Л Е К Ц И Я по П С И Х И А Т Р И И

 

                   РАССТРОЙСТВА МЫШЛЕНИЯ

 

                          _ВВЕДЕНИЕ

     Выделяются различные  клинические  формы интеллектуаль-

но-мнестического снижения,  общим при которых являются пато-

логия познавательной деятельности, снижение работоспособнос-

ти и нарастание общей психической беспомощности. Эти наруше-

ния  могут  носить как продуктивный характер (бредовые идеи,

псевдореминисценции и т.д.), так и проявляются в виде сниже-

ния (деменция, олигофрения).

 

          _21. ПАТОЛОГИЯ МЫШЛЕНИЯ, РЕЧИ И ИНТЕЛЛЕКТА

     Мышление -  способность  человека  абстрагироваться  от

конкретного, образного и оперировать абстрактными (образными

или словесными)  категориями,отражащими ранее восприняту ре-

альну действительность.  Источником и основой мышления явля-

ются ощущения,  восприятия,  представления  и  вытекающие из

этого запасы памяти,  которые в виде образов  или  словесных

символов предметов окружащей действительности служат состав-

ными элементами мыслительных операций. С помощь мышления че-

ловек выходит за пределы чувственного познания и приобретает

способность прогнозировать свою деятельность. Мышление имеет

общественно-исторический характер, непосредственно связано с

речью и существует в материальной словесной форме.

     И.М.Сеченов (1947)  мышление считал руководителем дейс-

твий, так как только с осознанием  цели  и  смысла  действие

становится целесообразным и целенаправленным.  Однако источ-

ником человеческих действий являются осознанные потребности.

     Основные элементы (логические формы) мышления - это по-

нятия, суждения и умозаклчения (индуктивные  и дедуктивные).

В процессе мышления осуществляются анализ,  синтез и обобще-

ние познаваемого материала, а также создатся соответствующие

гипотезы своего  поведения и действий,  правильность которых

проверяется в  практической  деятельность.  Выделят  нагляд-

но-действенное, наглядно-образное (конкретно-образное), сло-

весно-логическое, творческое (эвристическое) мышление и  ин-

туици. В  творческих  видах  деятельности  большое  значение

имеет воображение - способность к образному представлени ки-

нечного результата  и создани программы своих действий в ре-

шении проблемных ситуаций.  Мышление осуществляется по зако-

нам формальной  логики  - тождества,  исключенного третьего,

достаточных оснований.

     Мысль является  сложнейшим  обобщенным отражением дейс-

твительности, направляющимся определенными мотивами,  и  со-

вершается в слове (Л.С.Выгодский, 1934). Как отмечал А.Р.Лу-

рия (1975),  мотив вызывает возникновение  замысла  (мысли),

который дальше превращается во внутреннюю речь (с определен-

ным содержанием,  но свернутую и грамматически аморфну) и во

внешню речь  с присущей ей грамматической структурой.  Замы-

сел, мысль, внутренняя и внешняя (экспрессивная) речь, отра-

жая субъективные  мотивы,  вытекащие из отношений с реальной

действительность, имет сложные внутренние механизмы. Эти ме-

ханизмы выполнят  кодирование замыслов в словесные смысловые

символы и декодирование чужой речи с ее пониманием и образо-

ванием соответствущих собственных смыслов,  мыслей. В реали-

зации мыслительной и речевой деятельности  принимат  участие

наиболее сложные функциональные системы головного мозга. Со-

ответственно нарушения в этих системах и механизмах мыслеоб-

разования и  реализации  мысли во внутренней речи составляют

основу разнообразных расстройств мышления.

     В детском  возрасте  мышление  развивается  от  нагляд-

но-действенного через наглядно-образное  к  абстрактно-логи-

ческому. Особенности условий воспитания, семейный тип мышле-

ния и различные болезни,  несомненно, оказывают существенное

влияние на формирование мышления ребенка. Перенесенные забо-

левания и другие неблагоприятные факторы,  в том числе соци-

ально-психологические, могут  привести  к  дисгармонии и за-

держке умственного  развития.  Изредка  у  детей  наблдается

раняя взрослость  типа  мышления,  возникновению  чего часто

способствут жизненные обстоятельства.  На особенности мышле-

ния накладывает  отпечаток и профессиональная подготовка.  В

пожилом и старческом возрасте отмечатся  замедление  живости

мыслительных процессов, их инертность, застреваемость на не-

существенных деталях, снижение творческих возможностей.

