на главную

Тема: «Дифференциально – диагностический признак – эклампсия».

            Эклампсия – (вспышка, внезапное возникновение) – тяжелая форма позднего токсикоза беременных, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания.

В клинике внутренних болезней так же может возникнуть эклампсия как проявление различных патологических процессов с вовлечением головного мозга.

Ведущая роль в развитии эклампсии принадлежит нарушению адаптационных механизмов организма, связанных с изменением реактивности центральной нервной системы, включая вегетативные ее отделы. Нарушение состояния подкорковых структур, в первую очередь промежуточного мозга, с последующим распространением патологического процесса на другие подкорковые образования и кору большого мозга.

Ведущими патогенетическими факторами эклампсии являются гемодинамические нарушения, обусловленные значительным снижением объема циркулирующей крови, главным образом плазмы, за счет увеличения проницаемости сосудистой стенки, циркуляторных нарушений, в различных сосудистых бассейнах, особенно головного мозга. Ведущей причиной гиповолемии является выход жидкой фракции крови из сосудистого русла в ткани в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, нарушения водно-электролитного баланса, увеличения гидрофильности тканей, снижения онкотического давления, вызванного гипопротеинемией. Нарушения сосудистой проницаемостии и развитие гипоксического состояния, характерные для данной патологии обусловлены сдвигами окислительно-восстановительного равновесия в небелковой тиол-дисульфидной и аскорбатной системах крови, а также диссоциацией липопротеиновых комплексов. В развитии эклампсии большое значение имеют генерализованный спазм артериол и капилляров жизненно важных органов с нарушением микроциркуляции и изменение реологических свойств крови – усиление агрегации эритроцитов, снижение содержания антитромбина 111, способствующих диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, гипоксии тканей и метаболическому ацидозу. Эти нарушения ведут к снижению дезинтоксикационной, белковообразовательной и мочевинообразовательной функции печени, а также уменьшение клубочковой фильтрации в почках, приводящее к задержке натрия и избыточной жидкости, протеинурии. Гипоксия тканей почек сопровождается выбросом ренина, что посредством увеличения  образования ангиотензина, способствует прогрессированию сосудистого спазма и дальнейшему повышению артериального давления.

Функциональные, а затем и морфологические изменения развиваются в головном мозге, миокарде. Усиление расстройств мозгового кровообращения способствует гипоксии мозга, развитию судорожного синдрома и психических нарушений, а обусловленный гипоксией отек мозга является ведущей причиной коматозного состояния, возникающего после приступа судорог.

Определенную роль в развитии эклампсии играет гистамин, что подтверждается сходством приступов эклампсических судорог с гистаминовым шоком, а также резким снижением фермента диаминоксидазы.

Все морфологические изменения при эклампсии могут быть объединены в 2 группы признаков: изменения микроциркуляторного русла и последствия ишемии органов, вызванные нарушением микроциркуляции.

Изменения микроциркуляторного русла при эклампсии: пусковым моментом является сосудистый спазм, который ведет к ишемии и выбросу биогенных аминов, что вызывает спазм многих кровеносных сосудов. Спастическое состояние микроциркуляторного русла определяет основные клинические признаки – артериальную гипертензию, отеки и вследствие сосудистого нарушения в почках – протеинурию. Морфологические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, следующие за спазмом, складываются из набухания их с повышением сосудистой проницаемости. В последующем могут развиваться фибриноидное набухание и фибриноидный некроз сосудистых стенок. Эти изменения могут захватывать сосуды мозга, печени, почек, эндокринных органов, желудка, кишечника, сетчатки глаз.

Изменения органов при эклампсии, зависщие от патологии микроциркуляторного русла, выражаются в развитии дистрофических изменений, некрозов и геморрагий. В головном мозге наблюдается отек, от нарастания которого зависит развитие эклампсического припадка, набухание мозговой ткани с последующей гипоксией нервных клеток (эклампсическая энцефалопатия). Нарастанию отека способствует гидрофильность мозговой ткани, наличие богатой сосудистой сети. Осложнение эклампсии – кровоизлияние в мозг, особенно в подкорковые узлы. Поражение печени характерно для эклампсии, изменения носят характер «шоковых» и связаны с ДВС-синдромом.

Кроме некрозов и кровоизлияний, в печени может быть острый стеатоз и жировой гепатоз, указывающие на возможность возникновения «острой желтой дистрофии».

Изменения в почках – тромбы в капиллярах клубочков приводящих и отводящих артериол. Среди причин смерти больных эклампсией острая почечная недостаточность.

