ЛЕКЦИЯ №8

ТЕМА:  ПЛЕВРИТЫ.

 Ежегодно плевральный выпот регистрируется примерно у 1 млн населения. Частоты заболеваемости плевритом нет, так как плеврит не является самостоятельным заболеванием. Плеврит является патологическим состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, или являются проявлением системных заболеваний.

 По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний.

 Плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

ЭТИОЛОГИЯ.

1.     Инфекционные

·     туберкулез (20-50%)

·     бактериальный

·     пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.

·     стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.

·     микоплазмы

·     палочка Фридлендера

·     синегнойная палочка, кишечная палочка

·     грибковые

·     аспергиллез

·     кандидомикоз

·     бластомикоз

·     паразитарные

2.     Асептические:

·     карциноматозный (40%)

·     метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).

·     мезотелиома - первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

·     ферментативный - острый панкреатит

·     аллергические

·     лекарственная аллергия

·     постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П - плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П - симптом плеча.

·     эмболия легочной артерии

·     системные васкулиты

·     гранулематоз Вегенера

·     узелковый периартериит

·     системные заболевания соединительной ткани

·     ревматоидный артрит

·     системная красная волчанка

·     посттравматические

·     при элетроожогах

·     саркоидоз Бека

·     уремия

·     лучевая терапия

ПАТОГЕНЕЗ.

 Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

·     непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

·     лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

·     гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

·     инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

·     инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под  влиянием предшествующего специфического процесса и  достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

 Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов  патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

  При панкреатитах  выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

 Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

 Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

 Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1.Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной  и париетальной плевре.

2.Увеличение количества белка в плевральной полости,

3.Снижение онкотического давления плазмы крови.

4.Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5.Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

 При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

·     Прямое влияние опухоли:

1.Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

2.поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

3.Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

4.Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

5.Поражение перикарда.

·     Опосредованное влияние

6.гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

7.эмболия сосудов

 Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

   Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ.

·      по этиологии:

1.инфекционные

2.неинфекционные

·     по характеру экссудата:

1.     фибринозные

2.     серозно-фибринозные

3.     серозные

4.     гнойные

5.     гнилостные

6.     геморрагические

7.     эозинофильные

8.     холестериновые

9.     хилезный

·     по течению

·     острый

·     подострый

·     хронический

·     по распространенности

·     диффузный

·     осумкованный

·     верхушечный

·     паракостальный

·     костно-диафрагмальный

·     базальный

·     парамедиастенальный

·     междолевой

ПЛАН ОБСЛЕДОВНИЯ БОЛЬНОГО С ВЫПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ.

1.Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).

2.Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия, бронхография , компьютерная томография

3.Торакоцентез (плевральная пункция).

4.Исследование плевральной жидкости

·     внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы, амилоида

·     цитологическое исследование плеврального выпота

5.     Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких, ангиография.

КЛИНИКА.

 Различают 4 синдрома:

·     синдром сухого плеврита

·     синдром выпотного плеврита

·     синдром эмпиемы плевры

·     синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плеврита:

 жалобы на боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону. Длительная субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость. Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (больной лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.

 При экссудативном плеврите болевые ощущения могут ослабевать, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный характер). Больной принимает вынужденное положение. При осмотре выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии бедренная тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания).

 Клиника эмпиемы плевры - гектический характер лихорадки, выраженные признаки интоксикации, изменения аскультативных данных.

 Достоверным признаком диагностики плеврита является рентгенография органов грудной клетки: классические признаки выпотного плеврита - гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости. Классические признаки появляются в случае диффузного плеврита, если количество жидкости превышает 1 литр. Если жидкости меньше литра, то жидкость скапливается в синусах, и сглаживает нижнебоковой синус. Сложно бывает поставить диагноз, если имеется тотальное затемнение той или иной половины грудной клетки (тотальная острая пневмония, ателектазы легкого прямое противопоказание в торакоцентезу). Если это жидкость, то наблюдается контралатеральное смещение органов средостения. При гидропневмотораксе уровень жидкости  горизонтальный. При междолевом плеврите то обычно, это представляется в виде двояковыпуклой линзы.

