Медицинские лекции (главная)



Некоторые вопросы острых нарушений сознания в практике терапевта


В ОРИТ терапевт сталкивается как с различными вариантами угнетения сознания (оглушение, сопор, кома различной глубины), так и с острой спутанностью сознания (делириозное состояние или метаболическая энцефалопатия). 
Кома - бессознательное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений. Для эффективного лечения необходим точный диагноз вызвавшего ее заболевания, чему максимально способствует применение системного подхода. 
Патофизиология. Ступором и комой осложняются заболевания, поражающие:
1) оба полушария головного мозга и ствол мозга.
2) Поражения только одного полушария (например, ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии) редко вызывают ступор или кому. Вместе с тем, поражение одного из полушарий, сопровождающееся выраженным увеличением его объема (масс-эффект), например, при опухоли, кровоизлиянии, обширном инсульте, осложненном вторичным отеком, может привести к нарушению сознания, вызвав сдавление противоположного полушария или ствола мозга. Сходным образом нарушения сознания могут развиваться и при объемных поражениях мозжечка, сопровождающихся сдавлением ствола мозга. Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, тогда как при метаболических расстройствах - диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария мозга.
Диагностические мероприятия проводятся одновременно с обеспечением неотложных лечебных воздействий.


Лечебно-диагностические мероприятия в ОРИТ проводятся по следующему алгоритму.

Общие мероприятия
1.	Поддержание адекватной вентиляции.
2.	При отсутствии анамнестических данных и неясном диагнозе проводится терапия ex juvantibus (положительный ответ на медикаментозное воздействие с одной стороны дает ключ к диагнозу, с другой - помогает выиграть время для избежания необратимых изменений): 
а) тиамин - 100 мг внутривенно, в последующем - по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови или невозможности его определения - наличии осмолярного интервала);
б) глюкоза - 40% раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);
в) налоксон - 0,4-1,2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии "опиатных признаков" (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);
г) анексат (флумазенил) - 0,2 мг за 30 секунд, в течение следующей минуты ввести еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты - по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. При отсутствии эффекта можно полагать, что кома вряд ли вызвана препаратами бензодиазепинового ряда;
д) при отравлении или передозировке известным медикаментозным препаратом или веществом необходимо ввести соответствующий антидот (если есть возможность антидотной терапии).
3. Поддержка гемодинамики по соответствующим принципам.
4. Контроль судорожного синдрома. Приходящая гипоксия мозга может вызвать эпилептический статус. Судорожные эпизоды также могут быть следствие отравления антихолинэстеразными препаратами. Для лечения препаратом выбора являются бензодиазепины: мидазолам (дормикум) по 5 мг внутривенно дробно до суммарной дозы 30 мг, седуксен (реланиум) дробно до 10 мг внутривенно. При развитии эпилептического статуса вслед за бензодиазепинами необходимо ввести фенитоин в суммарной дозе 1-1,5 г со скоростью 50 мг/мин. При резистентности к этим препаратам необходимо вводить фенобарбитал (тиопентал) в суммарной дозе до 1000 мг путем медленной внутривенной инфузии (необходим контроль дыхания и артериального давления!). При рецидивирующих судорогах необходима общая анестезия. У больных с наличием ЭЭГ- или комьютернотомографических признаков эпилептического очага (геморрагия, неоплазия, большой ишемический инфаркт, абсцесс и т.д.) и эпизодическими эпилептическими припадками необходима поддерживающая терапия фенитоином - 300 мг один раз в сутки per os. У больных алкоголизмом без очевидных эпилептических очагов нет необходимости в проведении поддерживающей противосудорожной терапии.
5. Поддержание нормотермии. Необходим контроль ректальной температуры: ее снижение ниже 340С развивается при переохлаждении, передозировке снотворно-седативных препаратов, гипотиреозе, болезни Вернике. В этих случаях необходимо постепенное согревание больного до температуры 360С. Больные с гипотермией и отсутствием витальных функций подлежат СЛР, так как низкая температура, снижает запросы кислорода в сердце и головном мозге, способствует лучшему исходу реанимационных мероприятий (за исключением случаев, сопровождающихся гиперкалиемией). Наличие лихорадки у коматозных больных требует активного поиска и лечения инфекционных осложнений. Наличие признаков менингизма может свидетельствовать о наличии либо бактериального менингита, либо субарахноидального кровотечения (хотя от момента возникновения кровотечения до химического менингиального раздражения должно пройти около 12 часов). Другой причиной лихорадки может быть внутричерепной абсцесс или субдуральная гематома, хотя при наличии инкапсуляции может быть афебрильное состояние. При подозрении на бактериальный менингит необходимо выполнить люмбальную пункцию (анализ ликвора) и компьютерную томографию для определения признаков повышения внутричерепного давления.
6. Предотвращение аспирации желудочного содержимого. Необходимость промывания желудка при отравлениях и передозировке препаратов и, следовательно, установки желудочного зонда повышает риск регургитации содержимого желудка (за счет релаксации гастроэзофагеального сфинктера). Следовательно, перед установкой желудочного зонда необходимо проводить интубацию трахеи с герметизацией манжетой, что служит лучшим средством для защиты дыхательных путей.
7. Урологическое лечение. Для контроля за диурезом необходимо установить катетер Фолея, обеспечивая асептические условия и проводя противомикробную терапию для профилактики урогенитального сепсиса. Как можно раньше необходимо наладить бескатетерный режим сбора мочи (презервативы, мочеприемники).
8. Необходимо выполнить общее физикальное и неврологическое обследование. Помимо общих правил, необходимо сфокусировать внимание на наличии признаков травмы головы (гематомы, скальпирование, оторея, ринорея). Наличие сальности кожи позволят предположить отравление барбитуратами.
Неврологическое исследование направлено на выяснение варианта поражения нервной системы и проведение дифференциального диагноза в по следующим принципиальным направлениям

