венозная, а затем и легочная артериальная гипертензия. Увеличивается кровенаполнение легких, повышается легочное капиллярное давление, возрастает внесосудистый объем жидкости в легких, а затем начинается транссудация жидкости в альвеолы.
Градиент легочного капиллярного и онкотического давления может служить прогностическим критерием для развития отека легких прилевожелудочковой недостаточности. Если он больше 1,2 кПа (9 мм рт.ст.), возникновение отека легких маловероятно. Если же этот градиент меньше отека легких маловероятно. Если же этот градиент меньше 0,3 кПа (2 мм рт.ст.), отек легких провоцируется любым дополнительным фактором – эмоциональным возбуждением, дополнительным фактором – эмоциональным возбуждением, физической нагрузкой и т.п. Интерстициальный отек легких проявляется клинически сердечной астмой, альвеолярный –тяжелой ОДН в связи с обструкцией дыхательных путей пеной.
Интенсивная терапия при сердечной астме и кардиогенном отеке легких включает снижение центрального объема крови, внесосудистого объема жидкости в легких, увеличение сердечного выброса и нормализацию газообмена. С этой целью используют наркоитческие анальгетики, ганглиоблокаторы и диуретики. Положитльный эффект дает ингаляционная оксигенотерапия, особенно в сочетании со спонтанной вентиляцией в режиме непрерывного положительного давления (НПД) или ПДКВ.
Величина положительного давления в легких не должна превышать 0,6-0,8 кПа (6-8 см вод.ст.) чтобы не нарушать венозный возраст при сердечной недостаточности. Оптимальные режимы НПД и ПДКВ целесообразно подбирать по оценке сердечного выброса или массопереносу кислорода. Если эти меры неэфективны или запоздали, показана ИВЛ.
Существующие принципы интенсивной терапии ОДН можно разграничить следующим образом.
1. При любой форме и степени ОДН требуется обеспечить проходимость дыхательных путей на всех уровнях – от ротовой полости до бронхиол.
2. Адекватная вентиляция включает 2 группы методов: применение специальных режимов спонтанной вентиляции или переход на искусственную вентиляцию легких, если спонтанная вентиляция независимо от физиологического механизма ОДН не способствует адекватному газообмену или делает это слишком дорогой ценой.
3. Антигипоксическая терапия (в том числе ингаляционная и неингаляционная оксигенотерапия, а также применение средств, улучшающих утилизацию кислорода) чаще является не основным, а вспомогательным методом интенсивной терапии ОДН.
4. Специальная терапия, направленная на лечение основного заболевания, должна осуществляться одновременно с ликвидацией ОДН как синдрома.
5. Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных систем (кровообращения, центральной нервной системы, печени, почек, пищеварительного тракта), неизбежно вовлекающихся в патологический процесс при ОДН, является обязательным компонентом интенсивной терапии. Любые попытки устранить ОДН будут нерадикальными, если не принимать мер к нормализации остальных функций организма.
19. Плевральная пункция входит в обязательный диагностический минимум. У больных с дыхательной недостаточностью плевральная пункция и эвакуация экссудата должны быть выполнены сразу же пи поступлении больного в стационар. При отсутствии срочных показаний плевральную пункцию выполняют в ходе обследования больного, в первые 1-2 дня пребывания в стационаре. Положение больного – сидя верхом на стуле с укладкой предплечья на спинку стула. Учитывая, что в вертикальном положении задней реберно-диафрагмальный синус является нижней точкой плевральной полости, плевральную пункцию целесообразно проводить по лопаточной линии в восьмом межреберье. Плевральную пункцию осуществляют в выбранной точке по верхнему краю нижележащего ребра. Кожу обрабатывают 5% спиртовым раствором йода. Шприцем проводят послойную анестезию (0,25% раствор новокаина) мягких тканей межреберья. После прокола плевры эвакуируют экссудат: для цитологического исследования – 10 мл, биохимического исследования – 10 мл, бактериологического, биологического методов исследования – 25 мл (при возможности большее количество).
Различают два основных вида экссудата – серозный и гнойный. Обычно через 10-14 дней от начала экссудации состав плеврального выпота становится стабильным.
В начальном периоде воспаления в серозном экссудате преобладают (до 100 %) нейтрофилы. В течение 10-14 дней нейтрофилез сменяется стойким лимфоцитозом (до 100%)
При серозном экссудате туберкулезная этиология заболевания диагностирована у 57,3%, опухоль – 27%, пневмония – 16%, сердечная патология – у 5% больных.