 В диагностике плевритов большое значение придают плевральной пункции. Торакоцентез проводится в 7-8 межреберье по заднеакссилярной или лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет, консистенцию. Необходимо определить транссудат или экссудат: нужно определить количества белка, произвести пробу Ривольта, исследовать ЛДГ. Транссудат: количество белка меньше 32 г/л, уровень ЛДГ меньше 1.3 ммоль/л, проба Ривольта отрицательная.

 Экссудат: белка больше 36 г/л, уровень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Ривольта положительная. Для четкого определения трансудата или экссудата необходимо определять коэфициенты - уровень белка выпота/уровень белка сыворотки крови, уровень общей ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сыворотки. Если эти коэффициенты соответственно меньше 0.5 и 0.6 то это транссудат. Транссудат в основном появляется при трех состояниях: недостаточность кровообращения, циррозы печени, нефротическом синдроме. Если коэффициенты больше 0.5 и 0.6 то это экссудат, и дальнейшие поиски должны быть направлены на поиск причины.

 Если плевральная жидкость прозрачна, то значит приступают к биохимическому исследованию (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижение уровня глюкозы наблюдается при туберкулезных плевритах, резкое снижение глюкозы при мезотелиомах. Незначительное снижение глюкозы при острых пневмониях, особенно при микоплазменных.

  Если жидкость мутная - нужно подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости липиды - если выпадают кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее часто при злокачественных опухолях).

 Если жидкость кровянистая , нужно определить гематокрит. Если больше 1% - надо подумать об опухоли, травме, и эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит больше 50% - это гемоторакс, который требует хирургического вмешательства.

 

 Далее приступают к цитологическому исследованию плевральной жидкости.  Если обнаруживаются клетки злокачественной опухоли, то определяют источник опухоли. Если преобладают лейкоциты - это остропротекающий плеврит, если инфильтрат пневмонический, то чаще всего это парапневмонический плеврит. Если это пневмония, то необходимо сделать томографию, бронхоскопию, компьтерную томографию. Если преобладают мононуклеары - это хронический плеврит, при котором необходима двухкратная биопсия плевры, при которой можно установить этиологию. При двухкратной биопсии плевры не установлен диагноз, то прибегают к сканированию легких, ангиографии, компьютерной томографии, УЗИ органов брюшной полости.

Формулировка диагноза: не первое место выставляется основное заболевание, затем осложнения - сухой плеврит, дифузный или осумкованный (с указанием локализации).

ЛЕЧЕНИЕ.

 План лечения:

1.Этиологическое лечение - лечение основного заболевания.

2.Патогенетическое лечение направлено на уменьшение экссудации жидкости в плевральную полость:

·     противовоспалительная терапия

·     десенсибилизирующая терапия

·     дезинтоксикационная

·     восстановление нормального онкотического давления - назначение альбумина, нативной плазмы, белковых гидролизатов

·     снижение проницаемости капилляров

 Патогенетическое лечение зависит от основного патогенетического механизма или их сочетания накопления жидкости в плевральной полости.

3.     Симптоматическая терапия: обезболивание при сухом плеврите.

4.     Лечебные торакоцентезы, дренирование плевральной полости.

 Хирургическое лечение: дренирование плевральной полости при гнойных плевритах, декортикация легких при хронической эмпиеме плевры.

ПРОГНОЗ.

 Зависит от основного заболевания.

   

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фиброзных наложений и (или) накоплением жидкости в плевральной области. Это не самостоятельное заболевание, а проявление других болезней.

Этиология

1. Инфекции: чаще туберкулез, кокковая инфекция (пневмококки, стафило, стрептококки), реже кишечная палочка, еще реже факультативные анаэробы. В последние годы вирусы Коксаки и парагриппа. Также кандиды и аспергиллы.

2. Асептические: при коллагенозах, раке, лейкозах, геморрагических диатезах.

Патогенез

1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с поспалением.

2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.

3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением --> ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.

4. Роль иммунологических реакций преимущественно 3 и 4 типа в зоне плевральных листков с освобождением биокативных веществ и нарушением микроциркуляции.

Накоплению жидкости способствуют:

1. Задержка Na⁺ и снижение белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.

2. Повышение АД в легочных артериях, это при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.

Патогенез сухого плеврита единственно отличается образованием спаек, так как выпадает фибрин. Патогенез боли: воспалительный отек париетальной плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли, а висцеральная плевра не обладает болевой чувствительностью -> междолевой плеврит без боли.

