Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) проводится у больных с отсутствием эффективного пульса и/или эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности (на фоне предсуществовавших заболеваний сердца), но в условиях стационара первичная респираторная недостаточность (ОДН, легочная эмболия) также становится частой проблемой. 
При первично легочных вариантах (дыхательном и легочно-сердечном) терминального состояния отсутствует дыхание, но есть эффективный пульс. Отсутствие эффективной вентиляции приводит к прогрессивному ацидозу и гипоксемии, результатом которых является кардиоваскулярная дисфункция, гипотензия и циркуляторный коллапс. Хотя этиология многих случаев остановки дыхания остается неясной, все же наиболее частыми ее причинами являются депрессия дыхательного центра (при ятрогенной седации или электролитных нарушениях) и недостаточность дыхательного мышечного насоса (интенсивная его работа, нарушенная механическая эффективность или же мышечная слабость). Хотя тахипноэ является обычным ответом на стресс, его следствием становится дезорганизация респираторного ритма (патологические типы дыхания), его замедление и, в последующем, остановка. После остановки вентиляции происходит выраженное падение РаО2. Более того, запасы О2 в организме ограничены и быстро расходуются, в противоположность к СО2, запасы которого огромны, а также имеются эффективные буферные системы. С другой стороны, при поддержании эффективной циркуляции повышение РаСО2 происходит значительно медленнее: 6-9 mm Hg в первую минуту апноэ и 3-6 mm Hg в последующем (при развитии ацидоза у больных c апноэ Н+ соединяется с НСО3-, приводя к образованию СО2 и Н2О, что значительно повышает продукцию СО2). Таким образом, жизнеугрожающая гипоксемия развивается значительно раньше развития значимого респираторного ацидоза.
Первоначально гипоксемия усиливает периферические химические стимулы к дыханию и увеличивает ЧСС. Однако глубокая гипоксемия угнетает невральную функцию и вызывает рефрактерную к атропину брадикардию. С этой точки зрения нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы происходит не только за счет угнетения сердечной мышцы и сосудистого тонуса за счет гипоксии и ацидоза, но и за счет брадикардии, вызывающей снижение сердечного выброса. Результатом этих изменений является легочно-сердечное терминальное состояние.
Первично сердечно-сосудистые (сердечно-легочные) 
варианты терминального состояния
Нарушение эффективного сердечного выброса происходит за счет развития аритмии или внезапного нарушения насосной функции (уменьшение преднагрузки, значительное увеличение постнагрузки, уменьшение сократимости). В норме сердце компенсирует эти изменения сердечным ритмом в широких пределах в соответствии с механизмом Старлинга (таким образом, в норме сердечный выброс поддерживается несмотря на замедление частоты путем расширения камеры и увеличения ударного объема). Больные с увеличенным или "жестким" сердцем теряют эти резервы и становятся высокочувствительными к изменениям в частоте. Поэтому больные с застойной сердечной недостаточностью высокочувствительны к брадикардии, наиболее частыми причинами которой является гипоксемия, интенсивная вагальная стимуляция, синусовая/AV-узловая ишемия, влияние бета-блокаторов, верапамила, сердечных гликозидов. Уменьшение преднагрузки, приводящее к кардиоваскулярному коллапсу, является следствием венодилятационного рефлекса, массивного кровотечения, тампонады перикарда и напряженного пневмоторакса.
Правый желудочек не способен быстро приспосабливаться к резкому повышению постнагрузки, являясь основной причиной катастрофического кардиоваскулярного коллапса, возникающего при эмболии малого круга кровообращения тромбом или воздухом. Также острая дисфункция сердечной мышцы может быть результатом гипоксемии, ацидоза, электролитных расстройств и инфаркта миокарда. Соответственно, больные с заболеванием коронарных артерий высокочувствительны к нарушению коронарного перфузионного давления.
Нервная ткань диспропорционально, по отношению к остальным, чувствительна к гипоксии. Остановка кровообращения в течение секунд приводит к глубокой коме и затем в течение короткого времени происходит замедление респираторного ритма. Таким образом, наличие попыток дыхательных движений свидетельствует о недавнем циркуляторном коллапсе или о сохраняющемся эффективном кровотоке без пальпируемого периферического пульса (пульс пальпируется на лучевой, бедренной и сонной артерии при уровне систолического давление не ниже 80, 70 и 60 мм рт. ст. соответственно).