Изменения легких могут сопровождаться синдромом острой дыхательной недостаточности, возникающая при этом гипоксия усугубляет коматозное состояние больных. Острая дыхательная недостаточность при эклампсической коме может быть связана как с гипоксией центрального происхождения, так и с гипергидратацией.

В развитии эклампсии выделяют преэклампсию, которая, как правило, предшествует эклампсии. Преэклампсия обусловлена нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга. У больных к симптомам: отеки, гипертензия, протеинурия присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации в виде блесток, золотого дождя, разноцветных кругов, подавленное настроение, тревога, внутреннее напряжение, вялость, адинамия, невозможность сосредоточиться, расстройство зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до кратковременной его потери), двигательное беспокойство, ослабление памяти, сонливость. У больных наблюдаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, понос. Появляется одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Продолжительность преэклампсии от нескольких минут до нескольких часов, редко -  недель.

Припадок эклампсии или судорожный синдром кратковременен, длится всего 1-2 минуты и складывается из следующих периодов:

1.     предвестниковый или начальный период – фибриллярные подергивания мимических мышц лица, век (мигание), языка – 30 секунд;

2.     период тонических судорог, которые начинаются с головы и шеи, охватывая все группы мышц и доходя до опистонуса – 20-30 секунд;

3.     период клонических судорог («мышечная буря»), сопровождающийся прерывистым дыханием, цианозом, прикусыванием языка – 20-30 секунд;

4.     период разрешения с возвратом сознания, обычно с амнезией.

При тяжелой эклампсии период клонических судорог переходит в коматозное состояние, что характеризуется расслаблением мышц, шумным дыханием, тахикардией, потерей сознания. Эклампсическая кома может продолжаться от нескольких секунд и минут до нескольких часов и даже суток. Во время эклампсической комы диурез снижен вплоть до анурии, сохраняется артериальная гипертензия. Если возникает несколько припадков без перерыва между ними, состояние расценивается как эклампсический статус. Общее количество припадков может быть от 1-2 до 10-15.

Весь приступ эклампсии продолжается от 1,5 до 2,5, иногда 3 минут, нередко сопровождается повышением температуры тела и брадикардией. После прекращения судорог больные сонливы, может возникнуть оглушение сознания, сменяющееся на некоторое время астенией. Характерной для эклампсии является амнезия периода, предшествующего приступа.

В зависимости от продолжительности коматозного состояния, частоты приступов и длительности интервалов между ними, уровня и динамики артериального давления, состояния функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Легкая форма эклампсии характеризуется быстрым восстановлением сознания после приступа, снижением артериального давления, увеличением диуреза и нормализацией биохимических показателей крови (снижением уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, увеличением коэффициента очищения мочевины). При эклампсии средней тяжести коматозное состояние продолжается не более 2-3 часов. В дальнейшем единичные приступы судорог могут повторяться. Им обычно предшествует повышение артериального давления и уменьшение диуреза. Протеинурия не нарастает, нарушение функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы выражены умеренно и постепенно нормализуются. Под влиянием проводимой терапии общее состояние больного улучшается, нормализуются биохимические показатели. К средней степени тяжести относят эклампсию, при которой после единственного приступа судорог сохраняются головные боли, гипертензия, снижение диуреза, периодическое ухудшение зрения.

При тяжелой форме эклампсии длительность коматозного состояния после припадков  составляет несколько часов (или суток), на его фоне продолжаются приступы судорог, снижается диурез, нарастает протеинурия и увеличивается артериальное давление. Быстрое снижение высокого артериального давления на фоне коматозного состояния является признаком тяжелой формы, наблюдается при кровоизлиянии в мозг.

По мере прогрессирования эклампсии нарастает расстройство функций жизненно важных органов, что может привести к опасным для жизни осложнениям – кровоизлиянию в мозг, отслойке сетчатки и потере зрения, острой почечной недостаточности, печеночной недостаточности, дыхательной недостаточности.