Причина гидроторакса:

1. Правожелудочковая недостаточность, возникающая у больных с трикуспидализацией митрального порока. Вначале отеки на конечностях, затем печень, затем жидкость в правой плевральной полости, затем в левой.

2. Гипопротеинемия с уходом жидкости в полости. Бывает при алиментарной дистрофии, нефротическом синдроме.

3. Слипчивый перикардит с нарушением оттока крови полых вен.

4. Миксидема.

5. Синдром Мейгса - состояние, при котором доброкачественная опухоль яичников, матки сопровождается правосторонним транссудатом, часто есть асцит. Псевдосиндром Мейгса - при злокачественной опухоли.

Отличия транссудата от экссудата:

    1. Удельная плотность: транссудат < 1015 - 1020 < экссудат.

    2. Белок: трассудат < 2,5 - 3,0% < экссудат.

    3. Проба Ривальта: капается 25 уксус. Если образуется осадок - экссудат. Экссудат более богат клетками, в трассудате клеток очень мало.

Классификация плевритов:

    1. Инфекционные и неинфекционные.

    2. Сухой и выпотной.

3. По характеру выпота:

   - серозный - преобладают лимфоциты,

   - гнойный - нейтрофилы,

   - геморрагический - эритроциты, эозинофильный,

   - очень редко хилезный,

   - еще реже холестериновый.

4. Острый, подострый, хронический.

Клиника.

Сухой фибринозный плеврит. Манифестный синдром боль. Усиливается при дыхании, кашле, снижается при иммобилизации грудной клетки. Субфебрилитет, общие симптомы, но состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре отставание грудной клетки при дыхании (где есть венозный рисунок - обычно старые плевральные спайки и шум трения плевры. Его отличие от хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается). Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. Рентгенологически снижение прозрачности, спайки.

Дифференциальный диагноз

С межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.

ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ

Может развиться:

1. После сухого плеврита, например, при туберкулезной инфекции.

2. Туберкулезная интоксикация, но болей нет, есть общие симптомы + одышка, тупые невыразительные боли в грудной клетке.

3. Острое развитие выпотного плеврита, тупость перкуторного звука, голосовое дрожание, хрипов нет - выпотной плеврит.

Для определения выпота:

    1. Провести рукой по спине и оценить температуру кожи (повышение).

    2. Равномерно прожать грудную клетку - подойти сзади, ладони на аксиллярных линиях, до 300 - 400 мл определяется только так, затем перкуторно. Если по верхней границе 4 ребра спереди - то 1 литр жидкости, при подъеме на одно ребро + еще 500 мл. рентгенологически определяется при наличии 200 мл.

В клиническом анализе крови признаки воспаления. Цитология: могут быть клетки мезотелия плевры в состоянии бластной трансформации, очень напоминают раковые, так как метаплазия, но они не раковые. Торакоскопию практически не делают.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом может осложниться любая клиническая форма туберкулеза. Распространение чаще всего лимфогенно из средостенных узлов, медленное, постепенное развитие. Бурное развитие как аллергическая реакция на переохлаждение, переутомление, тогда в плевральной полости туберкулезных бугорков нет. Туберкулезный плеврит чаще у молодых, с симптомами интоксикаци, имевших контакт с туберкулезными больными. На рентгенограмме можно обнаружить обызвествление. БК + очень редко. Реакция Манту резко положительна, особенно при аллергической реакции, РСК, РТГА с туберкулезным антигеном часто ложно отрицательны. Дополнительно искать другие проявления туберкулеза.

ПЛЕВРИТ ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

Парапневмонические, постпневмонические. В качестве этиологии - любые кокки. Предрасполагает хронический алкоголизм - в 5 - 6 раз чаще, ослабление иммунитета. Метапневмонические проявляются через 7 - 10 дней рецидивом лихорадки. Эмпиема плевры связана с деструкцией. Абсцесс секвестрирует в плевральную полость. Симптомы тяжелой гнойной интоксикации: гектическая температура, ознобы, ночные выпоты, похудание, анемия, резкий сдвиг влево, повышение СОЭ, тахикардия, может быть сосудистая недостаточность во время озноба вечером. Если при посеве роста нет - заподозрить анаэробы, например, клостридии. В плевральной полости может оказаться газ; возбудитель - газообразующая флора, в частности, факультативные анаэробы.

ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО

50% тромбоэмболий легочной артерии сопровождаются выпотом в плевральную полость, причины тромбоэмболии: варикозное расширение вен нижних конечностей, у много рожавших - вен малого таза, также при сидячей работе.

Клиника: одышка, боль, кровохарканье. Жидкость; обычно ее немного, - она геморрагическая. Постинфарктный синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмонит, артралгии. Связан с иммунной перестройкой. Плеврит небольшой, исчезает сам.

При системной красной волчанке. У 1/3 боьных является манифестным синдромом. До 90% клеток - лимфоциты. Плеврит небольшой исезает сам.

Ревматический плеврит. Все остальные системные плевриты очень редки.

РАКОВЫЕ ПЛЕВРИТЫ

Может быть первичное поражение - мезотелиома плевры (редко). Может быть диффузной и узловой. Поражаются 2 листка. Высокая злокачественность, быстрый рост. Большой объем выпота, более 2-х л. Такое количество выводить сразу опасно. Вывод жидкости компенсируется в считанные дни. При обычном плеврите боль в самом начале, при накоплении жидкости сильные боли, связанные с дыханием, исчезают, тупые остаются. При мезотелиаоме боли сильные и не уменьшаются.

Вторичные раковые поражения могут быть с примыкающих к плевре органов и тканей- трахеобронхиальный рак, рак средостения, но чаще метастазы из рака молочной железы, желудка, матки. Очень трудно диагностировать периферический рак бронха, рак крупных бронхов легче: приступообразный кашель, одышка, ателектаз. Обращать внимание на л/у, ателектаз, деформацию просвета бронхов при томографии, смещение трахеи (но если есть выпот - смещения может и не быть). Лучше смещается в больную сторону.

Рак pen costa: чаще всего 3-й сегмент правого легкого с прорастанием   плевру, может быть в ребра. При обычной флюорографии не видно, так как закрывает ключица. Выраженная боль в зоне верхушки.

Генитальный рак: он может быть очень маленьким, а метастазы очень большими.

Хилоторакс бывает при травме грудной клетки с повреждением грудного протока, при операциях, раке в области грудного протока. При пункции лимфа (похожа на молоко).

Лечение

Лечить основное заболевание. 2 правила выпуска жидкости:

1. Слишком быстрый выпуск и слишком большие объемы могут приводить к острой сосудистой недостаточности при быстром смещении стредостения. Выпускают 15 - 20 мин. не более 1,5 л, медленно, шприцем, при прокалывании плевры иглой - ощущение прохождения иглы через плотную ткань.

2. Не повредить артерии. Пунктировать по верхнему краю нижележащего ребра.

11.1.Воспалительные заболевания плевры (плевриты)

Общим признаком этой группы заболеваний является воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры.

I.Воспалительные выпоты (плевриты).

1.     При гнойно-воспалительных процессах в организме (в прилежащих или отдаленных органах и тканях):

-         инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазматические, грибковые);

-         паразитарные (амебиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхинококк идр.)

-         ферментогенные (панкреатогенные).

2.     Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия., постинфарктный синдром Дресслера и т.п.)

3.     При диффузных заболеваниях соединительной ткани ( ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и т.д.).

4.     Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

Плевральный выпот -один из наиболее частых патологических синдромов в клинике внутренних болезней, встречается у 5-10% больных терапевтических стационаров (Radenbach et al.,  1971;  Leffer B., 1971). По данным Р.У Лайта (1986), в США ежегодно регистрируются 1 300 000 новых случаев заболеваний с синдромом плеврального выпота.

12.Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) плевриты. Парапневмонические плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические проявляются после стихания  воспалительных изменений в легких.

Эмпиема плевры характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии.

 Эмпиема плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата, Экссудат можно считать гнойным при наличии 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов , угороза развития эмпиемы реальна, если в течение 2 нед. в осадке наблюдается более 80% нейтрофилов на фоне энергичной этиотропной терапии. Реакция экссудата становится  при этом кислой (рН :6,6-6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (рН 7,5- 7,0).