Выход из полной остановки кровообращения (появление пульса и респираторных попыток) строго зависит от скорости, с которой проводятся соответствующие мероприятия, направленные на восстановление кровообращения и оксигенации крови. Множественность потенциальных причин терминального состояния требует соответствующего методического подхода, близкого к рефлекторному (автоматическому), для анализа ситуации и проведения лечебных мероприятий.
Основные принципы СЛР
Начальные попытки проведения СЛР часто сопровождаются хаосом. Напомним, что основные усилия должны быть направлены на восстановление сердечно-легочной и нервной функции. Первичные усилия при СЛР направлены на: 1) компрессию груди; 2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию; 3) подготовку и введение лекарственных препаратов; 4) установку и поддержание внутривенного доступа; 5) специализированные мероприятия (дефибриляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).
Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий, при СЛР необходимо 4 человека помимо руководителя команды. Дополнительные люди необходимы для решения специальных задач, таких как выполнение рентгенографии легких, взаимодействие с лабораториями и другими специалистами. Однако, наличие соответствующей аппаратуры ограничивает количество людей, участвующих в СЛР.
Первый принцип: определить руководителя команды по СЛР
Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли.
Второй принцип: поддержка вентиляции 
и компрессия грудной клетки
Основные мероприятия по поддержке вентиляции и циркуляции не должны прерываться на длительный период для выполнения дополнительных процедур. У больных с апноэ и наличием пульса в первую очередь необходимо обеспечить доступ воздуха и поддержать вентиляцию (если возможно, то чистым О2). За исключением редких случаев, это обеспечивается путем вдувания воздуха через рот в дыхательные пути пострадавшего или путем специальных мероприятий (закрытой маской или воздуховодом). Невозможность выполнения этих манипуляций заставляет выполнить попытку интубации трахеи. Для профилактики нагнетания воздуха через пищевод в желудок, что провоцирует регургитацию его содержимого, необходимо нажать на щитовидный хрящ (прием Селлика). Важно помнить, что вентиляция высоким давлением через лицевую маску может вызвать баротравму легких. 
Признаком адекватной вентиляции легких является расширение грудной клетки при вдувании воздуха. Когда налажена адекватная вентиляция и компрессия грудной клетки, наиболее подготовленным врачем должна быть выполнена интубация трахеи для обеспечения адекватного контроля вентиляции. При этом попытки интубации не должны прерывать базисные мероприятия более чем на 15 секунд. Более того, все оборудование, необходимое для интубации должно быть протестировано перед процедурой (ларингоскоп, интубационная трубка, отсос). В случаях трудной интубации (аномалии воздухоносных путей, ограниченная подвижность в шейном отделе позвоночника, возбуждение больного, ларингоспазм) могут быть полезными при соответствующих показаниях применение седативных, миорелаксирующих препаратов и фиброоптической интубации. В очень редких случаях, если эти попытки интубации и масочной вентиляции безуспешны, необходимо применить как временную, жизнеспасающую меру пунцию толстой иглой крикотиреоидной мембраны или выполнить крикотиреотомию для обепечения инсуфляции О2. В настоящее время не применяется обтуратор пищевода при СЛР, так как он менее эффективен, чем интубация трахеи в защите воздухоносных путей от аспирации и обеспечении вентиляции. Более того, при выполнении этой процедуры возможны осложнения: 1) интубация трахеи (быстро приводит к фатальному исходу); 2) разрыв пищевода и желудка; 3) гиповентиляция; 4) рвота и аспирация.
Более того, в настоящее время рзработаны трубки для "слепой" интубации трахеи, а также ларингеальные маски, обеспечивающие адекватную вентиляцию.
Во время СЛР, вентиляция должна привести к нормализации артериальной рН и обеспечить адекватную оксигенацию.
Основой коррекции рН является адекватная вентиляция, а не введение бикарбоната.
Редукция легочного кровотока снижает возможности по экскреции СО2. Следовательно, гипокапния редко развивается на тканевом уровне во время выполнения СЛР. Наоборот, избыточный НСО3- может приводить к гиперосмолярности и к парадоксальному клеточному ацидозу. Адекватность вентиляции и оксигенации должна проверяться серийными иследованиями газового состава артериальной крови. Однако, в соответствии с современными данными признаками адекватности перфузии могут служить уровень РН в центральной вене и(или) концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе.
Установление эффективной циркуляции
Обеспечение кровотока (закрытый массаж сердца) во время СЛР теоретически основано на 2-х основных механизмах: компрессия сердца и грудной насос.
