АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Список сокращений

АС       - астматический статус

БА        - бронхиальная астма

ГКС     - глюкокортикостероиды

ЖЕЛ    - жизненная емкость легких

МОС   -  минутный объем сердца

ОДН     - острая дыхательная недостаточность

ОФВ₁ -   объем форсированного выдоха за 1 секунду

ОЦК    -  объем циркулирующей крови

ТЭЛА  - тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ХОЗЛ  -  хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД    -  центральное венозное давление

1. Вступление

Астматический статус (АС) - это приступ тяжелого удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 сут и более. АС потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является позднее начало лечения и несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

2.      Астматический статус: определение, классификация

Астматический статус - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной или прогрессирующей ОДН, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам (Г.Б.Федосеев). Наиболее современной, учитывающей патогенетические механизмы, является классификация АС Сорокиной Т.А. (1987).

Классификация астматического статуса (Сорокина Т.А., 1987)

В литературе распространено выделение двух клинико-патогенетических форм АС - анафилактической и метаболической, что соответствует анафилактическому и медленно развивающемуся вариантам АС по классификации Т.А.Сорокиной.

Медленно развивающийся (метаболический) вариант наиболее типичен для астматического статуса, являющийся осложнением бронхиальной астмы.

Анафилактический вариант АС- проявление анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном.

Анафилактоидный вариант АС - по клиническим проявлениям сходен с анафилактическим, однако, в основе его лежат иные, не аллергические механизмы.

3.      Патогенез астматического статуса

Приступ бронхиальной астмы любого патогенетического варианта может перейти В астматический статус (классификация бронхиальной астмы по Г.Б.Федосееву).

Провоцирующим фактором весьма часто является контакт с аллергенами, в том числе и лекарственными. Помимо этого, имеют значение обострение воспалительного заболевания дыхательных путей, резкое охлаждение организма и нервно-психическое напряжение пациента. Нередко причину развития АС выявить не удается. Факторами, предрасполагающими к возникновению АС, могут быть недостаточность иммунокомпетентной системы организма, блокада ß-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, превалирование холинергической системы, респираторный ацидоз, ингибирующий эффективность медиаторов ß-адренергической рецепции и некоторые другие.

При АС нарушается нормальная проходимость бронхиол 12-16-го порядка. Тем не менее вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше О₂ и больше СО₂, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется “воздушная ловушка” и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением - разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Выраженный дефицит глюкокортикостероидов (ГКС) возникает в случаях серьезных погрешностей в глюкокортикоидной терапии, при синдроме “отмены”, острой или хронической надпочечниковой недостаточности, отсутствии эффекта от терапии ГКС в обычных дозах.

При инфекционном или аллергическом воспалении с обструкцией бронхов важно выявить факторы, предшествующие развитию АС (инфекция, контакт с аллергеном), а также повышение температуры тела, увеличение количества мокроты, ее гнойный характер, появление различных аллергических синдромов (ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека Квинке) и др.

Угнетение дыхательного центра бывает у больных бронхиальной астмой (БА), у которых применялись внутрь или в виде инъекций нейролептики, седативные и снотворные препараты, а также имело место злоупотребление антигистаминными препаратами, холинолитиками.

Ведущая патогенетическая роль холинергической системы отмечается у больных пожилого возраста, у которых БА протекает с упорным бронхообтурационным синдромом, рефрактерным к лечению симпатомиметиками, бронхореей, клиническими симптомами ваготонии, со склонностью к быстро возникающему бронхоспазму под влиянием физической нагрузки, механических раздражений верхних дыхательных путей и вдыхания холодного воздуха, резких запахов.

4.      Диагностические критерии астматического статуса и его стадий

Анамнез. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, на применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Использование до приступа ß-адреномиметиков в избыточных дозах позволяет поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также иметь сведения о сопутствующих заболеваниях, которые могут обостряться на фоне противоастматической терапии.

Внешние признаки. АС характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, изменением цвета кожных покровов - бледность, гиперемии, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. И то, и другое свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует и возникает лишь в поздней стадии заболевания.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что “цена” каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

При аускультации выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. Чаще этот звук выслушивается во время выдоха. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен “немых зон” легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще не выслушиваться над всей поверхностью легких. «Немое легкое» - тотальный бронхообструктивный синдром.