Итак, эклампсия встречается как признак проявления большого количества заболеваний; среди которых:

1) Нарушение мозгового кровообращения. Среди различных нарушений мозгового кровообращения наиболее часто встречаются тромбозы синусов твердой мозговой оболочки, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния. Тромбоз верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки – окклюзия его может быть частичной или полной, в передней или задней части, а пристеночное расположение тромба может вовлекать в процесс впадающие в синус поверхностные вены мозга. От этих патоморфологических особенностей зависит и клиническое проявление болезни. Флебит поверхностных вен мозга является первичной сосудистой болезнью, которая проявляется судорогами с последующим усилением и ремиссией симптомов внутричерепной гипертензии. Возникновение тромбоза верхнего сагиттального синуса мозговой оболочки обусловлено некоторыми анатомическими и физиологическими особенностями вен отдельных областей мозга, к ним относятся полное отсутствие клапанов в венах Роландовой области, острый угол впадения в верхний сагиттальный синус вен затылочно-теменной области, направление кровотока в задних мозговых венах противоположно кровотоку в этом синусе, низкое давление крови в этих сосудах. Дополнительным фактором, способствующим возникновению тромбоза, является гиперкоагуляция. Для возникновения тромбоза имеет значение наличие не только местных воспалительных явлений, но и любого другого воспалительного очага. Если синдром, характеризующийся внезапным появлением головной боли, конвульсий, а затем – гемиплегии и комы, следует подозревать тромбоз верхнего сагиттального синуса. Самым ранним признаком является сильная головная боль, которая наблюдается у большинства больных. Лишь иногда ей могут предшествовать психоз в виде депрессивного состояния в сочетании с афазией или дисфазией которые, как и головная боль, являются признаками повышения внутричерепного давления. Судороги наблюдаются у большинства больных и могут быть локальными или генерализованными: от оцепенения и дрожания одного пальца руки до общих тонических. Они часто следуют за гемипарезом или гемиплегией, моноплегией либо парезом той или иной конечности, что указывает на локализацию очага повреждения. В редких случаях единственным неврологическим симптомом этого осложнения может быть афазия или корковая слепота. У выздоровевших больных тромбоз не был массивным, так как судороги исчезли рано и обычно без остаточных параличей, афазия проходила через несколько часов или дней, а при корковой слепоте выздоровление проявлялось появлением зрительных галлюцинаций.

2) Спонтанные субарахноидальные кровоизлияния.

Их причиной является разрыв аневризм сосудов Виллизиева круга или артериовенозных ангиом. Разрыв аневризм чаще всего наступает при повышении артериального давления при наличии гипертонической болезни. Изредка отмечают предвестники субарахноидальных кровоизлияний: головную боль или боль в глазах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове. Обычно кровоизлияние проявляется внезапной сильной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, потерей сознания и развитием комы – кратковременной или длительной. Наблюдаются также симптомы раздражения оболочек мозга: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко наблюдаются эпилептические судороги. Среди других симптомов: умеренная лихорадка, лейкоцитоз, тахиаритмия, флюктуирующая гипертензия.

3) Субдурульные гематомы возникают в результате травмы или антикоагулянтной терапии. При этом компрессия мозга нарастает медленно, поэтому отмечают постепенное усиление заторможенности, переходящее в сопор и кому. Одновременно появляются артериальная гипертензия, урежение пульса до выраженной брадикардии, стойкое расширение зрачка на стороне поражения, очаговые симптомы, которые соответствуют локализации гематомы, пирамидная симптоматика на стороне, противоположной очагу, признаки сдавления и смещения ствола мозга.

 4) Гипертоническая болезнь.

Гипертонические кризы обусловлены перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку – набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом – типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной, усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник), уменьшается при вертикальном положении тела после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз требует неотложной помощи, в поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения. Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм. рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220 и 120 мм. рт. ст. и более, ведущее значение регионарных ангиодистоний. Могут наблюдаться протеинурия и олигурия.

5) Феохромоцитома.

При этой патологии могут развиться судороги.  Феохромоцитома характеризуется следующими симптомами:

·        гипертензией, которая постоянна или имеет пароксизмальный характер;

·        головными болями;

·        сердцебиениями;

·        повышенной потливостью;

·        ухудшением зрения;

·        беспокойством;

·        судорожными припадками;

·        диспноэ.

Кроме того, эти больные имеют избыточный вес, страдают запорами и обнаруживаются пароксизмальная гипертензия и гипергликемия. Установлению диагноза помогают количественное определение в суточной моче катехоламинов и особенно 4-гидрокси-3-метоксиминдальной кислоты, повышенное содержание которой наблюдается у большинства больных. Для диагностики феохромоцитомы используют также фармакологические тесты, которые заключаются в наблюдении за изменениями артериального давления в ответ на введение фентоламина, гистамина, глюкагона и тирамина. Причиной смерти является острая левожелудочковая недостаточность и отек легких.

6) Опухоли мозга.