Сердечная компрессия. Теоретически предполагается, что компрессия грудной клетки приводит к положительному внутрисосудистому давлению, стимулирующему сокращение сердечной мышцы. В соответствии с этой схемой нормальная функция клапанного аппарата приводит к направленному току крови во время каждой компрессии.
Теория грудного насоса предполагает, что сердце служит в роли "пассивного трубопровода" для кровотока. Этот механизм рассматривается в качестве основного у взрослых. Компрессия грудной клетки приводит к развитию положительного давления по отношению ко внегрудным структурам и, ток крови направляется к грудному клапану. Ретроградный вена-кавальный ток предотвращается наличием клапанов в югулярных венах и компрессией нижней полой вены в диафрагмальном отверстии.
В лучшем случае, компрессия грудной клетки обеспечивает только 1/3 часть выброса сокращающегося сердца. Неправильно проводимая СЛР не только не эффективна, но и опасна. Требуют внимания несколько моментов техники СЛР. Кратковременная компрессия грудной клетки симулирует низкий ударный объем при сердечной недостаточности, тогда как недостаточность полного расслабления грудной клетки при ее компрессии симулирует тапмонаду перикарда или высокий уровень РЕЕР. Максимальный кровоток развивается в течении 60% временного цикла именно в фазу компрессии (к сожалению более высокий уровень выброса не гарантирует увеличение церебральной перфузии, часть крови направляется в наружные сонные артерии). Когда применяется 60%-соотношение в компрессии-декомпрессии, частота компрессии становится менее значимой. У большинства больных компрессия с частотой около 70 в 1 минуту является оптимальной. 
Открытый массаж сердца удваивает сердечный выброс (по сравнению с закрытой компрессией), но в настоящее время остается не решенной проблемой и не увеличивает выживаемость.
Хотя экспериментальные данные показывают, что фазное увеличение внутригрудного давления улучшает кровоток во время СЛР, нет достоверных данных, что одновременная компрессия и вентиляция улучшает выживаемость. В настоящее время не вошло в широкую практику теоретечески оправданное применение абдоминальной компрессии, военного противошокового костюма и поддержки объемом. Во время СЛР сложно определить адекватность кровотока, так как пульсовая амплитуда не имеет прямой параллельной зависимости с кровотоком (и так как давление не равноценно кровотоку).
Третий принцип: 
коррекция системного ацидоза
Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО3- при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН~7,15 адекватен для работы сердечно-сосудистой системы. В настоящее время подвергается сомнению необходимость введения бикарбоната "вслепую", то есть как обязательного медикаментозного воздействия при остановке кровообращения. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие: 1) аритмогенный алкалоз; 2) увеличенная продукция CO2; 3) гиперосмолярность; 4) гипокалиемия; 5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы; 6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О2.
Четвертый принцип: 
добиться эффективного сердечного ритма
Асистолия
Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и, в последующем, ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм. Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако, важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2-3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1мг в/в) и атропин (1мг с увеличением дозы до 2-4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня К+ и Са2+.
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия "вслепую" (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Целью дефибрилляции (кардиоверсии) является устранение всей хаотической электрической активности, позволяющее восстановить внутренний желудочковый пейсмекерный механизм. Хотя многие современные дефибрилляторы дают возможность при накладывании электродов на грудную клетку оценить сердечный ритм до выполнения дефибрилляции, но тщательного анализа не требуется. Следует отметить, что "слепая" дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило "слепой" кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния.
Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную корреляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.
Техника дефибрилляции
Оптимальная энергия дефибрилляции при соответствующей подготовке контакта электродов с грудной клеткой - 100-150 Дж. Важно помнить, что из-за наличия сопротивления грудной клетки доставляемая к миокарду энергия ниже уровня, показываемого прибором. Ограничение энергии разряда в современных приборах позволяет снизить риск повреждения миокарда (развитие AV-блокады). Так как сопротивление грудной клетки снижается при повторных разрядах дефибриллятора, показаны быстрые повторные кардиоверсии (при безуспешной первой попытке) с тем же электрическим уровнем разряда.
Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в передне-латеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца: второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу раряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переде-задняя (верхушка сердца - межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ-монитора или лекарственных (нитроглицериновых) пластырей. Если кардиоверсия сопровождается усилением желудочковой электрической нестабильности, необходимо с учетом соответствующих противопоказаний вводить лидокаин или новокаинамид, не забывая о коррекции газового состава и электролитного состава крови.