Сердечно-сосудистая система находится в состоянии гиперфункции. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). В течение всего времени АС частота пульса обычно больше 100 в 1 мин, артериальная гипертензия на уровне 150/100 мм рт.ст. или даже 180/110 мм рт.ст. Нередко появляется парадоксальный пульс - выраженное снижение систолического АД при вдохе.

Увеличение частоты дыхания больше 32 в 1 мин, пульса более 120 в 1 мин и парадоксального пульса больше 20 мм рт.ст. свидетельствует о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Водный баланс значительно нарушен. Затяжной приступ БА обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2-5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ.

Центральная нервная система. По мере прогрессирования гиперкапниии и гипоксии нарастают изменения со стороны ЦНС. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность вплоть до ступора и комы.

Изменения кислотно-основного равновесия и газов крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, р_аСО₂ начинает возрастать, рН крови снижается. При дыхании воздухом р_аО₂ снижено до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии р_аО₂ может быть намного выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеоло-артериальный градиент по О₂ (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Постепенно нарастает р_аСО₂, а р_аО₂ снижается. При р_аСО₂, равном 90-100 мм рт.ст., развивается гиперкапническая кома, при р_аО₂ меньше 30 мм рт.ст. - гипоксическая кома. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме - “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких.

Бронхоскопия. Л.М.Клячкин и соавт. (1984) называют 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

Метаболический вариант АС обычно развивается через 3-7 дней после начала обострения бронхиальной астмы и в его развитии выделяют три стадии. I стадия, иначе называемая стадией отсутствия вентиляционных расстройств или стадией компенсации, трансформируется во вторую стадию (декомпенсации) в течение 8-10-24 часов. II стадия перерастает в III стадию (гипоксемической комы) в течение 10-24 часов, иногда - быстрее.

При анафилактическом или анафилактоидном вариантах АС, несмотря на быстроту их развития и течения, условно можно выделить три стадии:

1. стадия парциального бронхоспазма: быстро развившееся удушье, масса сухих свистящих хрипов над легкими, а картины “немого” легкого еще нет;

2. стадия тотального бронхоспазма: грудная клетка больного как бы застывает в положении глубого вдоха, больной не может сделать выдоха, появляется резкий  диффузный цианоз лица, аускультативно - “немое” легкое, потери сознания еще нет;

3. стадия гипоксемической и гиперкапнической комы.

И.Г.Даниляк и Ф.Е.Гуляева разработали алгоритм дифференциальной диагностики АС и тяжелого приступа бронхиальной астмы, а также алгоритмы диагностики стадий АС и оказания неотложной помощи в зависимости от стадии.

Алгоритм № 1 по распознаванию астматического статуса

Эффективно ли у больного с тяжелым обострением БА применение бронхолитиков?

Алгоритм № 2 по определению стадии астматического статуса

У больного БА с тяжелым удушьем выявляется:

5.      Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике АС и синдрома бронхиальной обструкции другого генеза.

Ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся ОДН, можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся заболевания или состояния, вызывающие неполную обструкцию верхних дыхательных путей (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний - одышка инспираторного характера с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, которая может наблюдаться при стридоре, обострении хронического бронхита и эмфиземе, ларинго-и бронхоспазме различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.), тромбоэмболии легочной артерии и отеке легких.

Перечень заболеваний,

сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции

1.      Инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (ОРВИ, острый бронхит, хронический обструктивный бронхит, острая пневмония, бронхиолит).

2.      Аллергический бронхоспазм (часто в сочетании с другими проявлениями аллергии - крапивницей, отеком Квинке).

3.      Токсические поражения дыхательных путей.

4.      Стенозы гортани, трахеи, бронхов приобретенные, в т.ч. и вызванные инородным телом.

5.      Нарушение гемодинамики в системе малого круга (ТЭЛА и др.).

6.      Пневмокониозы. Пневмомикозы. Паразитарные заболевания.

7.      Эмфизема легких.

8.      Диффузные болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, синдром Шегрена, системная склеродермия).

