Аллергодерматозы. Экземы.

Аллергодерматозы.

-----------------

Экземы.

---------

Экземы (eczema) - восполение поверхностных слоев кожи

имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивиру-

ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних

раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и

пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаго-

вый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпи-

дермиса. Истинная экзема.

Этиология и патогенез.

В настоящее время принято считать что это заболевание по-

лиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопато-

логии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем

IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы имму-

нитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуля-

торный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это только фон на

котором развивается экзема, он дает возможность различным

аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный

процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1) гипови-

таминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщен-

ных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные пищева-

рительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника

8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с

недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропа-

тия В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие

течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных

дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над ад-

ренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению

гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и

- 2 -

др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с

повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий

высокий уровень IgE

Характерные клинические признаки: краснота и отечность

кожи(эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются

группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содер-

жимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия),

пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии,

серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая

стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки

(корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут

иметь различную длительность и наступать в разное время, что

и обуславливает наличее в одном очаге клинические признаки

разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается

регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.

При хронической экземе на на лихинифецированном тем-

но-красном основании с различной переодичностью и в разном

количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные

узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обы-

чно не значительное. Их течение прерывается обострениями

протекающими как острая экзема.

Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице.

Иногда очаговое поражение приобретает распространенный хара-

ктер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема.

-------------------

Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфи-

цированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются

резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "во-

ротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто эти уча-

стки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их

снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными ко-

- 3 -

лодцами", имеется склонность к переферическому росту. Вок-

руг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - от-

дельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зу-

дом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравма-

тическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально

процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других участ-

ках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и

служащих в результате воздействия профессиональных вреднос-

тей аллкргена (сенсибилизатора).

Себорейная экзема.

-------------------

Развивается при себорее. Очаги локализуются примуществен-

но на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой

части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных

областях и т.д.; возникает после наступления периода половой

зрелости.

Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко

ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками

или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания.

Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.

Экзема губ, или экзематозный хейлит.

------------------------------------

Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не

сопровождается значительным восполением; морниутие минималь-

но, в хронической стадии лихенизацция незначительна. пре-

вальирует картина подострого воспалеия с образованием ма-

леньких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочис-

ленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.

Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а

экзема губ с атопическим, актиническим и контактным хеили-

том. Диагноз устанавливается по совокупности клинических

- 4 -

данных.

Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза.

Седативные препараты (бром, валериана)и гипосенсебилизирую-

щая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикосте-

роидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после еды +

препараты калия или по альтернирующей схеме).

Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные

примочки, после прекращения мокнутия водные или масленные

"болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан,

1% ментол и т.д. ), а после уменьшения гиперемии переходят

на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая па-

ста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз

обычно благоприятный.

Крапивница и отек Квинке

---------------------------

Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, хара-

ктерезующееся быстрым более или менее распространенным высы-

панием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивници

является отек Квинке (гиганская крапивница)

Этиология и патогенез.

Общим патогенетическим звеном становится повышение прони-

цаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого отека

в окружающей области. Патологически в области волдыря отме-

чается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек

эпидермиса, появление с различной склростью развития и сте-

пенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтра-

тов. Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемости

могут быть в каждом конкретном случае разные. Выделяют по

этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную

4. Псевдоаллергическую

- 5 -

Клиника:

Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент ко-

торой - волдырь - представляет собой остро возникающий отек

сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного

зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах по-

являются гиперемированные участки сыпи, выступающие над по-

верхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и волдырь

бледнеет. При значительной эксудации может образоваться пу-

зырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи разли-

чна, могут распологаться отдельно или сливаясь, образоввы-

вать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное ра-

звитие.

Отек Квинке. Отек распространяется глубже и захватывает

всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление боль-

шего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавли-

вании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой

клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно опасен

в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение ды-

хания, больные могут погибнуть от асфиксии.

Лечение.

Если возможно то прежде всего устанавливают и устраняют

аллерген, назначают антигистаминные препараты ( тиосульфат

Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и детокси-

цирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р

адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг

преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана,

изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым ук-

сусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по

схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс по-

вторить через 6 мес.- 1 год.

Нейродермит.

------------

- 6 -

Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хрониче-

ски рецедивирующее заболевание кожи при котором изменения

кожи развиваются преимущественно в результате расчесывания

кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Существуют

две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный

нейродермит (атопический дерматит).

Этиология и патогенез.

Определенную рол играют генетические факторы, создающие

предрасположенность к атопической аллергии, одним из механи-

змов является блокада бета-адренергических рецепторов, при-

водящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-

шенства больных атопическим дерматитом определяется повышен-

ная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в пере-

ферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения

IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-

кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

Клиника.

При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых му-

жчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внитренней

поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клини-

ческим признаком является лихенизация кожи.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет

собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном

возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детс-

кую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-

родермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в

ночные часы. Процесс локализуется в области боковых поверх-

ностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и

подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована,

сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек.

Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У

- 7 -

ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая ко-

жа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-

емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода по-

лового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюда-

ется самоизлечение.

Лечение.

Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия,

включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, ри-

бофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в

нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат, се-

дативные препараты.При упорном течении назначают кортикосте-

роиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Мес-

тно кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы.

(седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созре-

вания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоиз-

лечение.