У больных с ФЖ, устойчивой к кардиоверсии, необходимо решать следующие вопросы: 
1.	убедиться в адекватностии оксигенации и вентиляции, проведя аускультацию легких и, выполнив, если возможно, исследования газового состава крови;
2.	убедиться в исправности дефибриллятора (особенно в отношении аппаратов с синхронизированной с QRS-комплексом кардиоверсией, так как при ФЖ отсутствует этот комплекс и, следовательно, нет триггерного сигнала для разряда);
3.	скорректировать тяжелый ацидоз (рН<7,2), но избегая перехода в алкалоз, который также вызывает резистентность к дефибрилляции.
Если кардиоверсия приводит к брадисистолии, трансформирующейся в последующем в ФЖ, необходимо попытаться увеличить ЧСС введением адреналина, изопротеренола, атропина или электрокардиостимуляцией, что также позволит избежать гипоперфузии миокарда. Если после кардиоверсии развивается тахикардия, переходящая в ФЖ, необходимо уменьшить катехоламиновую стимуляцию, а также применить соответствующие антиаритмики (лидокаин, прокаинамид, бретилий).
Частой причиной рефрактерной ФЖ является гипокалиемия, являющаяся причиной внезапной смерти примерно в 1/3 случаев. В этих случаях нужно ввести 40 mEq калия в течение 70 минут. Гипомагниемия также является причиной рефрактерной ФЖ, но его уровень, к сожалению, невозможно определить в коротких промежуток времени, в течение которого проводится СЛР. Следовательно, 1-2 г магнезии необходимо ввести в течение 15 минут (если нет дисфункции почек). О гипомагниемии нужно думать, если у больного есть дефицит калия или кальция.
Желудочковая тахикардия (ЖТ)
Кардиоверсия - это метод выбора при развитии ЖТ. Прекардиальный удар, вызывая незначительные изменения электрической активности, может быть эффективным при купировании ФЖ и ЖТ, но не эффективен при других формах нарушения ритма. Больных с тахикардией и с широким желудочковым комплексом неустановленной природы при наличии пульса необходимо лечить как ЖТ, в зависимости от показателей гемодинамики. 
При стабильной гемодинамике препаратом выбора является лидокаин. Устойчивая к лидокаину ЖТ может быть купирована введением новокаинамида или бретилия. Необходимо помнить, что бретилий имеет двухфазное действие: вначале активация, а затем блокада адренергической активности. У бретилия имеется длительный (15-45 минут) латентный период до пика эффективности, а также он может вызывать тяжелую постуральную гипотензию при восстановлении эффективной циркуляции. Преимущество бретилия заключается в снижении порога для дефибрилляции, увеличивающее эффективность кардиоверсии, а также в его самостоятельной способности вызывать химическую кардиоверсию. Так как верапамил может вызвать асистолию у больных с ЖТ, его нельзя применять в случаях, когда точно не установлена суправентрикулярная природа тахикардии. 
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) характеризуется отсутствием пульсовой активности в ответ на координированные ЭКГ-комплексы. Когда источником ЭМД является сердце, это служит неблагоприятным прогностическим критерием, так как является признаком массивной деструкции сердечного насоса или разрыва стенки желудочка. Также ЭМД развивается при обструкции путей нормального транзита крови через сердце: миксома, митральный и аортальный стеноз являются рефрактерными к терапевтическим мероприятиям. Однако, существуют и обратимые причины ЭМД: 1) гиповолемия, в частности при острой кровопотере (вазопрессоры не эффективны при гиповолемии, следовательно, необходимо восстановить эффективный объем циркуляции); 2) тампонада перикарда (ее можно заподозрить при наличии венозного полнокровия, наличии травмы сердца в анамнезе или предшествующего перикардита и в этих случаях необходим срочный перикардиоцентез); 3) напряженный пневмоторакс; 4) массивная легочная эмболия (тромбами или воздухом). При СЛР тромботический эмбол может фрагментироваться или мигрировать, что позволит открыть центральную легочную артерию и, соответственно, восстановить эффективный выброс. Для лечения воздушной эмболии необходимо изменить положение больного (на левый бок или в положении Тренделенбурга) и/или аспирировать воздух из правых отделов сердца.
В последнее время изменилось мнение о применении кальция при ЭМД. Его необходимо применять при наличии гипокальциемии или при отсутствии эффекта от других мероприятий (НСО3-, адреналин).