13.Сухой (фибринозный) плеврит. При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из экссудата  фибрин и изменные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого  («фибринозного») плеврита.: сильная боль при дыхании в соответствующей половине грудной клетки, усиливается при кашле движении, давлении на межреберье. У некоторых больных отмечается постепенное развитие заболевания: боль в груди незначительная, усиливается при охлаждении, переутомлении; температура тела  вначале может быть нормальной.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо, имитируя невралгию, миозит,плексит, нарастает при  наклоне в здоровую сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в области в область передней стенки живота. Больной щадит пораженную сторону, предпочитая лежать на здоровом боку, дыхание становится поверхностным, частым. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При  перкуссии  можно определить ограничение подвижности нижних краев легких. При поверхностном дыхании дыхательные шумы могут быть ослаблены.

Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности анатомических изменений в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой подошвы) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха.

Небольшие по объему выпоты определяются при плановых рентгеновских исследованиях. Появления тяжести в боку и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости. Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления  выпота на легкое и средостение. При очень больших выпотах  больные принимают полусидячее положение. При осмотре отмечаются отставание в акте дыхания пораженной стороны, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков. Методом перкуссии можно определить не менее 300-400 мл  жидкости, при отсутствии выраженных плевральных сращений верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое. В зоне более выраженной эластической тяги легкого отмечается наиболее толстый слой жидкости, спереди слой жидкости наиболее тонок. При перкуссии верхняя граница определяемой тупости очерчивает зону наибольшего скопления экссудата – линия Дамуазо, которая идет при умеренном количестве жидкости от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Над областью выпота определяется тупой перкуторный звук. Над участком легкого выше границы тупости перкуторный звук  приобретает характер темпанита – симптом (тимпанит) Шкоды. Сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, ограниченный  позвоночником, задним отделом линии Дамузо и горизонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Гарланда). Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает  определяться лишь тогда, когда сзади верхняя граница  достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота. При средних (2-3 л) и больших (5-6 л) выпотах смещение и компрессия легкого направлены кверху и кпереди; средостение смещается в здоровую сторону, обусловливая образование участка притупления, прилежащего к позвоночнику, диафрагме и ограниченного снаружи продолжением заднего отдела линии Дамуазо (треугольник Грокко – Раухфусса).

Наиболее опасны смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода ее через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу. На глубине вдоха или выше границы тупости в ряде случаев рукой можно определить шум трения плевры.

 При наличии предшествовавших плевральных сращений возникают осумкованные выпоты, в зависимости от локализации которых выделяют осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный. Наддиафрагмальный и междолевой выпоты. За исключением паракостальной и реберно-диафрагмальной локализации, осумкованные выпоты диагностируют в основном при рентгенологическом исследовании.

14. диагностика плевральных выпотов проходит в два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота. Клинические признаки начального периода плевральных выпотов определяются характером основного заболевания. При воспалительных процессах (пневмония, туберкулез и др.) начало заболевания чаще острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в боку, характерной  иррадиацией в плечо, шею, область живота. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами. Но по  тяжести клинических проявлений нельзя судить о характере экссудата: и серозный, и гнойный экссудат могут вначале протекать на фоне одинаково высокой температуры тела. У больных с опухолевым, «кардиогенным и диспротеинемическим выпотами начало накопления жидкости установить трудно

15. В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава можно выделить два вида плевральных выпотов – экссудат и транссудат.

Транссудат представляет собой  прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью менее 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к    ЛДГ сыворотки   крови ниже 0,6 , отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5.

Плевральный экссудат представляет собой смесь в различных пропорциях нормальной плевральной жидкости и экссудата, проникающего в плевральную полость из зоны воспаления. В целом все экссудаты отличаются большой относительной плотностью (более 0,018), большим содержанием белка (30,0 г/л и более) и фибриногена, часто свертываются при стоянии. Для экссудата характерен более высокий уровень активности ЛДГ (более 1,6 ммоль/(л · ч)), более высокие ферментный (выше  0,6) и белковый (выше 0,5) коэффициент.

Различают два основных вида экссудата – серозный и гнойный. Обычно через 10-14 дней от начала экссудации состав плеврального выпота становится стабильным.

В начальном периоде воспаления в серозном экссудате преобладают (до 100 %) нейтрофилы. В течение 10-14 дней нейтрофилез сменяется стойким лимфоцитозом (до 100%)

При серозном экссудате туберкулезная этиология заболевания диагностирована у 57,3%, опухоль – 27%, пневмония – 16%, сердечная патология – у 5% больных.