     Индивидуальная характеристика мышления, то есть качест-

во ума, вклчает широту и глубину, самостоятельность, критич-

ность и гибкость, последовательность и быстроту мыслительных

операций. Качество мышления в совокупности с качеством памя-

ти в основном определят уровень интеллекта,  то есть способ-

ность приобретения и вторческого использования знаний и жиз-

ненного опыта.

     Нарушения мышления  разнообразны  и  сложны.  Поскольку

"мысль совершается  в  речи",  основным  методом определения

состояния мышления и его нарушений является  оценка  речевой

продукции (внешней и письменной речи),  а также адекватности

выполнения различных заданий, поступков и поведения человека

в определенных ситуациях.

     Нарушения памяти и мышления в виде их  недоразвития или

вызванного поражением мозга дефекта служат основной характе-

ристикой патологии интеллекта,  клиническими формами которой

являтся олигофрения и деменция.  При олигофрении речь идет о

задержке интеллектуального развития с раннего детского  воз-

раста, о недоразвитии интеллекта и соответственно об отсутс-

твии адекватного формирования трудовых и социальных навыков,

то есть дефект касается непременно всех сторон личности.

     Деменция - снижение  или  грубое  нарушение  интеллекта

вследствие органического поражения головного мозша;  она мо-

жет быть лакунарной (с сохранением "ядра личности" - мораль-

но-этических свойств) и тотальной,  прогредиентной (нараста-

щей( и регредиентной,  то есть с  некоторым  восстановлением

пострадавших психических  функций,  например  после  лечения

прогрессивного паралича, постинсультного состояния. В клини-

ческой практике известны случаи преходящей пневмдоорганичес-

кой деменции (В.А.Гиляровский,  1946), картина которой вызы-

вается функциональными     нарушениями    (затяжная    форма

оглушенности), и псевдодеменции (острая  истерическая  реак-

ция).

     Кроме олигофрении и деменции,  к нарушениям  интеллекта

относят психический  инантилизм и психоорганический синдром,

при которых не наблдается грубых  мнестических  расстройств,

но суждения и умозаклчения, как и поведение в целом, незрелы

и наивны либо прямолинейны и  не  сопровождатся  критической

оценкой.

     Понятие "интеллект" не имеет  однозначного определения.

В учебниках "Общей психологии" под редакцией А.В.Петровского

(1977) и под редакцией  В.В.Богословского  (1981)  интеллект

трактуется какуровень  умственного  развития,  способностей,

характеристик мышления.  А.Н.Леонтьев (1981), G.Clau и соав-

торы (1976)  рассматриват интеллект как уровень мыслительных

операций в совокупности с мотивационной и эмоциональной сфе-

рой, как  способность осознанного и целенаправленного усвое-

ния и вторческого использования опыта в  новых  условиях.  В

связи с  этим  авторы  предостерегают от переоценки значения

"интеллектуального коэффициента".

 

                _22. КЛАССИФИКАЦИЯ ОЛИГОФРЕНИЙ

     Новые данные в области этиологии и патогенеза олигофре-

ний дают  основание  считать ,  что наиболее удобным и соот-

ветствущим клиническим данным является  деление  олигофрений

на три  группы в зависимости от времени воздействия вреднос-

ти. Первая  группа  олигофрений  обусловлена  патологической

наследственностью или поражением генеративных клеток (семей-

ные фформы); вторая связана с вредностями, действовавшими на

разных этапах внутриутробного периода:  в первые месяцы - на

эмбриона, в последущие - на плод; третья вызвана повреждени-

ем нервной  системы во время родов и в первые месяцы ( и го-

ды) жизни ребенка.  Кроме того, наряду с выделенным группами

олигофрений, которые  можно назвать "простыми",  существут и

осложненные формы,  связанные с гидроцефалией,  эндокринными

нарушениями и другими факторами. Внутри каждой из этих групп

следует проводить дальнейшую дифференциацию  по  клинической

картине, а иногда и по анатомическим данным.

                      Классификация

     1 г р у п п а.  Наследственные и семейные формы олигоф-

рении.

     А. Клинические  формы с врожденным нарушением различных

видов обмена (белкового, углеводного, липоидного).

        1. Фенилпировиноградная олигофрения.

        2. Олигофрения,  связанная с сукрозурией или фрукто-

зурией.

        3. Олигофрения, связанная с галактоземией.

     Б. Клинические формы олигофрении, характеризующиеся со-

четанием слабоумия  с  наследственными  заболеваниями  кожи,

костей, сосудистой системы.