Брадиаритмии, приводящие к внезапной смерти имеют, как правило, плохой прогноз. У взрослых они являются проявлением гипоксемии и гиперкапнической дыхательной недостаточности и, собственно, основным мероприятием в терапии этих состояний является адекватная оксигенация и вентиляция, а не введение ваголитических препаратов. Как правило, замедление сердечного ритма и расширение комплекса приводит к снижению эффективности сокращения миокарда. Введение атропина необходимо при нарушении AV- и синоатриальной проводимости. При этом необходимо вводить 1 мг атропина, так как меньшие дозы приводят к парадоксальному увеличению AV-блока. Также применяются изопротеренол и адреналин для достижения положительного хронотропного эффекта. В условиях СЛР трудно наладить трансвенозную или чрезгрудную электрокардиостимуляцию, хотя она может быть эффективна в ряде ситуаций, за исключением асистолии, являющейся следствием обширного инфаркта миокарда.
Аритмии, вызванные дигоксином
В этих случаях необходимо прекратить введение дигоксина и корригировать гиперкалиемию и гипомагниемию (особенно при острых отравлениях). "Дигоксиновая" аритмия может быть спровоцирована введением препаратов Са. В случаях желудочковой аритмии, сопровождающихся гипотензией необходимо применить кардиоверсию с минимально эффективной энергией. Наиболее эффективными антиаритмическими препаратами в этих случаях являются лидокаин, фенитоин и новокаинамид. При высокой степени AV-блокады необходимо применение электрокардиостимуляции.
Двунаправленная веретенообразная (полиморфная) ЖТ встречается при удлиненном интервале QT. Необходимо исключить обратимые факторы этого вида аритмии: гипокалиемию, гипомагниемию, воздействие трициклических антидепрессантов и антиаритмических препаратов 1а-группы (хинидин, новокаинамид и дизопирамид). У больных с наличием пульса кардиоверсия обычно эффективна, но аритмия через короткое время рецидивирует. Лидокаин также на короткое время снимает этот вид аритмии. Но наиболее эффективны мероприятия, направленные на укорочение интервала QT путем увеличения ЧСС (атропин, изопротеренол или электрокардиостимуляция). Соответственно тип 1а антиаритмических препаратов противопоказан. 
Внутрисердечные инъекции
В настоящее время этот путь введения препаратов во время СЛР не является средством выбора. Часто многие попытки пунктировать сердце остаются безуспешными, а также встречаются осложнения: повреждения коронарных сосудов, пневмоторакс и тампонада сердца. Высокие концентрации препаратов внутри сердца могут вызвать электрическую нестабильность миокарда, а попадание препаратов в сердечную мышцу - вызвать трудно корригируемую аритмию. И главное, существуют другие, более доступные и не менее эффективные пути введения препаратов для СЛР (внутривенный, интратрахеальный).
Использование препаратов кальция при СЛР
Совсем недавно препараты Са были широко рекомендованы при СЛР. Хотя контрактильность миокарда может усиливаться при введении Са2+ у больных с низким уровнем ионизированного Са2+, избыточный Са2+ усиливает аритмогенные тенденции в ишемизированном миокарде, нарушает расслабление миокарда и может увеличить клеточную гибель. Более того, чрезвычайно высокий уровень Са2+ может встречаться при беспорядочном введении и дозировании препарата. Один грамм достаточен для максимального терапевтического эффекта (однако и при этой дозе может быть достигнут потенциально опасный уровень Са2+). Са2+ усиливает токсичность дигоксина, увеличивает спазм коронарных артерий и формирует нерастворимые преципитаты при совместном введение с бикарбонатом. Применение Са2+ оправдано при продленном периоде остановки кровообращения и отсутствии или неэффективности насосной функции сердца, а также при верифицированной гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Критерии прекращения СЛР
Нет единого руководства ко всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 минут необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие ответа в течение 30 минут на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).
Постреанимационный период
Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой легочной недостаточности и пневмонии, что естественно ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненноважных органов после СЛР, так как в этот период происходит углубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов.
Часто после СЛР развивается ятрогенный алкалоз, гипокалиемия и другие электролитные расстройства. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга) и лидокаиновая интоксикация. У Ѕ больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных (и/или скелетных мышц) ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При высокоэнергетических режимах дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня креатинфосфокиназы, но повышение МВ-фракции имеется только при повторных разрядах высокой энергии. 