Направления 1 и 2 требуют специального нейрохирургического лечения и наблюдения. Мы специально в схему ввели критерий операбельности поражения, что определяет интенсивность и срочность проведения диагностических процедур для установления диагноза и выполнения соответствующего хирургического пособия. С другой стороны мы акцентируем внимание на динамическом неврологическом наблюдении для определения направленности неврологических поражений, помогающем в дифференциальном диагнозе.
В терапевтической практике (пункт 3) причинами коматозных состояний (стерильный ликвор) являются: аноксия, жировая эмболия, эндокардит, гипогликемия, расстройство питания, патология печени и почек, эндокринные, кислотно-основные и температурные нарушения, а также отравления и передозировка лекарственными препаратами и химическими веществами.
Для определения причины комы необходимо выполнить ряд дополнительных исследований. 
1.	Лабораторные исследования: 
·	общеклинический анализ крови (признаки бактериальной или вирусной инфекции);
·	биохимический скрининг крови: глюкоза, факторы свертывания крови (время свертывания, протромбин, фибриноген, АПТВ, антитромбин III, паракоагуляционные тесты, количество тромбоцитов), мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, осмолярность, электролиты (К, Na, Mg, Ca);
·	токсикологический скрининг крови, мочи, желудочного содержимого. 
2. Инструментальные исследования:
·	рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника.
3. Консультация невропатолога (нейрохирурга) определяет дальнейшее направление диагностического поиска: 
·	компьютерная или магнитно-резонансная томография;
·	ЭЭГ;
·	Ультразвуковая допплерография;
·	Люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости, обязательно после: а) консультации окулиста и исключения признаков повышения ВЧД - отек и элевация дисков зрительного нерва, б) исключения признаков вклинения головного мозга.
Выделяют следующие локализации вклинения головного мозга:
1.	Диэнцефальное вклинение, которое возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета. Этот процесс вызывает: 1) дыхание Чейн-Стокса; 2) сужение зрачков с сохранением их реакции на свет; 3) паралич взора вверх; 4) изменения психического статуса.
2.	Вклинение медиальных отделов височной доли, возникающее при поражении латеральной супратенториальной локализации, состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется: 1) нарушением сознания; 2) расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепномозгового нерва; 3) гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не всегда.
3.	Вклинение миндалин мозжечка, которое вызывается давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает: 1) нарушения сознания; 2) нарушения ритма дыхания или апноэ.
Повышение ВЧД является неотложной клинической ситуацией, требующей выполнения соответствующих мероприятий, направленных на его снижение, что позволяет избежать вторичного повреждения головного мозга за счет компрессии его тканей или снижения церебрального кровотока. Проведение указанных выше диагностических мероприятий позволяет установить причины повышения ВЧД и, соответственно, ключевыми являются мероприятия, направленные на ее устранение (оперативное и консервативное лечение). Лечение должно быть максимально агрессивным и строиться на основании (если это возможно) инвазивного мониторинга ВЧД.