        1. Ксеродермическая олигофрения.

        2. Дизостозическая олигофрения.

        3. Ангиодистрофические олигофрении:

        а) олигофрения  с энцефало-тригеминальным ангиомато-

зом [болезнь Стерджа-Вебера (W.A.Sturge, F.P.Weber)];

        б) олигофрения  с  ретино-церебеллярным ангиоматозом

[болезнь Гиппеля-Линдау (E.Hippel, A.Lindau)].

     В. Клинические формы,  связанные с хромосомальной абер-

рацией.

     Г. Болезнь Дауна.

     II  г р у п п а. Эмбрио- и фетопатии.

     1. Олигофрения,  обусловленная краснухой,  перенесенной

матерью (рубеолярная эмбриопатия).

     2. Олигофрения, связанная с токсоплазмозом.

     3. Олигофрения, связанная с конгенитальным сифилисом.

     4. Клинические формы олигофрении, связанные с действием

токсического агента.

     5. Олигофрения,  обусловленная  несовместимостью  групп

крови у матери и ребенка.

     III г  р  у п п а.  Олигофрении,  возникающие в связи с

различными вредностями, действующими во время родов и в ран-

нем детстве.

     1. Олигофрения, связанная с черепномозговыми травмами:

      а) олигофрения, связанная с родовой травмой;

      б) олигофрения,  вызванная  черепномозговой  травмой  в

постнатальном периоде (раннем детстве).

     2. Олигофрения,  обусловленная перенесенными  в  раннем

детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами.

     О с о б а я  г р у п п а. Осложненные формы олигофрении,

связанные с гидроцефалией, эндокринными нарушениями и други-

ми факторами.

          Отдельные клинические формы олигофрении

     Относящаяся к первой группе  фенилпировиноградная  оли-

гофрения описана  норвежским  ученым  Феллингом (А.Folling).

Предполагается семейный характер заболевания (Джервис). При-

чиной накопления фенилпировинограднойкислоты является недос-

таточность энзима,  обеспечивающего окисление фенилаланина и

перевод его  в  тирозин.  Тирозин  - исходная субстанция для

гормонов щитовидной железы,  эпинефрина, меланина (пигментов

кожи и  волос).  В  клинической картине наряду со слабоумием

обнаруживается ряд  характерных  признаков:  недостаточность

пигментации волос и глаз,  уменьшение размеров черепа, боль-

шая верхняя челюсть с широко расставленными зубами,питекоид-

ная походка,  повышенный мышечный тонус,  атетозные и хореи-

формные гиперкинезы.       В       моче       обнаруживается

фенилпировиноградная кислота.  Слабоумие у этих больных дос-

тигает глубокой степени и обнаруживается рано.  Дети апатич-

ны, безучастны,  иногда двигательно беспокойны. Относительно

реже встречаются легкие формы слабоумия. Олигофрения в связи

с сукрозурией  или  фруктозурией (нарушение обмена фруктозы,

сахароза не расщепляется в кишечнике и выводится  с  мочой).

Олигофрения, связанная  с  галактоземией,  - редкое семейное

заболевание, обнаруживаемое вскоре после рождения. В крови и

моче содержится большое количество галактозы.  В клинической

картине отмечается сочетание глубокого слабоумия с  увеличе-

нием печени и катарактой.

     Ксеродермическая олигофрения   [синдром   Рада   (Rud)]

представляет собой  сочетание слабоумия с ихтиозом и спасти-

ческими явлениями. В клинической картине отмечается мышечная

гипертония, повышение сухожильных рефлексов, снижение остро-

ты зрения.

     Дизостозическая форма олигофрении - слабоумие сочетает-

ся с поражением костной системы.  При раннем окостенении ко-

ронарного шва  возникает  акроцефалия  (ненормально  высокий

короткий череп).  Слабоумие в одних случаях сочетается с эк-

зофтальмом и  повышением  внутричерепного  давления [синдром

Крузона (O.Crouzon)];  в других - с  синдактилией  кистей  и

стоп [синдром  Апера  (Apert)].  Наблюдаются также нарушения

строения лицевой части черепа - увеличенное расстояние между

орбитами в  связи  с деформацией основания черепа,  сращение

тела основной и решетчатой костей,  увеличение малых крыльев

основной кости - гипертелоризм.  У больных с арахнодактилией

отмечаются несоразмерно  длинные  паукообразные  конечности,

колобома радужной оболочки,  врожденные пороки сердца [синд-

ром Марфана (A.J.Marfan)]. Умственная отсталость в этих слу-

чаях выражена умеренно.