Длительный прогноз
Первоочередная задача СЛР - это полное восстановление функций мозга. По неизвестной пока причине, уровень глюкозы более 300 мг% непосредственно в послереанимационном периоде обратно коррелирует с объемом восстановления неврологических функций, что, по всей видимости, связано со значительной продукцией лактата во время церебральной ишемией (анаэробный путь окисления). После "успешной" СЛР только 1/3 больных пробуждается, а у 1/3 больных с восстановленным сознанием отмечается преходящий значительный неврологический дефицит. Вероятность пробуждения после СЛР максимальна в первые сутки и экспоненциально убывает в последующем до очень низкого уровня (тем не менее описаны случаи выздоровления после 100 дней вегетативного состояния). 
В начальный послереанимационный период нарушение зрачковых и глазодвигательных рефлексов служат простым и наиболее информативным критерием неблагоприятного прогноза, тогда как нарушение двигательных рефлексов информативно через 24 часа наблюдения. Экспериментально показана эффективность "мозговой реанимации" антагонистами кальция, стероидами или барбитуратами, но в настоящие время нет однозначных рекомендаций по их применению.

Нарушения сердечного ритма и проводимости в ОРИТ
У больных с критическим состоянием любой этиологии необходимо точное распознавание вариантов нарушения сердечного ритма и проводимости для обеспечения соответствующей терапии. В настоящее время современная техника внутрисердечной записи электрической активности миокарда (электрофизиология) и электрокардиостимуляции позволяет распознавать патофизиологию многих наиболее часто встречающихся аритмий и, соответственно, помогает выбирать адекватную методику лечения. Часть аритмий являются доброкачественными и не требуют неотложных вмешательств, однако существуют жизнеугрожающие аритмии, требующие агрессивного лечения. Соответствующая терапия должна строится на основании анализа:
1.	Патофизиологии аритмии.
2.	Анамнеза заболевания.
3.	Эффективности применяемых средств лечения.
Патофизиология аритмий описана в соответствующих руководствах и, соответственно, мы не будем останавливаться на подробном ее анализе.
В основе эктопической аритмии лежат 2 электрофизиологических механизма: обратного входа (reentry) и повышенного автоматизма. Целью лечения эктопий с механизмом reentry является прерывание рециркуляции импульса путем изменения одной из трех составляющих: обструкции, замедленного проведения и однонаправленного блока. Терапия аритмий с механизмом повышенного автоматизма направлена на уменьшение стимулов или ответа от спонтанной деполяризации потенциала действия. К сожалению, в большинстве случаев не удается точно установить причину и механизм аритмии.
Наиболее частыми причинами аритмий являются: 
·	внесердечные заболевания (например, тиреотоксикоз);
·	электролитные (К, Mg, и т.д.) и кислотно-основные нарушения;
·	гипотензия, гипоксия и гиперкапния (хронические обструктивные заболевания легких);
·	побочное действие препаратов (дигоксин, хинидин, пропранолол, аминофиллин и бета-адренергические агонисты) и их передозировка.
В случае отсутствия верификации аритмии на ЭКГ, анамнез заболевания имеет решающее значение. Важно выяснить обстоятельства, которые предшествуют возникновению аритмий: физическая нагрузка, гипоксия, прием кофеина или алкоголя, стенокардия, метаболический расстройства. При наличии контакта с больным необходимо задать следующее вопросы:
·	Это первый эпизод аритмии?
·	Как часто встречаются эти эпизоды?
·	Являются ли они пароксизмальными?
·	Какова их длительность?
·	Чувствуете ли вы сердцебиения?
·	Насколько они выражены?
·	Является ли аритмия регулярной или нет?
·	Вызывает ли она "трепетание сердца", головокружения, пресинкопе или синкопе?
·	Пальпируете ли вы в это время пульс?
·	Чувствуете ли вы приступ удушья, прилива или пульсации в шее перед потерей сознания?
·	Как прекращается аритмия?
Врач должен тщательно анализировать симптомы и анамнез заболеваний так или иначе связанных с сердечно-сосудистой системой. Необходимо провести тщательный анализ медикаментов, которые принимает больной, а также выяснить наличие тяжелых предшествующих заболеваний сердца. Необходимо помнить, что эффект лечения будет зависеть не только от применения соответствующих медикаментов, но и от воздействия на причинный фактор.
В соответствии с пропедевтическими правилами необходимо провести тщательное объективное обследование больного.