Остановимся на консервативных мероприятиях лечения повышения ВЧД. 
1.	Необходимо обеспечить приподнятое и центральное положение головы в кровати (поворот головы в сторону приводит к нарушению венозного оттока). При фиксации интубационной трубки необходимо избегать пережатия яремных вен.
2.	Гипервентиляция, обеспечивающая уровень pCO2 25-30 мм рт. ст. (уровень менее 25 мм рт. ст. может вызвать значительное снижение мозгового кровотока, приводящее к ишемии мозга).
3.	Ограничение введения жидкости. Необходимо исключить растворы, содержащие свободную воду (5% глюкоза). Изотонический раствор NaCl, необходимый для поддержания осмолярности крови, нужно вводить в половинной дозе.
4.	Введение осмотически активных веществ. Маннитол вводится в дозе 1-2 г/кг в течение 10-20 минут, а затем в поддерживающей дозе 0,05-0,3 г/кг каждые 6 часов. Дополнительно вводят фуросемид для более эффективного снижения ВЧД. Необходим жесткий контроль за проводимой терапией для предотвращения осложнений: снижения внутрисосудистого объема, гипотензии, гипернатриемии, гипокальциемии, гипокалиемии, а также синдрома рикошета и разрыва кортикальных вен при субдуральной гематоме. Важной мерой предотвращения осложнений служит поддержание систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст.
5.	При психомоторном возбуждении и реакции на ИВЛ необходимо применение седативных препаратов (бензодиазепинов, бутирофенонов). Наркотики также приводят к снижению ВЧД. Применение миорелаксантов способствует снижению ВЧД при ИВЛ (блокада повышения внутригрудного венозного давления при ИВЛ), но они рекомендуются только на очень короткое время.
6.	Использование кортикостероидов эффективно при повышении ВЧД, развивающемся вследствии неоплазии или очаговой ишемии (инсульт) мозга. Не показана эффективность кортикостероидов при лечении повышения ВЧД вследствие травмы и общей ишемии головного мозга. Важно помнить, что глюкокортикоиды могут вызвать повышение уровня глюкозы в крови и, соответственно, усилить церебральную ишемию.
7.	Применение барбитуратов способствует снижению метаболических потребностей головного мозга, однако, их эффективность неоднозначна при сниженном ВЧД. Разовое введение тиопентала не способствует улучшению исходов коматозных состояний при остановке кровообращения. Однако рядом исследователей показана эффективность глубокой барбитуратовой комы в контроле ВЧД при тяжелых повреждениях головного мозга. Гемодинамическая нестабильность менее выражена при постоянной внутривенной инфузии барбитуратов, чем при прерывистом введении поддерживающих доз. Необходимо помнить о депрессии миокарда и нарушениях ритма, вызываемых барбитуратами.
8.	Применение блокаторов кальциевых каналов (нимодипин) эффективно при поражениях головного мозга с ведущим вазоспастическим механизмом, а также после остановки кровообращения. 
Интоксикации как причина комы