9.      Поражение органов дыхания при гематологических заболеваниях (лимфогранулематоз, лимфомы, миеломная болезнь).

10.  Поражение бронхо-легочного аппарата при эндокринных заболеваниях (ожирение).

11.  Некоторые наследственно обусловленные заболевания легких (муковисцидоз, эмфизема легких, связанная с дефицитом a₁-антитрипсина и др.).

12.  Пороки развития легких.

13.  Нейрогенные нарушения (например, истерия).

Примерами дифференциальной диагностики АС могут служить приведенные ниже таблицы.

Таблица 1

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и тромбэмболии легочной артерии

Таблица 2

Дифференциальный диагноз

астматического статуса и инородного тела бронхов

6. Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О₂ через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О₂ может быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост р_аСО₂, поэтому не следует повышать р_аО₂ более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О₂.

Адреналин. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин - стимулятор a₁-, b₁- и b₂-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют “тестирующие” дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин.

Эуфиллин. Эуфиллин содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких.

Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и b-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона  или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения.

Не следует прекращать лечение эуфиллином и b-адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.

После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25 % каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения b-адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е. 2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч.

При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с b-адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия.

Внутривенное введение b-адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение b-адреномиметиков , например, изопротеренола, разведенного в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О₂, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше). Необходимо увеличить подачу О₂, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать р_аО₂.

Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К⁺. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены.

Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации.

Эпидуральная блокада на уровне Т₁-Т_п, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Признаки эффективности  проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматическогоь статуса. Субъективный фактор “стало легче дышать” - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ₁, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.

Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь “немых зон”, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. ст., р_аСО₂  больше 60 мм рт.ст., а р_аО₂ меньше 50 мм рт.ст. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О₂ во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание р_аСО₂ и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Выздоровление. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только b-адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны). Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч.

Если же лечение проводилось b-адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки.

В случае использования всего арсенала лекарств (b-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал  кортикостероиды, дозу определяют индивидуально.

Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.

Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса

(Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е.)

П стадия

(лечение проводится в палате интенсивной терапии)

III стадия

(лечение в отделении реанимации)

Лечение осуществляется в отделении реанимации терапевтом совместно с реаниматологом. Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, находящегося в гипоксической коме, при необходимости - реанимационные мероприятия.

Схема неотложной терапии

больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).

2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).

3. Холинолитики (атропин).

4. Эуфиллин.

5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

6. Ингаляционный наркоз фторотаном.

7. ИВЛ.

8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.

9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.

10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.

11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.

12. Возможно введение a-адреноблокаторов (например, фентоламина).

13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции.

7. Задачи по диагностике и лечению различных вариантов астматического статуса.

Задача 1.

Больная 45 лет доставлена в приемное отделение больницы с приступом удушья.  В анамнезе - бронхиальная астма в течение 10 лет. Обострения возникают в холодное время года. Ухудшение состояния - в течение 12 часов на фоне ОРЗ. За истекшие 12 ч неоднократно пользовалась сальбутамолом, вначале с незначительным эффектом, затем - без эффекта. При осмотре: состояние тяжелое. Сидит, опираясь руками в колени. На расстоянии слышны сухие хрипы, выдох удлинен. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Число дыханий - 30 в 1 мин. Кашель сухой, «неэффективный». Пульс 100 в 1 мин ритмичный. АД - 150/100 мм рт.ст. В легких - сухие свистящие хрипы над всеми легочными полями, в нижних отделах дыхание ослаблено. ЭКГ: отрицательный зубец Т в П, Ш, avF; глубокий зубец S в грудных отведениях.

Анализ крови: Нв - 140 г/л, лейкоциты - 10х10⁹, СОЭ - 25 мм/ч.

Исследование газов крови: Р_аО_{2 -}  60-70 мм рт.ст., Р_аСО₂ - 35-45 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Ваш диагноз?

                   2) Тактика ведения больной, лечение?

Задача 2.