     Олигофрения в связи с недоразвитием  сосудистой системы

- ангиодистрофические формы. Среди этих клинических форм бы-

ли выделены следующие:  1.  Олигофрения с  энцефало-тригени-

мальным ангиоматозом (болезнь Стерджа-Вебера). В этих случа-

ях слабоумие сочетается с ангиомами  в  области  тройничного

нерва и очагами кальцинации в затылочной доле мозга. У боль-

ных отмечаются  судорожные  припадки,  гемипарез,  глаукома,

гидрофтальм. 2.  Олигофрения с ретино-церебеллярным ангиома-

тозом (болезнь Гиппеля-Линдау).  Заболевание носит  семейный

характер, умственная  отсталость сочетается с церебеллярными

симптомами. (В связи с тем,  что течение ангиодистрофических

форм еще недостаточно изучено, принадлежность их к олигофре-

нии является спорной).

     Вторая группа олигофрении (эмбрио- и фетопатии) являет-

ся количественно наиболее обширной.  Клинические особенности

отдельных форм  еще сравнительно мало изучены.Известно лишь,

что в тех случаях,  когда вредное воздействие имело иместо в

первые месяцы  беременности,  олигофрения  у потомства часто

сочеталась с пороками развития различных органов  и  систем:

аномалия строения черепа,  конечностей,  синдактилия, волчья

пасть, заячья губа,  нарушение развития глаз, органов слуха,

сердечно-сосудистой системы.  При  более  поздних поражениях

пороков развития костей и внутренних органов  не наблюдается,

отмечается лишь недоразвитие и нарушение формирования мозга.

Клинически наиболее изученными формами эмбрио-  и  фетопатий

являются те,  которые обусловлены инфекционными и паразитар-

ными заболеваниями беременных.

     Олигофрения, обусловленная краснухой,  перенесенной ма-

терью в ервые 3 месяца беременности  (рубеолярная  эмбриопа-

тия). Клиническая картина зависит от времени начала краснухи

у матери. При заболевании на 36-й день беременности чаще от-

мечаются у ребенка пороки развития глаз:  катаракта, микроф-

тальмия, пигментные аномалии сетчатки,  колобома радужки; на

46-й день - пороки развития сердца;  на 62-й день - недораз-

витие слухового аппарата.  Умственное  недоразвитие  в  этих

случаях достигает  выраженной  степени,  нередко наблюдается

микроцефалия, порэнцефалия,  реже  внутренняя  гидроцефалия.

Дети рождаются физически слабыми и плохо развиваются.  Отме-

чаются спастические параличи и  судорожные  припадки.  Кроме

краснухи, другие вирусные заболевания также вызывают пораже-

ние плода (паротит, вирусный грипп, энцефалит).

     Олигофрения, связанная  с токсоплазмозом.  Паразит ток-

соплазма гондии обнаруживается у различных  домашних  живот-

ных, грызунов,  кур,  голубей  и др.  Пути передачи человеку

точно еще не установлены.У матери заболевание часто протека-

ет бессимптомно.  Паразит  проникает  в плод через плаценту,

токсоплазма быстро развивается в незрелой  нервной  ткани  и

вызывает серьезные повреждения плода.  Слабоумие у больных с

врожденным токсоплазмозом тяжелое и часто сочетается с судо-

рожными припадками, гидроцефалией, болезнями глаз и множест-

венными очагами кальцинации в мозге.  Приобретенный  токсоп-

лазмоз протекает более благоприятно.

     Олигофрения, связанная  с   конгенитальным   сифилисом.

Клинические проявления зависят от времени повреждения плода.

На раннем этапе беременности происходит гибель плода, на бо-

лее позднем  отмечаются  разнообразные диффузные или местные

мозговые поражения с последующей задержкой развития мозга. В

клинической картине слабоумие сочетается с симптомами конге-

нитального сифилиса:  седловидный нос, деформированные зубы,

выступающмие вперед лобные бугры,  кератиты, периоститы, по-

ложительные серологические реакции. Сифилис матери действует

на потомство  не  только путем непосредственной передачи ин-

фекции, но и путем специфической интоксикации.