Несвоевременная диагностика внутрчерепных опухолей связана с нераспознаванием патологии. Первые признаки (тошнота, рвота, головная боль), появление симптомов, характерных для повышения внутричерепного давления проявляются потерей сознания с судорогами, апноэ и острыми расстройствами кровообращения. Нередко судорожные припадки могут быть единственным проявлением опухолей. Судорожный синдром при опухолях большого мозга характеризуется некоторыми особенностями: преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими  или стойкими симптомами выпадения. Тонические и тонико-клонические судороги обычно кратковременные, а клонические судороги во многих случаях отличаются значительной длительностью – от 2 до 30 минут и более.

7) Опухоли почек. 

Если имеется значительная протеинурия, гипертензия и ненормальный осадок правильно собранной мочи, следует предполагать заболевание почек.

Чаще всего встречается хронический гломерулонефрит, имеющий следующие клинические формы:

·        гипертоническую;

·        нефротическую;

·        смешанную;

·        латентную;

·        гематурическую.

Гипертоническая форма характеризуется повышением артериального давления, которое может быть стабильным или неустойчивым, и умеренным мочевым синдромом: гематурия, протеинурия, цилиндрурия разной степени выраженности. Отеки отсутствуют.

Нефротической форме свойственная тетрада симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, отеки и гиперхолестеринемия. В осадке мочи, помимо эритроцитов, находят большое количество цилиндров – гиалиновых, зернистых, восковидных. Артериальное давление в пределах нормы.

Смешанная форма сочетает в себе признаки двух предыдущих, но выраженных в меньшей степени.

Латентная форма характеризуется слабо выраженным мочевым синдромом: микропротеинурия, микрогематурия, единичные цилиндры. Повышение артериального давления и отеки не наблюдаются.

Для гематурической формы характерна гематурия без значительной протеинурии и общих симптомов.

У больных с острым нефритом может возникнуть экламптическая уремическая кома, при которой в отличие от уремической комы не бывает значительной азотемии. При эклампсии при Брайтовой болезни развивается ликворная гипертензия с последующим отеком мозга. Мозговые нарушения развиваются в тот период, когда уменьшаются или исчезают отеки, то есть когда усиливается обезвоживание организма, особенно если оно наступает быстро, обусловливая большой градиент азотистых шлаков, в частности мочевины, между тканями мозга и кровью. У одних больных развитию коматозного состояния предшествует усиление головных болей, появление диспепсических явлений, оглушенности и очаговых симптомов в виде скоропреходящих парезов, афазии, амблиопии, менингиальных знаков. У других кома начинается эпилептиформными судорогами, которые могут иметь локализованный либо генерализованный характер: тонические судороги туловища и конечностей, сменяющиеся клоническими.

Если эти эпилептиформные судороги с последующей экламптической уремической комой возникают у больных с острым нефритом, они наблюдаются в терминальной стадии почечного заболевания.

8) Эклампсия так же может быть проявлением геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Эта болезнь нередко протекает тяжело и может привести к летальному исходу. Среди опасных осложнений ГЛПС, которые связаны с поражением сердечно-сосудистой системы и почек, следует отметить острую сердечно-сосудистую недостаточность, отек легких, азотемическую кому, разрыв почки, а также эклампсию. Несмотря на относительную редкость, эклампсия представляет собой весьма грозное осложнение, которое может привести к смерти. В некоторых случаях причиной смерти больных ГЛПС была остановка дыхания при эпилептиформных припадках. Есть основания полагать, что судорожные припадки с потерей сознания и эпилептиформные припадки были проявлением эклампсии. Патогенез эклампсии при ГЛПС изучен недостаточно. Принимая во внимание постоянство артериальной гипертензии у больных ГЛПС как до, так и на фоне развития эклампсии, можно предположить, что одной из причин эклампсии является спазм мозговых сосудов. Наряду с этим нельзя исключить значение повышения внутричерепного давления и даже отека вещества головного мозга.

У больных ГЛПС болезнь протекала типично, в тяжелой и среднетяжелой форме. Поражение почек у них проявлялось болями в пояснице, олигурией, которая в дальнейшем сменялась полиурией, азотемией и изменениями со стороны мочи. К 4-5-му дню болезни удельный вес мочи понижался, отмечались протеинурия, гематурия, наличие гиалиновых, зернистых, эпителиальных цилиндров, клеток почечного эпителия с жировой дегенирацией и слизи. На фоне полиурии выявлялась выраженная изогипостенурия (удельный вес мочи 1001 – 1006 на протяжении суток). Припадки эклампсии возникали между 10-м и 14-м днем болезни при нормальной температуре тела. Эклампсия возникала на фоне гипертензии, которая сменяла гипотонию после понижения температуры. Припадки эклампсии продолжались только сутки, возникали внезапно. Можно полагать, что эти приступы были связаны со спазмом сосудов мозга, в генезе определенную роль играла и гиповолемия, способствующая увеличению внутричерепного давления и отеку мозга.