Больной 60 лет, страдающий бронхиальной астмой, находится в стационаре по поводу острой пневмонии. Утром вдохнул запах одеколона, которым пользовался после бритья сосед по палате. Сразу же появилось ощущение удушья, через 2 минут резко удлинился выдох, появились свистящие хрипы в легких, стал нарастать цианоз. При осмотре: состояние тяжелое. Диффузный “серый” цианоз, кожные покровы влажные. Грудная члетка вздута, дыхательные движения ослаблены. При аускультации легких - единичные сухие хрипы, дыхание почти не прослушивается. Пульс - 92 в 1’, АД - 100/60 мм рт.ст.

Вопросы: 1) Диагноз?

                  2) Схема неотложной помощи?.

Задача 3.

Больная 45 лет находилась на лечении в стационаре в течение 1,5 месяцев по поводу обострения бронхиальной астмы. Страдает астмой около 10 лет; заболевание возникло на фоне хронического бронхита. Обострение заболевания больная всегда связывает с переохлаждением и развитием воспалительного процесса в бронхо-легочной системе (бронхит, пневмония). В данный период пребывания в стационаре  впервые были применены глюкокортикоидные гормоны в дозе 30 мг в/в капельно и 30 мг преднизолона внутрь в таблетках. Состояние больной на фоне приема преднизолона значительно улучшилось, приступы удушья прекратились.  За одну неделю до выписки было начато постепенное снижение дозы преднизолона - по 1/2 таблетки (2,5 мг) в 2 дня. Однако, довести дозу до поддерживающей в условиях стационара не удалось, так как больная попросила о выписке по семейным обстоятельствам. Были даны подробные рекомендации по снижению дозы преднизолона в домашних условиях. Однако больная в этот же день самостоятельно прекратила прием преднизолона.

Поступила в стационар на 3 день после выписки в тяжелом состоянии. Объективно: вынужденное сидячее положение, диффузный цианоз, кожные покровы влажные. На расстоянии слышны сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен. Пульс - 100 в 1 мин., ритмичный, АД - 140/90 мм срт.ст.  В легких - множество сухих жужжащих и свистящих хрипов над всеми легочными полями. Кашель сухой, мокрота не отходит.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и его осложнения?

2) Какова причина развития осложнения?

3) Какой схеме назначения ГКС следует отдать предпочтение из-за наименьшего побочного эффекта?

4) Какие исследования необходимо назначить больной?

Задача 4.

Больной 55 лет поступил в стационар в связи с учащением и утяжелением приступов бронхиальной атсмы. Страдает астмой около 5 лет.  Приступы возникают в периоды обострения (1-2 раза в год) до 5-6 раз в сутки, купируются ингаляциями симпатомиметиков. При обследовании в аллергологическом центре выявлена аллергия к домашней пыли. В последнее время приступы участились, с трудом купировались парентеральным ввдением бронхолитиков. При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостеник. Кожные покровы бледные. Пульс - 64 в 1 ¢, ритмичный. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность легочных краев - 3-4 см. При аускультации - сухие высокочастотные хрипы по всем легочным полям. Кашель со слизистой мокротой. Число дыханий 20 в 1 ¢. На 3 день была сделана диагностическая бронхоскопия под в/в наркозом 1 % гексеналом. Во время бронхоскопии: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов розовая, покрыта блестящей слизью, складки ее сходятся к устьям бронхов, просветы которых сужены. Было введено 10 мл физраствора в бронхи с последующей аспирацией; получено небольшое количество слизи. После удаления тубуса бронхоскопа из трахеи у больного усилился брнхоспазм, на расстоянии стали слышны сухие хрипы. Был введен эуфиллин в/в, однако эффекта не последовало. Начато в/в капельное вливание преднизолона: за 4 часа было введено 120 мг. Кроме того было введено 100 мл 4 % р-ра бикарбоната натрия, 10 тыс. единиц гепарина, давался фторотановый наркоз. Только через 4,5 часа удалось купировать астматический  статус: больному стало легче дышать, отошла слизистая мокрота, уменьшился бронхоспазм.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания?

2) Какой патогенетический механизм развития АС  представляется Вам наиболее вероятным?

3) При каком варианте течения бронхиальной астмы эффективна лечебная бронхоскопия?

Задача 5.