     Олигофрения, обусловленная несовместимостью групп крови

у матери и ребенка. Более всего изучена олигофрения, связан-

ная с резус-фактором.  При отсутствии резус-фактора у матери

и положительном резус-факторе у ребенка вырабатываются  осо-

бые антитела, которые, поступая в кровь плода, вызывают гемо-

литическую болезнь.  Сразу после рождения у  такого  ребенка

обнаруживается гемолитическая желтуха,  анемия,  эритроблас-

тоз. В клинической картине олигофрении отмечаются спастичес-

кие параличи, хореоатетозные гиперкинезы, судорожные состоя-

ния, вестибулярные расстройства, глухота, недоразвитие речи.

Патологические изменения в мозге больше всего выражены в ба-

зальных ганглиях и субталямической области.

     К группе  эмбрио- и фетопатий относится и ряд клиничес-

ких форм  олигорении,  обусловленных  дйствием  токсического

агента во  внутриутробном  периоде  (рентгеновское облучение

беременной, химические противозачаточные  вещества,  диабет,

тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые   расстройства,  почечная

недостаточность, голодание,  гипо-  и  авитаминоз  матери  и

т.п.). Однако  клинические особенности этих орм недостаточно

изучены.

     Третья группа  олигофрении отличается от двухх предыду-

щих тем, что психическое недоразвитие здесь возникает в свя-

зи с различными вредностями,  действущими во время родов и в

раннем детстве.  Вызванные ими очаговые  поражения  мозга  и

расстройство крово- и ликворообращения задерживают последую-

щее развитие еще  несформировавшихся  мозговых  структур.  В

клинической картине этих форм психического недоразвития мож-

но отметить наряду с типичными для олигофрении  признаками и

атипичные - остаточные симптомы перенесенного заболевания.

     К этой группе олигофрении относятся:  олигофрения, свя-

занная с родовой травмой,  которая в большинстве случаев яв-

ляется сложной по своему происхождению.  В качестве предрас-

полагающих факторов   здесь   имеет   место   значение   ряд

патогенных агентов,  действующих на плод,  вызывающих кисло-

родное голодание,  недоношенность. Под влиянием внутриутроб-

ной аноксии возникает ломкость сосудистой стенки, легко нас-

тупают разрывы  мелких  сосудов  мозга:  при  недоношенности

отмечается недоразвитие сосудистой стенки,  пониженная свер-

тываемость крови  (низкое  содержание протромбина).  Все это

способствует возникновению внутричерепных  кровоизлияний  во

время родов.  Поэтому родовые травмы у недоношенных встреча-

ются значительно чаще, чем у детей, рожденных в срок. Трудно

в каждом случае строго разграничить последствия механической

травмы и асфиксии,  возникающих во время родов. Механическая

травма чаще наблюдается при патологических и затяжных родах.

При сильном сдавлении головки возникают разрывы синусов, по-

перечного и продольного, обширные гематомы в области большой

вены. Возможны и субдуральные гематомы и кровоизлияния в ве-

щество мозга.  Тяжелая  асфиксия  также  вызывает  разрыв или

тромбоз сосудов с последующими геморрагиями и некрозом  кле-

ток. Повреждения, вызванные родовой травмой и асфиксией, за-

держивают последующее развитие мозговых структур, что прояв-

ляется в недоразвитии психики.  В анамнезе детей, страдающих

олигофренией, родовые травмы встречаются  относительно чаще,

чем у здоровых.

     Черепно-мозговая травма и постнатальном периоде (в ран-

нем  детстве) может служить причиной возникновения олигофре-

нии только при тяжелых мозговых повреждениях.  Одним из пос-

ледствий  травмы является хроническая гидроцефалия с повыше-

нием внутричерепного давления.  Предполагается, что длитель-

ные  нарушения  ликворообращения  задерживают развитие более

дифференцированных несформировавшихся отделов мозга и приво-

дят к психическому недоразвитию (Б.Н.Клосовский).

     Олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детс-

тве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами. Задерж-

ки психического развития были описаны  также  после  тяжелых

инфекций, осложненных  энцефалитами (корь,грипп, дизентерия,

пневмония, коклюш и др.).Клинические особенности олигорении,

типичные для того или иного вида инфекции, еще не изучены.

Общим для всех этих форм олигофрении является то,  что в  их

симптоматике наряду  с  признаками психического недоразвития

отмечаются последствия очаговых поражений  в  виде  парезов,

параличей, гиперкинезов (хореиформных и атетозных). Кромето-

го, в клинической картине большое место занимает  ряд других

атипичных для олигофрений признаков: приступы психомоторного

возбуждения с агрессивными реакциями,  резкие  головные  бо-

ли,головокружения, судорожные припадки.  Умственная работос-

пособность этих больных и приспособляемость их  к  жизненным

требованиям относительно ниже, чем при других формах олигоф-

рении с той же степенью интеллектуального  дефекта,  вследс-

твиее их резкой утомляемости,  неспособности к усилию и нап-

ряжению.