Была изучена экскреция 17-кетостероидов у больных ГЛПС с эклампсией и отмечено, что при развитии этого осложнения функция коры надпочечников повышается.

Эклампсию нужно дифференцировать с эпилепсией. Отличительные признаки:

1.     наличие аналогичных припадков в анамнезе;

2.     отсутствие гипертензии, отеков, протеинурии;

3.     непроизвольное мочеиспускание и дефекация, которые практически никогда не наблюдаются при экламптических припадках.

Судороги могут возникать сразу во всех конечностях или развиваются постепенно: вначале мышцы лица, затем конечностей одной стороны тела, а в дальнейшем – другой. Тонические судороги обычно сменяются клоническими. После эпилептического припадка больные сонливы, оглушены, но вступают в контакт. Эпилептические припадки возникают среди полного благополучия и без предшествующих признаков.

Эпилептиформные судороги.

Иногда судорожный припадок, подобный эпилептическому, может развиться при цереброспинальном и гнойном менингите, субарахноидальных кровоизлияниях и церебральном сосудистом кризе при гипертонической болезни. Для преходящих нарушений мозгового кровообращения характерны умеренно выраженные расстройства сознания (оглушение, сопор), тахикардия, повышение артериального давления; для ишемического инсульта – утрата сознания, выраженная очаговая симптоматика, умеренная тахикардия, незначительные изменения артериального давления.

Острая перемежающаяся порфирия.

Это заболевание чаще встречается у женщин, что обусловлено физиологическими изменениями уровня половых гормонов. Имеется целый ряд медикаментов, которые могут выявить латентно протекающее заболевание или обусловить острый приступ болезни. Среди них следует отмнтить: барбитураты, седуксен, мепробамат, эстрогены. В клинической картине острой перемежающейся порфирии выделяют несколько групп симптомов.

Абдоминальные: боль в области живота, тошнота, рвота, запор. Острая коликообразная боль может быть настолько интенсивна, что приводит к установлению диагноза «острого живота».

Неврологические симптомы проявляются в виде вялых параличей и парезов, полиневритов.

Эпилептиформные судороги и развитие коматозного состояния во время острых приступов отмечают у 60% больных. У некоторых из них наблюдается олигурия, обусловленная экстраренальными факторами.

Психические нарушения отмечаются более чем у половины больных. Преобладают бессонница, эмоциональная лабильность, депрессивные и истероидные реакции, могут наблюдаться спутанность сознания и дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проявления острого приступа болезни заключаются в тахикардии и артериальной гипертензии. У больных также наблюдаются анемия, протеинурия, высокая экскреция с мочой АЛК               ( -аминолевуленовой кислоты) и порфобилиногена, придающим моче красный цвет. Точный диагноз возможен на основании биохимических исследований.

Эклампсию также нужно дифференцировать с истерией. Отличительной чертой является то, что они развиваются внезапно, обусловлены психическими переживаниями. Возникают они только в период бодрствования. Их отличает обычно «мягкое» падение больного и отсутствие прикусывания языка. Нередко наблюдаются истерические гиперкинезы, которые чаще всего проявляются в виде тикоподобных и дрожательных движений всего тела или отдельных его частей. Двигательные расстройства могут проявляться также возникновением разнообразных параличей, парезов, нарушений походки.

Итак, эклампсия – это тяжелый патологический процесс, который требует как быстрейшей диагностике, так и немедленного оказания больному неотложной терапии.

Список литературы:

1.     Ивченко В. Н., Богданова Г. Ю. «Эклампсия»

2.     Ловачева Г. В. «Клиника и терапия преэклампсии и эклампсии»

3.     Каньшина Н. Ф. «Патоморфология эклампсии»                                    «Архив патологии»

4.     Козлов Л. А. «Эклампсия: проблемы, успехи, прогнозы»           «Казанский медицинский журнал»

5.     Ковальский Г. С. «Эклампсия у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом»                                                                   «Клиническая медицина»            

6.     Ванина Л. В., Николаев А. Ю. «Практическая нефрология»

7.     Селицкий С. А. «Эклампсия в клиническом отношении»