Больному 23 года. Страдает бронхиальной астмой с 20-летнего возраста. 3 года тому назад была проведена операция полипотомии носа. Последнее обострение заболевания - 2 месяца тому назад, по поводу чего лечился амбулаторно. Сегодня утром почувствовал головную боль, принял 1 таблетку цитрамона. Через 10 минут почувствовал удушье. Сделал ингаляцию сальбутамола, однако облегчение не наступило. Родственники вызвали “скорую помощь”.

Осмотр врачом “скорой помощи”: состояние тяжелое, цианоз с серым оттенком, кожа влажная, холодная. Пульс 140 в 1 ¢. АД - 90/60 мм рт.ст. Число дыханий - 36 в 1 ¢. В легких дыхание резко ослаблено, хрипы не выслушиваются.

Вопросы:

1) Диагноз заболевания и осложнения?

2) Какова причина осложнения?

3) Тактика врача?

4) Объем лечебных мероприятий?

8. Ответы к задачам

Ответ к задаче № 1.

1. Диагноз: бронхиальная астма, инфекционно зависимый вариант течения, в стадии обострения.

Осложнение: медленно развивающийся астматический статус. 1 стадия.

2. Умеренно выраженная гипоксемия, гиперкапния.

3. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии пульмонологического отделения.

В/в капельно - преднизолон по 30-60 мг каждые 3 ч, эуфиллин в/в капельно до 1,5-2 г/сут, физраствор, 5 % р-р глюкозы до 2 л/сут, 4 % р-р бикарбоната натрия - 200,0,  иодистый натрий 10 % - 20,0 в/в, оксигенотерапия.

Ответ к задаче № 2.

1. Диагноз: острая пневмония. Фоновое заболевание: бронхиальная астма в стадии ремиссии. Осложнение: анафилактоидный вариант бронхоастматического статуса.

2. Схема неотложной помощи:

Адреналина гидрохлорида 0,1 % - 1,0 п/к

Димедрола 0,1 % - 1,0 п/к

Атропина 0,1 % - 1,0 п/к

Эуфиллина 2,4 - 10,0 в/в струйно

Натрия хлорида 0,9-10,0 в/в струйно

Оксигенотерапия, ингаляционный  наркоз фторотаном (в палате реанимации).

Ответ к задаче № 3.

1. БА, тяжелое течение, гормонозависимая. Хронический бронхит. Осложнение: АС I стадии.

2. Быстрая отмена ГКС.

3. Прерывистая схема, например, 90 мг преднизолона 1 раз в 3 дня. Можно добавить кортикостероиды в ингаляциях - бекотид и др.

4. КЩС, газовый состав крови, ОАК, ЭКГ.

Ответ к задаче № 4.

1. БА, атопического генеза, средней степени тяжести, фаза обострения. Осложнение: АС 1 стадии.

2. Анафилактоидный вариант БА.

3. При инфекционно зависимом варианте БА.

Ответ к задаче № 5.

1. Аспириновая астма. Осложнение: АС, анафилактический вариант, П стадия.

2. Прием таблетки цитрамона, содержащей аспирин.

3. Немедленное введение п/к 0,5 мл 0,1 % раствор адреналина, ингаляция сальбутамола, в/м - 30 мг преднизолона, кислород, ручная  вспомогательная вентиляция легких.

Срочная госпитализация в отделение реанимации.

9. Список литературы:

1.       Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е. Подходы к лечению астматического статуса. Тер. арх. - № 3. – 1984. - С. 56-58.

2.       Клячкин А.М., Шварцман А.Б., Чушинский С.А. Клинико-эндоскопические варианты бронхо-астматического статуса и тактика его дифференцированного лечения. Клин. мед. - № 12. - 1984. - С. 33-36.

3.       Малышев В.Д. Астматический статус (обзор) Анест. и реан. - № 3. - 1996. - С.57-60.

4.       Сорокина Т.А. Астматический статус при бронхиальной астме. – Рига., 1987. – 18 с.

5.       Сизых Т.П. Клинические критерии ранней диагностики астматического состояния и его лечение. Проблемы туберкулеза. - № 8. - 1990. - С. 43-46.

6.       Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997. – Т.2. - С. 151-159.

СОДЕРЖАНИЕ