     Олигофрении, сочетающиеся  с  эндокринными  нарушениями

или с гидроцефалией, называются осложненными.

     Олигофрения, сочетающаяся с дисфункцией эндокринных же-

лез, может наблюдаться и при внутриутробных,  и  при  ранних

постнатальных поражениях.  При  гипотиреоидных формах психи-

ческие процессы  резко  замедлены,больные  вялы,   атипичны,

иногда раздражительны,  ворчливы.  Отмечаются  резкая отста-

лость в росте, диспластичность телосложения, короткие конеч-

ности при  массивном туловище,  широкое уплощенное переносье,

микседематозные явления. В картине олигофрении, сочетающейся

с гипофизарными расстройствами, отмечается ряд атипичных для

олигофреним симптомов:  эпизодически  наступающие  состояния

возбуждения, расстройства настроения,  смена вялости и эйфо-

рии. В физическом состоянии  этих  больных  наблюдается  ряд

признаков, типичных для дисфункции той или иной доли гипофи-

за (гипофизарный гигантизм  или  нанизм,  адипозогенитальная

дистрофия).При гипопаратиреозе  олигофрения сочетается с ги-

покальциемией, гиперфосфатемией,  нарушением  роста   зубов,

ногтей, иногда тетанией.

     Осложнение гидроцефалией может наблюдаться при  различ-

ных по  своему  происхождению  формах олигофрении.  Причиной

гидроцефалии могут быть как пороки  развития  мозга,  так  и

различные вредности, перенесенные на разных этапах внутриут-

робного и раннего постнатального  развития.  При  осложнении

гидроцефалией клиническая  картина  олигофрении  приобретает

ряд новых особенностей. Наряду с признаками психического не-

доразвития отмечаются  головные  боли,  головокружения и ряд

местных симптомов (парезы, параличи, поражение зрения в свя-

зи с  давлением  на хиазму).  Вследствие давления на гипофиз

часто наблюдаются эндокринные нарушения. Больные часто эйфо-

ричны, склонны  к  шуткам  и резонерству.  Речь сравнительно

меньше страдает, чем при других формах олигофрении. Чаще от-

мечаются хороший музыкальный слух и богатая механическая па-

мять. Психопатоподобные состояния у таких больных наблюдатся

относительно часто.

     Приведенная группировка олигофрений не может рассматри-

ваться как окончательная и общепринятая.  Нет единого мнения

и в отношении включения отдельных форм олигофрений в  ту или

другую группу.  Так,  болезнь Апера (олигофрения с явлениями

акроцефалии и синдиктилией кистей и  стоп)  Джервич  считает

заболеванием, связанным с доминантным геном,  тогда как дру-

гие авторы наблюдали эту форму также при  олигофрении,  выз-

ванной краснухой беременных (Г.Маунтер).

     Кроме перечисленных форм олигофрений, этиология которых

более или менее ясна,  имеется еще ряд других, о происхожде-

нии которых существуют различные мнения. К ним относится бо-

лезнь Лангдона  Дауна.  В течение многих лет заболевание это

рассматривалось как эмбриопатия.  В настоящее время  имеются

данные, устанавливающие,  что  в  основе болезни Дауна лежит

ромосомальная аберрация (трисомия).  Однако причины  болезни

остатся неясными;  не исключено значение таких факторов, как

пожилой возраст матери,  истощение ее генеративной  функции,

токсоплазмоз и др.

     Существуют клинически  очерченные  формы   олигофрений,

этиология которых различна.  Так,  микроцефалия может быть в

одних случаях семейной формой олигофрении, в других - эмбри-

опатией, в  третьих - следствием ранних церебральных пораже-

ний.

                         _2ЗАКЛЮЧЕНИЕ

     Мышление, таким образом,  дает возможность человеку  на

основании обобщений, вскрытых причинно-следственных связей в

отдельных явлениях предвидеть возникновение  таких  явлений,

которые  в  данный момент не существуют или которые в данный

момент мы не наблюдаем.  При нарушении этой способности фор-

мируются самые  разнообразные  психопатологические феномены,

основные из которых были рассмотрены в лекции.