Наиболее часто в клинической практике причиной коматозного состояния является передозировка: 
·	барбитуратов;
·	глютатимида;
·	алкоголя;
·	бензодиазепинов;
·	опиатов и героина;
·	кокаина;
·	трициклических антидепрессантов;
·	лития;
·	вальпроата;
·	салицилатов и ибупрофена;
·	натрия нитропруссида.

Отравления техническими жидкостями (метанол, этиленгликоль, хлорированные углеводороды), антихолинэстеразными препаратами, окисью углерода также приводят к коматозным состояниям. Диагностика и лечение этих состояний рассмотрена в соответствующих главах учебника.
Острая спутанность сознания (делирий или метаболическая энцефалопатия) характеризуется нарушением внимания с сопутствующими расстройствами восприятия, поведения и когнитивных функций. Эти состояния являются либо самостоятельными расстройствами, либо фазой, предшествующей коме, либо выходом из нее. Следовательно, рассмотренные выше причины коматозных состояний являются и причиной острой спутанности сознания. Остановимся на отличительных чертах этих состояний. Наиболее частыми причинами делириозных состояний являются:
1.	Синдром отмены:
·	алкоголя;
·	пропандиолов (хлоралгидрат, мепробамат);
·	седативно-гипнотических препаратов (барбитураты, бензодиазепины);
·	наркотических препаратов.
1.	Введение экзогенных токсических веществ:
а) злоупотребление:
·	алкоголем;
·	амфетамином;
·	кокаином;
·	LSD;
·	фенциклидином;
б) использование в лечении:
·	антиаритмических препаратов (лидокаин, мексилетин, новокаинамид, хинидин);
·	антибиотиков (пенициллин, рифампицин);
·	препаратов с холинолитическим эффектом (атропин, трициклические антидепрессанты, фенотиазины);
·	антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, циметидин, ранитидин);
·	бета-блокаторов (пропранолол);
·	наркотических анальгетиков (меперидин, морфин, пентазоцин).
1.	Отравления:
·	окисью углерода;
·	тяжелыми металлами;
·	и другие тяжелые отравления.
1.	Энцефалопатия Вернике.
2.	Гипертензивные кризы.
3.	Гипоксия.
4.	Гипогликемия.
5.	Гипоперфузия головного мозга.
6.	Внутричерепное кровотечение.
7.	Менингит (энцефалит).

В ОРИТ наиболее часто встречаются делириозные состояния, связанные с холинолитическими эффектами препаратов (расширенные зрачки, теплая кожа, эритема, сухие слизистые, снижение или отсутствие кишечной перистальтики). Антидотом является физостигмин (аминостигмин) - 1-2 мг внутривенно медленно.
Наркотически-индуцированный делирий купируют подкожным или внутривенным введением налоксона гидрохлорида в дозе 0,4 мг. Одной или двух доз достаточно для купирования эффектов, вызванных короткодействующими наркотиками (морфин: Т1/2 = 4 часа), тогда как необходимы повторные дозы для длительнодействующих наркотиков (метадон: Т1/2 = 50-60 часов).
У больных с алкоголизмом делирий развивается на 2-3 день после отмены алкоголя. Развитие делирия предотвращается применением бензодиазепинов при появлении предвестников (лихорадка, тремор, тахикардия, гипертензия). При развитии делирия препаратами выбора являются у молодых людей диазепам (внутривенное введение), а у пожилых больных и с нарушениями функций печени - лоразепам, но при необходимости быстрого достижения эффекта предпочтительнее диазепам (по 5 мг каждые 5 минут до достижения эффекта). Описаны случаи необходимости введения 2640 мг диазепама для лечения тяжелого делириозного состояния. Дополнительно применяются бета-блокаторы и клонидин. Также в этих состояниях полезно применение нейролептиков (галоперидол, дроперидол) и геминеврина.






 



Используются технологии uCoz