При лабораторном исследовании необходимо установить уровень К, Ca, Mg, газов крови, гормонов щитовидной железы и, при возможности, оценить уровень антиаритмических препаратов в крови. Всем больным с аритмией выполняется рентгенография органов грудной клетки и ЭКГ. В целях дифференциальной диагностики по данным ЭКГ при соответствующих показаниях выполняют функциональные пробы (стимуляция вагуса, массаж каротидного синуса, проба Вальсальва) или чреспищеводную или трансвенозную запись ЭКГ. Подробная информация изложена в соответствующих руководствах по функциональной диагностике.
В результате проведенного обследования выделяют группу повышенного риска по осложненному течению аритмий, требующую соответствующего интенсивного наблюдения. К ней относятся больные с наличием в анамнезе значимых синкопальных состояний и сердцебиений, остановки кровообращения, ишемии и инфаркта миокарда или хронических обструктивных заболеваний легких. Это же относится и к больным, находящимся в гипоксии, ишемии или гипокалиемии и гипомагниемии (за счет действия диуретиков). К сожалению, очень много людей умирает внезапно от приступа желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без наличия в анамнезе предшествующего заболевания сердца. Также выделяется группа гемодинамически нестабильных (на фоне аритмии) больных, так как длительное существование аритмии может значительно ухудшить сердечную функцию и за счет низкого сердечного выброса нарушить перфузию жизненно-важных органов.
Детальное описание различных вариантов нарушения сердечного ритма дано в соответствующих руководствах. Остановимся на лечебной тактике наиболее часто встречающихся в ОРИТ аритмий.
А. Суправентрикулярные нарушения ритма
Синусовая тахикардия:
·	лечение основной причины (анемия, гипоксия, шок и т.д.);
·	пропранолол - 10-40 мг per os каждые 6 часов, 1 мг внутривенно (в общей дозе не более 0,15 мг/кг);
·	при наличии признаков хронической сердечной недостаточности: - дигоксин 0,5-0,75 мг внутривенно и в последующем 0,25 мг в день (нельзя использовать в виде монотерапии при WPW-синдроме, если электрофизиологически не доказана безопасность).
Педсердная экстрасистолия:
·	лечение основного заболевания;
·	класс 1а антиаритмиков (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) для больных с тяжелыми симптомами или при суправентрикулярной тахикардии устойчивой к лечению AV-блокаторами;
·	класс 1с антиаритмиков (флекаинид, энкаинид, индекаинид, лоркаинид, пропафенон) используется только в случаях отсутствия органических поражений сердечной мышцы.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия:
·	вагусная стимуляция: прием Вальсальва, массаж каротидного синуса;
·	аденозин 6-12 мг в разведении внутривенно;
·	верапамил 5-10 мг внутривенно (нельзя использовать в виде монотерапии при WPW-синдроме, если электрофизиологически не доказана безопасность);
·	пропранолол - 0,15 мг/кг внутривенно - 1 мг/мин;
·	эсмолол - 500 мг/кг внутривенно болюсно, а затем поддерживающая доза 50 мг/кг в минуту, титруя по ЧСС;
·	класс 1а антиаритмиков: 1) хинидин - 200-600 мг per os каждые 6-8 часов; 2) новокаинамид - 10-15 мг/кг ввести в течение 30 минут, затем поддерживающая доза - 1-4 мг/мин; 3) дизопирамид - 150-300 мг per os каждые 6-12 асов;
·	учащающая электрокардиостимуляция при всех суправентрикулярных тахикардиях с механизмом reentry (но только не при фибрилляции предсердий);
·	кардиоверсия: при всех гемодинамически нестабильных или устойчивых к медикаментозному воздействию ситуаций.
Фибрилляция предсердий:
·	лечение основной причины (гипоксия, тиреотоксикоз и т.д.);
·	вагусная терапия;
·	дигоксин (по правилам лечения синусовой тахикардии);
·	верапамил (по правилам лечения суправентрикулярной тахикардии);
·	пропранолол - 0,15 мг/кг внутривенно - 1 мг раствора в минуту;
·	класс 1а антиаритмиков (по правилам лечение предсердной экстрасистолии);
·	класс 1с антиаритмиков, только при отсутствии органических поражений миокарда;
·	кордарон: должны использоваться поддерживающие дозы - 400-600 мг per os в сутки;
·	кардиоверсия: у гемодинамически нестабильных больных и при рефрактерности к препаратам.
Б. Желудочковые нарушения ритма
Желудочковая экстрасистолия, как правило, не требует специальной терапии.
Кратковременная желудочковая тахикардия (желудочковые "пробежки"), как правило, также не требует лечения. 
Длительная желудочковая тахикардия, устойчивая к лечению при СЛР рассмотрена выше.


Направления терапии:
·	кардиоверсия 1 - 360 Дж;
·	учащающая электрокардиостимуляция с ЧСС на 10-20% выше частоты тахикардии;
·	лидокаин - 1-2 мг/кг внутривенно, а затем в поддерживающей дозе 20-40 мг/кг в минуту;
·	хинидин - 200-600 мг per os каждые 6-8 часов;
·	новокаинамид - 10-15 мг/кг внутривенно за 30 минут, затем 1-4 мг/мин;
·	дизопирамид - 150-300 мг per os каждые 6-8 часов;
·	фенитоин - 50-100 мг/5 мин внутривенно до общей дозы 1 г, затем - 200-400 мг в день;
·	токаинид - 400-600 мг per os каждые 8 часов;
·	мексилетин - 150-300 мг per os каждые 6-8 часов;
·	флекаинид - 50-200 мг per os каждые 12 часов;
·	пропафенон - 150-300 мг per os каждые 8 часов;
·	морицизин - 200-300 мг per os каждые 8 часов;
·	бретилий - 5-10 мг/кг внутривенно в течении 10-30 минут, затем - 1-4 мг/мин;
·	кордарон - 1200-1800 мг per os в день в течение 5 дней, затем - 400-600 мг в день; или 15 мг/мин в течение 10 мин, затем - 1 мг/мин в течении 6 часов.
В. Брадиаритмии
Брадиаритмии являются следствием либо недостаточности формировании импульсов в синусовом узле (дисфунции), либо недостаточности проведения импульса (AV-узел или волокна Пуркинье). Причиной брадиаритмии могут быть как факторы, непосредственно связанные с сердечной мышцей, так и другие факторы: лекарственные препараты, метаболические расстройства, гипотиреоидизм или гипотермия. Лечение необходимо в случаях нарушения перфузии органов. Первым шагом в лечении является увеличение ЧСС путем введения холинолитических (атропин) или симпатомиметических препаратов (изопротеренол, адреналин). Как указывалось выше, необходимо избегать низких доз атропина (0,3 мг) из-за центрального брадикардитического действия. В случае отсутствия эффекта от этих мероприятий, при признаках токсического их действия или наличия тяжелой ИБС, а также при полном сердечном блоке необходимо применять временную ЭКС (на короткое время наружно с последующим переходом в трансвенозную). 
Брадиаритмия также является одним из компонентов синдрома слабости синусового узла (синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада, нарушения AV-проведения, брадисистолическая форма мерцательной аритмии, замедленное восстановление синусового узла после предсердной экстрасистолии и наджелудочковой тахикардии). При этом синдроме могут наблюдаться различные варианты тахиаритмий: фибрилляция и трепетание предсердий, наджелудочковые тахиаритмии (синдром тахи-брадикардии), требующие соответствующей терапии, которая может усугубить нарушения AV-проводимости, функцию синуса узла, что требует сочетанного применения ЭКГ и соответствующей антиаритмической терапии.
Показания для временной установки ЭКС:
Общие:
·	симптоматическая брадикардия или сердечный блок, резистентный к лекарственной терапии;
·	3-я степень AV-блока с широким QRS замещающим ритмом или желудочковым ритмом с ЧСС менее 50 в минуту.
Профилактические:
·	"новый" AV-блок или "новый" одно-пучковый блок при эндокардите (особенно аортального клапана);
·	кардиоверсия в случае синдрома слабости синусового узла (чрескожная также приемлема);
·	риск временной брадикардии вследствие применения медикаментов;
·	постоперативный риск в кардиохирургии.
У больных с острым инфарктом миокарда:
·	асистолия;
·	полный сердечный блок (3-я степень);
·	2-я степень AV-блока, Мобитц тип II;
·	"новый" бифасцикулярный блок или синусовые паузы, резистентные к атропину;
·	2-я степень AV-блока, Мобитц тип I с брадикардией и гипотензией, резистентными к атропину.
Лечение пароксизмальных тахикардий.(см. выше).
Важно помнить, что проведение ЭКС при гипотермии противопоказано из-за развития резистентной фибрилляции желудочков.